Mycobacterium tuberculosis y Homo sapiens, un largo camino recorrido y por recorrer
Mycobacterium tuberculosis and Homo sapiens: a long way to cross
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Nada más lejos de la realidad. En 1993, la Organización Mundial de la Salud declaró la situación de emergencia mundial<span class="elsevierStyleSup">2</span>. La enfermedad no tan sólo estaba descontrolada, sino que su incidencia estaba repuntando.</p><p class="elsevierStylePara">Sin duda alguna, la epidemia de sida tuvo y tiene una enorme responsabilidad, pero representa tan sólo la puntilla que pone en evidencia el relajamiento en la lucha contra la tuberculosis. Las enormes expectativas generadas por la pauta corta de tratamiento originaron el desmantelamiento de todo el sistema de dispensarios y sanatorios que habían conseguido <span class="elsevierStyleItalic">de facto</span> los mayores éxitos contra la enfermedad<span class="elsevierStyleSup">3</span>. La generalización de su implementación y la mala interpretación de su uso, indefectiblemente ligada a la condición humana, ayudada por episodios de fracaso masivo en sistemas sanitarios públicos (como es el caso de la antigua URSS), han configurado un panorama todavía peor que el que se encontraron los investigadores del <span class="elsevierStyleItalic">British Medical Research Council</span> hace 50 años. La inducción de las cepas de <span class="elsevierStyleItalic">Mycobacterium tuberculosis</span> multirresistentes es, sin duda alguna, una de las grandes «contribuciones» del ser humano al progreso de la tuberculosis en el siglo xx.</p><p class="elsevierStylePara">Ciertamente, <span class="elsevierStyleItalic">M. tuberculosis</span> es un viejo compañero de la especie humana. Recientemente se ha demostrado su presencia incluso en los precursores de nuestra especie<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Las claves de su éxito se atribuyen habitualmente a su capacidad para generar una infección latente que se adapta al estrés ambiental o resistencias a los fármacos antituberculosos. Y, sin embargo, éstas son características comunes a la mayoría de los microorganismos.</p><p class="elsevierStylePara">El éxito de <span class="elsevierStyleItalic">M. tuberculosis</span> reside precisamente en su defecto más notable: la enorme lentitud de su crecimiento<span class="elsevierStyleSup">5</span>. Gracias a este defecto, los antibióticos son incapaces de destruir los bacilos cuando el sistema inmunitario del hospedador induce el decrecimiento en su velocidad metabólica (y lo convierte en bacilo latente) y, por tanto, obliga a aplicarlos durante largos períodos, por si el bacilo latente intentase recrecer<span class="elsevierStyleSup">6</span>. Igualmente, gracias a este defecto, <span class="elsevierStyleItalic">M. tuberculosis</span> es capaz de burlar el sistema inmunitario y reactivarse constantemente para causar la silenciosa infección tuberculosa latente (ITBL)<span class="elsevierStyleSup">7</span>. Éste, sin duda alguna, es el mecanismo de virulencia más importante que ha forzado la situación actual. Se mire como se mire, la capacidad mutadora de <span class="elsevierStyleItalic">M. tuberculosis</span> es sumamente escasa, comparada con otros patógenos, y su comportamiento es perfectamente previsible<span class="elsevierStyleSup">6</span>. Por ello, en teoría, la lucha contra la tuberculosis es tan «sencilla». Tan sólo hace falta llevar a la práctica acciones terapéuticas como el tratamiento con al menos 3 fármacos y supervisar su cumplimiento para evitar monoterapias o llevar a cabo estudios de contactos sistemáticos y evitar la aparición de nuevos enfermos, actuaciones todas ellas perfectamente consensuadas<span class="elsevierStyleSup">8,9</span>. Sin embargo, repito, <span class="elsevierStyleItalic">M. tuberculosis</span> lucha con su mejor arma: la lentitud, que exaspera a la condición humana actual, tan dada a la optimización de recursos y procesos en un corto espacio de tiempo. La tuberculosis, con su estilo desfasado, nos está ganando la batalla.</p><p class="elsevierStylePara">No hace ni 3 años que hablar de la influencia de la inmigración en el incremento de la incidencia de la tuberculosis en España era considerado de muy mal gusto y políticamente incorrecto. Incluso se intentaba «camuflar» esta influencia. En realidad, el incremento de esta incidencia ya se había demostrado en otros países europeos más acostumbrados al fenómeno<span class="elsevierStyleSup">10</span>. La influencia está más que demostrada. Otra cosa era si la incidencia en la población inmigrada «afectaba» a la población autóctona. Lamentablemente, éste parece ser uno de los parámetros más preocupantes en el contexto de la Europa del Bienestar Social. Por otra parte, dentro de la polémica, se ha llegado a argumentar que en España, con una incidencia de tuberculosis apreciable, el fenómeno sería a la inversa, es decir, los inmigrantes se infectarían con cepas de <span