Leptina, obesidad e hipertensión arterial
Leptin, obesity, and arterial hypertension
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Además, hoy día se reconoce el papel de la obesidad como un problema de salud. El sobrepeso, especialmente cuando el exceso de grasa corporal tiene una distribución central, es un factor de riesgo para enfermedades tan frecuentes en nuestro medio como la diabetes tipo 2, la hipertensión arterial (HTA) y la enfermedad cardiovascular en general<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Un mayor IMC incrementa el riesgo relativo de mortalidad de origen cardiovascular<span class="elsevierStyleSup">3</span>. En el estudio INTERHEART la obesidad con distribución central de la grasa se ha identificado como uno de los 9 principales factores de riesgo para el infarto agudo de miocardio<span class="elsevierStyleSup">4</span>. No es pues de extrañar que el manejo de la obesidad y sus consecuencias sobre la salud sea uno de los principales retos para la medicina del siglo xxi.</p><p class="elsevierStylePara">La relación entre obesidad y cifras elevadas de presión arterial se ha demostrado sobradamente en diversos estudios epidemiológicos. Los datos del Framingham Heart Study indican que hasta un 65% de los casos de HTA serían directamente atribuibles al exceso ponderal<span class="elsevierStyleSup">3</span>. Aunque la relación entre presión arterial y adiposidad varía según grupos étnicos, la relación entre ambos parámetros es lineal y está presente incluso en el intervalo de peso normal<span class="elsevierStyleSup">5</span>. La mayoría de los estudios demuestran que la distribución central de la grasa se asocia a un mayor riesgo de HTA. Además, en presencia de obesidad abdominal, es más frecuente la asociación de HTA con otros factores de riesgo cardiovascular<span class="elsevierStyleSup">2</span>. Finalmente, la relación entre obesidad e HTA queda refrendada por la asociación bidireccional existente, por una parte, entre ganancia de peso y aumento de la presión arterial, y por otra, entre la pérdida de peso y la reducción de las cifras de presión arterial<span class="elsevierStyleSup">6</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Se ha propuesto que la interrelación de diversos mecanismos podría explicar la asociación entre obesidad e HTA<span class="elsevierStyleSup">7</span>. Entre las alteraciones fisiopatológicas mejor establecidas se encuentran la retención de sodio y la expansión de volumen, el aumento de la actividad del sistema nervioso simpático (SNS) y la estimulación del sistema renina-angiotensina. Otros factores implicados han sido la disfunción renal, la resistencia a la insulina, las alteraciones en el eje hipotálamo-hipofisario, las alteraciones en los barorreceptores arteriales, el factor natriurético auricular y el síndrome de apneas del sueño. El SNS ha recibido una especial atención dado su papel clave en el control de la homeostasis cardiovascular. Diversos estudios en humanos y en modelos animales han demostrado que el aumento de la actividad del SNS es una característica de la obesidad<span class="elsevierStyleSup">8</span>. En concordancia con los datos epidemiológicos, la asociación entre actividad del SNS y adiposidad es mayor cuando el exceso de grasa se distribuye centralmente<span class="elsevierStyleSup">9</span>. Se ha postulado que un aumento sostenido de la actividad nerviosa simpática puede inducir vasoconstricción periférica y favorecer en el riñón un aumento de la reabsorción tubular de sodio, contribuyendo así significativamente al aumento de la presión arterial. Los mecanismos que conducen a la activación del SNS no están bien establecidos y podrían ser múltiples. De todos modos, resulta sumamente interesante la hipótesis de que la leptina, una hormona fundamental en el mantenimiento del balance energético, puede ser un nexo de unión entre obesidad y aumento de la actividad simpática y, por extensión, entre obesidad e HTA<span class="elsevierStyleSup">10</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La leptina es una hormona secretada fundamentalmente por el tejido adiposo. Su concentración plasmática es proporcional a los depósitos de grasa corporal. En situaciones de balance energético positivo, la concentración plasmática de leptina aumenta, la hormona se une a receptores localizados en el hipotálamo e induce una respuesta dirigida tanto a reducir la ingesta alimentaria como a activar el SNS para, mediante el incremento del gasto metabólico, restablecer el equilibrio energético. Sin embargo, la leptina tiene efectos adicionales que van más allá del balance energético; es una hormona con efectos pleiotrópicos, que incluyen acciones sobre la hipófisis, el metabolismo energético, el sistema inmunitario y el aparato cardiovascular<span class="elsevierStyleSup">11</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El presente número de Medicina Clínica recoge el trabajo de Velázquez-Maldonado et al<span class="elsevierStyleSup">12</span>, en el que se analiza el posible papel de la leptina en la hipertensión esencial. En dicho estudio se encontró una relación positiva significativa entre las cifras de leptina plasmática y las cifras de presión arterial sistólica y diastólica en varones, aunque no en mujeres. En éstas únicamente la edad se asoció de manera independiente con la presión arterial, dato por otra parte perfectamente establecido. El trabajo de Velázquez-Maldonado et al<span class="elsevierStyleSup">12</span> aporta resultados en la línea