Anemia perniciosa: enmascaramiento por la toma de folatos
Pernicious anemia: masking of B12 vitamin deficiency by folic acid
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Este fenómeno se conoce como «enmascaramiento» y, aunque fue descrito hace décadas<span class="elsevierStyleSup">3</span>, es muy poco frecuente.</p><p class="elsevierStylePara">Aportamos el primer caso de enmascaramiento de anemia perniciosa (EAP) por la toma de folatos en nuestro entorno (PubMed-MEDLINE, 1950-2006; palabras clave: <span class="elsevierStyleItalic"> «masking», «pernicious anemia», «folic acid»</span>).</p><p class="elsevierStylePara"></p><p class="elsevierStylePara">Varón de 62 años que consultó a urgencias por episodio de ansiedad, parestesias en extremidades inferiores y trastorno progresivo de la marcha, de semanas de evolución. Refería haber recibido tratamiento con 5 mg diarios de ácido fólico durante un periodo de un año que había finalizado 6 meses atrás. El paciente aportaba una analítica sanguínea en la que se observaba macrocitosis, a raíz de la cual había iniciado tratamiento con folatos, y una de control de un año después en la que persistía la macrocitosis, con una determinación de ácido fólico de 65 ng/ml (valores normales, 2,5-13,6). En ese momento se le había retirado los folatos. En ninguna de los análisis se había determinado la vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span>. El paciente pre sentaba intensa ansiedad y cierta bradipsiquia, pero estaba consciente y orientado. A la exploración neurológica destacaban unos reflejos disminuidos, con disminución de la sensibilidad vibratoria en extremidades inferiores y marcha atáxica con aumento de la base de sustentación. El resto de la exploración por aparatos fue normal. El hemograma mostró: leucocitos, 5,3 * 10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l con fórmula normal; hemoglobina, 122 g/l; volumen cospuscular medio (VCM), 127 fl; plaquetas, 225 * 10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l, y VSG, 26 mm/h. En la bioquímica completa sólo destacaba bilirrubina total de 27 µmol/l. El recuento de reticulocitos fue de 30,2 * 10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l; haptoglobina, 0,0 g/l; ferritina, 224,0 ng/ml; folato sérico, 16,7 ng/ml; cobalamina, 11,0 pg/ml (normal, 250-850). El pepsinógeno fue 6,8 ng/ml (valores normales, 33,9-168,7) y la gastrina, 356 pg/ml (valores normales, 0-90). La fibrogastroscopia mostró una mucosa gástrica de aspecto atrófico cuya biopsia evidenció depleción de glándulas, inflamación crónica y ausencia de células parietales, todo ello diagnóstico de atrofia gástrica. Además, se apreciaban formas bacilares que se correspondían con Helicobacter pylori. El tránsito intestinal fue normal. El estudio inmunológico mostró anticuerpos anticélula parietal gás-trica 1/320, negativos para antifactor intrínseco y anticuerpos antinucleares. Se inició tratamiento con cobalamina intramuscular, 1.000 µg diarios durante la primera semana, administrados semanalmente a partir de entonces. A las 4 semanas había desaparecido la anemia, el VCM era de 98 fl, deambulaba con normalidad y como único síntoma presentaba discretas parestesias.</p><p class="elsevierStylePara">El enmascaramiento de AP es un fenómeno poco habitual y se estima que podría afectar a 1-2 personas por decenio en los Estados Unidos<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Tiene, sin embargo, una gran trascendencia clínica, pues la anemia es la clave para el diagnóstico del déficit de vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span>. Esto es especialmente relevante en los ancianos, en quienes la confusión, las parestesias o la demencia son muy habituales y pueden obedecer a múltiples causas<span class="elsevierStyleSup">1</span>, y el déficit de vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> es además más prevalente. Se estima que un 2% de los pacientes mayores de 60 años presentan déficit de vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> que no ha sido diagnosticado<span class="elsevierStyleSup">5</span>.</p><p class="elsevierStylePara">El efecto del ácido fólico en el sistema nervioso central parece tener relación con la dosis total administrada. En pacientes tratados con 1 mg de ácido fólico no aparecieron complicaciones neurológicas cuando recibieron dicha dosis durante menos de 3 semanas, mientras que éstas aparecieron en la mitad de los casos cuando el tratamiento se alargaba más de 3 meses<span class="elsevierStyleSup">6</span>. Sin embargo, existen descripciones de deterioro neurológico con dosis inferiores a 0,5 mg diarios<span class="elsevierStyleSup">7</span>. Este paciente estuvo recibiendo 5 mg diarios de ácido fólico durante un periodo de un año, por lo que la alteración neurológica era esperable.</p><p class="elsevierStylePara">La decisión de la FDA estadounidense, a finales de 1990, de enriquecer los cereales con ácido fólico para prevenir malformaciones del tubo neural creó inquietud por el riesgo de que aparecieran casos de enmascaramiento de AP<span class="elsevierStyleSup">1</span>. Pese a ello, el enriquecimiento con folatos no ha supuesto un incremento del fenómeno de enmascaramiento de AP en Estados Unidos<span class="elsevierStyleSup">1</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Por otra parte, en los últimos años se ha establecido relación entre H. pylori y AP. Hasta hace poco tiempo se consideraba como entidades diferentes la atrofia del cuerpo gástrico de origen autoinmunitario y la de la mucosa antral asociada a H. pylori. Actualmente se considera que la AP podría ser la fase final de este segundo proceso<span class="elsevierStyleSup">8</span>. H. pylori induce autoanticuerpos contra la mucosa gástrica en el 20-30% de los pacientes infectados y conlleva cambios anatomopatológicos similares a los de la gastritis autoinmunitaria<span class="elsevierStyleSup">9</span>. De hecho, se ha demostrado resolución de la anemia tras eliminar H. pylori<span class="elsevierStyleSup">10</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En definitiva, queremos insistir en la necesidad de determinar siempre la concentración de vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> antes de iniciar un tratamiento con folatos porque, si bien las alteraciones hemáticas pueden desaparecer, la lesión neural persiste o se acentúa.</p>" "pdfFichero" => "2v128n09a13099812pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Low vitamin B-12 concentrations in patients without anemia: the effect of folic acid fortification of grain." 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