class="elsevierStyleItalic">M. tuberculosis</span> autóctona<span class="elsevierStyleSup">11</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Más allá de academicismos y cuestiones políticas, lo que está claro es que el desarrollo de la enfermedad tuberculosa siempre tiende a cebarse en el hospedador más débil, si se quiere, el más inmunodeprimido. En este sentido, cabe recordar que la primera causa de inmunodepresión es la desnutrición, especialmente en relación con la falta de micronutrientes y de aporte proteínico. Este factor está íntimamente relacionado con el desarrollo de la tuberculosis<span class="elsevierStyleSup">12</span>, tal y como se puede apreciar, sin demasiadas dificultades, observando la incidencia de la enfermedad y el grado de pobreza en el globo terráqueo. A este factor de riesgo masivo se puede añadir otro no menos masivo y global, el consumo de tabaco<span class="elsevierStyleSup">13</span>, que tiene un doble efecto: el implícito por la inmunodepresión ejercida en las mucosas y el del alto costo relativo del tabaco en los países más pobres, que compromete la economía familiar y, con ello, los recursos para conseguir una buena nutrición, que afecta no tan sólo al fumador sino a toda su familia<span class="elsevierStyleSup">14</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Así pues, es evidente que una gran proporción de las personas de estos países menos favorecidos económicamente que emigran al nuestro, por razones evidentemente económicas, estarán afectados de ITBL. Sólido es el argumento que probablemente pocos de ellos estén enfermos de tuberculosis<span class="elsevierStyleSup">9</span>, puesto que solamente las personas más fuertes y con más salud serán quienes se lancen a la aventura, y lo harán con éxito, soportando todo lo que tengan que soportar. ¡Qué triste ironía! Lo que pasa es que lo que les espera en España (me permitirán el paralelismo) es lo mismo que esperaba a los labriegos que se trasladaban a las ciudades industrializadas del siglo xix: hacinamiento en pisos minúsculos en los que se duerme en 3 turnos de 8 horas (las llamadas «camas calientes»), estrés y una más que probable alimentación deficitaria.</p><p class="elsevierStylePara">En estas condiciones, es altamente probable que un inmigrante con ITBL pueda desarrollar la enfermedad e infectar fácilmente a sus compañeros de epopeya. No es por ello extraño que esta enfermedad se cebe en estas personas, especialmente dentro de los primeros 5 años de residencia en el nuevo país, y que se recomiende buscarlos activamente y tratarlos<span class="elsevierStyleSup">9,15</span>. Sin embargo, este aspecto es cuestionado por algunos autores que consideran que el «coste» es excesivo, teniendo en cuenta que supone evitar «pocos» casos de tuberculosis<span class="elsevierStyleSup">16</span>. De nuevo el bacilo gana. Perfectamente adaptado a la condición humana, ávida de resultados inmediatos, el bacilo vuelve a renacer.</p><p class="elsevierStylePara">Tal y como he señalado inicialmente, las cepas resistentes han surgido a partir de malas políticas terapéuticas, de las que las más peligrosas son las generadas masivamente por el fracaso de un sistema sanitario. No es extraño, pues, que la aparición de cepas multirresistentes se centre en países como los de la antigua URSS o en países en que el acceso de la ciudadanía a la sanidad pública es precario, si no inexistente. En los países donde no hay ningún tipo de sistema sanitario evidentemente no se generan cepas resistentes. Por otra parte, se ha teorizado que estas cepas tienen un menor actividad que las sensibles<span class="elsevierStyleSup">17</span>. Esta percepción se centra en el caso de la resistencia a la isoniacida (INH) de alto nivel (concentración mínima inhibitoria [CMI] > 10 µg/ml) vinculada a una afección de la actividad catalasa-peroxidasa, puesto que es difícil observar resistencias primarias en estas cepas, aunque existan y sean capaces de desarrollar la infección en modelos experimentales<span class="elsevierStyleSup">18</span>. Probablemente, el hecho de tener que competir con otras cepas, en poblaciones con altas tasas de ITBL y, por tanto, con cierto grado de protección<span class="elsevierStyleSup">7</span>, que igualmente se pueda tratar una vez diagnosticadas, hace que su incidencia sea de momento relativamente baja.