de estudios previos en este campo e ilustra las dificultades de este tipo de investigación. En un buen número de estudios, que incluyen tanto a varones como a mujeres, se ha descrito una relación significativa entre las concentraciones plasmáticas de leptina y la presión arterial. Además, Mori et al<span class="elsevierStyleSup">13</span> demostraron una relación entre la reducción de leptina plasmática y el cambio en la presión arterial tras la pérdida de peso conseguida mediante dieta. Finalmente, en un estudio reciente, Straznicky et al<span class="elsevierStyleSup">14</span> han demostrado que los valores de leptina no se relacionan únicamente con marcadores de actividad simpática, sino que tras una pérdida de peso moderada existe una relación entre la reducción de la actividad simpática y la reducción de las concentraciones plasmáticas de la hormona.</p><p class="elsevierStylePara">Una de las principales objeciones al posible papel de la leptina en la patogenia de la HTA esencial humana es la necesidad de aludir a una resistencia selectiva a la leptina<span class="elsevierStyleSup">15</span>. Los sujetos obesos presentan valores aumentados de leptina, a pesar de lo cual fracasan a la hora de mantener un peso corporal estable<span class="elsevierStyleSup">11</span>. Considerar que la leptina es un determinante de la presión arterial supondría aceptar que mantiene sus efectos sobre el SNS aun habiéndolos perdido sobre el control del balance energético. Algunos estudios en humanos inducen a pensar que la obesidad se asocia a un aumento específico de órgano de la actividad nerviosa simpática<span class="elsevierStyleSup">16</span>, si bien la relación de este hecho con las cifras de leptina no se ha estudiado bien. De todos modos, los estudios en animales sí apoyan la posible existencia de una resistencia selectiva a la leptina. Así, en un modelo animal de obesidad inducida por dieta, la respuesta de la activación del SNS tras la administración de leptina estaba conservada en el riñón, pero no en el tejido adiposo marrón<span class="elsevierStyleSup">17</span>. Los resultados de los estudios en animales invitan a pensar que la resistencia a la leptina podría explicarse por la complejidad de los circuitos neuronales que se activan tras la unión de la leptina a su receptor<span class="elsevierStyleSup">10</span>. A modo de ejemplo, el bloqueo del receptor tipo 4 de la melanocortina (MC4r) se asocia a la ausencia de activación del SNS por leptina en el riñón, pero no en el tejido adiposo marrón<span class="elsevierStyleSup">18</span>. Por tanto, es posible que la leptina controle la actividad del SNS de manera específica de tejido activando distintos circuitos neuronales.</p><p class="elsevierStylePara">Como es presumible, la leptina no es el único factor que explica la activación del SNS en la obesidad<span class="elsevierStyleSup">7</span>. La resistencia a la insulina, alteraciones en el eje hipotálamo-hipofisario, alteraciones en los barorreceptores arteriales y el aumento de las concentraciones plasmáticas de angiotensinsa II también han sido factores implicados. Además, la elevación plasmática de las cifras de leptina tampoco explica por sí misma la elevada prevalencia de HTA en los sujetos obesos. El estudio de Velázquez-Maldonado et al<span class="elsevierStyleSup">12</span> ilustra bien este punto. Aun cuando las concentraciones plasmáticas de leptina eran más elevadas en las mujeres que en los varones, en aquéllas únicamente la edad se asoció de manera independiente a la presión arterial. Como es bien conocido, la edad es un determinante clave de la rigidez vascular y, por tanto, de la presión arterial de cualquier individuo<span class="elsevierStyleSup">19</span>.</p><p class="elsevierStylePara">A pesar de las limitaciones en nuestro conocimiento de la relación entre leptina e HTA, los datos disponibles apuntan a que la obesidad y la HTA no son sólo 2 entidades comúnmente asociadas, sino que la fisiopatología del control del balance energético y la homeostasis cardiovascular están interrelacionadas. En este sentido, en los últimos años también se ha atribuido a la grelina, una hormona orexigénica secretada por el estómago, un papel patogénico sobre el sistema cardiovascular<span class="elsevierStyleSup">20</span>. Desde un punto de vista práctico, esta relación fisiopatológica entre obesidad e HTA nos ofrece otro argumento de índole terapéutica para resaltar la importancia que la pérdida de peso per se tiene en la reducción de las cifras de presión arterial del paciente hipertenso con sobrepeso u obesidad. Si el mejor conocimiento de tal nexo fisiopatológico entre obesidad e HTA cristaliza en la aparición de nuevas dianas terapéuticas para los pacientes hipertensos, es un hecho esperanzador todavía por dilucidar.</p>" "pdfFichero" => "2v126n18a13088783pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:20 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Prevalencia de la obesidad en España." 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Información del artículo
ISSN: 00257753Idioma original: Español
DOI:10.1157/13088783
Datos actualizados diariamente
| año/Mes | Html | Total | |
|---|---|---|---|
| 2023 Marzo | 1 | 1 | 2 |
| 2021 Marzo | 1 | 0 | 1 |
| 2018 Junio | 1 | 0 | 1 |
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| 2017 Agosto | 25 | 8 | 33 |
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| 2013 Mayo | 1 | 0 | 1 |
| 2006 Mayo | 769 | 0 | 769 |
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