</p><p class="elsevierStylePara">Otro asunto son las cepas con una virulencia exacerbada, como la Beijing-W<span class="elsevierStyleSup">19</span>. En ese caso se ha podido demostrar que la multirresistencia no significa una disminución de <span class="elsevierStyleItalic">fitness</span> suficiente como para evitar la diseminación de la cepa, ya de por sí hipervirulenta. Estas cepas son las que pueden causar una auténtica hecatombe mundial. Aunque de momento «sólo» se ceban en poblaciones económicamente desfavorecidas<span class="elsevierStyleSup">19</span>, es decir, siguiendo el patrón habitual de la enfermedad. ¿Cuánto tiempo tardarán en afectar a la bien nutrida ciudadanía de la Unión Europea no afectada por inmunodepresiones graves? ¿Empezará entonces el despertar de una acción decidida contra la tuberculosis que no repare en gastos ni se mida con los parámetros habituales de gestión empresarial de nuestros sistemas sanitarios? Es interesante reseñar el hecho de que una proporción importante de esta población inmigrante se dedica a las tareas domésticas poco remuneradas, que incluyen el cuidado de nuestros niños menores de 2 años y nuestros ancianos jubilados, poblaciones altamente susceptibles a la infección por <span class="elsevierStyleItalic">M. tuberculosis</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En este sentido, el estudio realizado en Castellón por Tirado et al<span class="elsevierStyleSup">20</span> refleja un incremento constante de la proporción de casos de tuberculosis en inmigrantes, una situación muy similar a la de Barcelona en el mismo período<span class="elsevierStyleSup">21</span>: el 33,8 y el 33,9%, respectivamente, datos que contrastan con los obtenidos en Galicia, donde la incidencia de la inmigración es muy baja (1%)<span class="elsevierStyleSup">22</span>. En el estudio de Castellón es muy interesante constatar la baja incidencia de resistencias en casos nuevos (primarias), con tan sólo un 1,8% contra INH, o el global de 3,2%, hecho que contrasta con el 4,4 y el 11,7%, respectivamente, encontrados en Galicia. Ambas incidencias se sitúan en los extremos del valor calculado por la OMS para Europa (el 6% de resistencias primarias en total)<span class="elsevierStyleSup">23</span>. Por otra parte, es interesante observar que la tasa de resistencias en la población inmigrante de Castellón sube hasta el 10,1% contra INH y hasta un 13,9% en global, cifras muy similares a las tasas encontradas en Galicia, donde el factor de la inmigración es casi inexistente. Este hecho debería inducir una profunda reflexión sobre las circunstancias epidemiológicas en que se ha desarrollado tan alta tasa de resistencias primarias en una región de la Unión Europea. En este sentido, cabe destacar que, en Galicia, la resistencia más importante se desarrolla contra la estreptomicina (SM) (7,2%), mientras que en los inmigrantes de Castellón el porcentaje es mucho mayor contra INH (10,1%) y tan sólo del 1,3% contra la SM. La alta incidencia de resistencia a la SM podría ser el reflejo de un tipo de cepas surgidas con el tratamiento con pautas antiguas, en que se incluía sistemáticamente la SM.</p><p class="elsevierStylePara">En cuanto a las resistencias surgidas en casos tratados (secundarias), lo que más llama la atención es su inexistencia en la población inmigrante. Este hecho es bastante sorprendente y se debería estudiarlo mucho más profundamente después de descartar la posibilidad de que parte de las resistencias primarias no fueran tales. Tal como se puede observar en los porcentajes obtenidos a partir de los residentes autóctonos en el mismo estudio (6,7%), en el estudio de Galicia (22,5%) o en los valores estimados por la OMS para Europa (15%), la proporción de resistencias secundarias debería ser más o menos el doble de las primarias en los inmigrantes de Castellón. De todas maneras, cabe reseñar la baja incidencia global de este tipo de resistencia en Castellón, sin duda reflejo de una buena práctica en el tratamiento.</p><p class="elsevierStylePara">Finalmente, es preciso remarcar el hecho de que tan sólo se encontró una cepa con multirresistencia, explicable por el origen de los pacientes, procedentes de regiones donde afortunadamente la prevalencia de este tipo de cepas es relativamente baja<span class="elsevierStyleSup">23</span>. De todas maneras, los buenos resultados en cuanto al control de la incidencia de las resistencias y al marcado descenso de la incidencia de la enfermedad en la población autóctona de Castellón no deben suscitar un abandono de la tensión, puesto que la tendencia creciente, en números absolutos, de los casos en inmigrantes hace pensar más en una victoria pírrica que en un auténtico control de la enfermedad. Se ha de recordar que <span class="elsevierStyleItalic">M. tuberculosis</span> no tiene la prisa que tenemos nosotros y, por tanto, hemos de mantener la guardia en alto organizando programas y redes de colaboración para luchar contra la tuberculosis y estimular y patrocinar la elaboración de estudios como el realizado en Castellón, para saber exactamente dónde estamos y cómo nos hemos de organizar en cada momento.</p>" "pdfFichero" => "2v126n20a13089121pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:23 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Studies on the treatment of tuberculosis undertaken by the British Medical Research Council tuberculosis units, 1946-1986, with relevant subsequent publications." 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Información del artículo
ISSN: 00257753Idioma original: Español
DOI:10.1157/13089121
Datos actualizados diariamente
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