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Dado que se han descrito pocos casos de hepatotoxicidad por este medicamento, y ninguno en España, nos ha parecido oportuno comunicar un caso de lesiones hepatocelular por pioglitazona.</p><p class="elsevierStylePara">Mujer de 58 años de edad, con antecedentes de obesidad mórbida, diabetes mellitus tipo 2, retinopatía diabética, hipercolesterolemia, síndrome depresivo y colecistectomía por colelitiasis, en tratamiento desde hace varios años con insulina glargina, glimepirida, metformina, simvastatina y sertralina, a lo que se añadió, 24 días antes, pioglitazona 30 mg/día. No era bebedora de alcohol ni había consumido otros productos tóxicos. Dos meses antes de su ingreso, se le había realizado una bioquímica hepática con resultado normal. Ingresó en el hospital por deterioro de su estado general y mal control de la diabetes. En la exploración física se apreció una enferma anictérica y con obesidad mórbida; el resto era anodino. Entre las pruebas complementarias destacaban: aspartatoaminotransferasa (AST), 2.144 U/l; alaninaminotransferasa (ALT), 2.760 U/l; gammaglutamiltranspeptidasa (GGT), 46 U/l, con bilirrubina, fosfatasa alcalina, albúmina, hierro, ferritina y tasa de protrombina normales. Las serologías de virus de hepatitis A, B y C, virus de la inmunodeficiencia humana, mononucleosis y citomegalovirus fueron negativas, de la misma forma que los anticuerpos antinucleares, antimitocondriales, antimúsculo liso y anti-LKM. La tomografía computarizada (TC) abdominal mostró cambios de colecistectomía, con hígado de aspecto normal y vía biliar no dilatada. No se realizó biopsia hepática. Siguiendo el algoritmo del Sistema Español de Farmacovigilancia<span class="elsevierStyleSup">2</span>, se diagnosticó a la paciente de probable hepatopatía aguda de origen medicamentoso y se notificó el caso a la Unidad de Farmacovigilancia del País Vasco. Se trató a la paciente con insulina y supresión de toda la medicación oral, con gran mejoría de su estado general y rápido descenso de la cifra de transaminasas. Al cabo de 7 días se le dio el alta hospitalaria en tratamiento con insulina, y presentaba la siguiente analítica: AST, 29 U/l; ALT, 210 U/l; GGT, 34 U/l, valores que se normalizaron por completo en un control ambulatorio realizado 30 días después.</p><p class="elsevierStylePara">Entre los antidiabéticos orales capaces de producir reacciones adversas hepáticas, merecen una mención especial las tiazolidindionas. De hecho, la primera sustancia comercializada de este grupo terapéutico, la troglitazona, se retiró del mercado debido a reacciones de hepatotoxicidad con una incidencia estimada del 1,9% de los sujetos expuestos<span class="elsevierStyleSup">3</span>, incluso se registraron casos de fracaso hepático agudo<span class="elsevierStyleSup">4</span>. Las lesiones descritas con mayor frecuencia eran de tipo hepatocelular o mixto y producidas fundamentalmente por un mecanismo de idiosincrasia metabólica<span class="elsevierStyleSup">5</span>. Los fármacos de segunda generación de este grupo, la rosiglitazona y la pioglitazona, parecen conllevar un menor potencial hepatotóxico que la troglitazona<span class="elsevierStyleSup">4,6</span>. Dado que se han descrito casos de hepatotoxicidad grave secundaria a estos últimos 2 medicamentos<span class="elsevierStyleSup">7,8</span>, hoy en día no hay información suficiente para descartar la presencia de efecto-clase en este grupo farmacológico; por lo tanto, se recomienda el seguimiento de las enzimas hepáticas durante el tratamiento y estarían contraindicados en pacientes con antecedentes de hepatotoxicidad secundaria a troglitazona y en aquellos que presenten una hipertransaminasemia basal<span class="elsevierStyleSup">5,7</span>. Este seguimiento está especialmente indicado en los pacientes en tratamiento con pioglitazona combinado con otros medicamentos potencialmente hepatotóxicos, como ocurría en el presente caso. De todas formas, la hepatotoxicidad por pioglitazona no es demasiado frecuente y únicamente se han publicado casos aislados<span class="elsevierStyleSup">7,8</span>. Tras realizar una búsqueda bibliográfica (años 1995-2007) en MEDLINE e Índice Médico Español, utilizando los términos <span class="elsevierStyleItalic">«hepatitis»</span>, <span class="elsevierStyleItalic"> «toxic»</span> (MeSH), <span class="elsevierStyleItalic">«liver diseases»</span> (MeSH), <span class="elsevierStyleItalic">«thiazolidinediones»</span> (MeSH) y <span class="elsevierStyleItalic"> «pioglitazone»</span> y sus respectivas traducciones al castellano, no hemos encontrado hasta la fecha ningún caso publicado en España de reacción adversa hepática a este fármaco. Asimismo, en un estudio retrospectivo que incluía a un gran número de pacientes no se evidenció mayor riesgo de lesión hepática en pacientes que tomaban pioglitazona durante 2 años, en comparación con los que seguían tratamiento con otros antidiabéticos orales (sulfonilureas, metformina o rosiglitazona)<span class="elsevierStyleSup">9</span>.</p><hr></hr> BIBLIOGRAFIA <p class="elsevierStylePara">1. Bellido-Casado J, Martín-Escudero JC, Tasende-Mata J, Mena-Martín J, Simal-Blanco F, Ortiz R. Seroprevalencia de anticuerpos frente a Chlamydophila pneumoniae en adultos de la población general. Med Clin (Barc). 2006;126:765-7.</p><p class="elsevierStylePara">2. Pascual-Velasco F. Seroprevalencia de anticuerpos frente a Chlamydophila pneumoniae en la población adulta de Lanzarote. Med Clin (Barc). 2007; 128:18.</p><p class="elsevierStylePara">3. Dowell SF, Peeling RW, Boman J, Carlone GM, Fields BS, Guarner J, et al. Standardizing Chlamydia pneumoniae assays: recommendations from the Centers for Disease Control and Prevention (USA) and the Laboratory of the Centre for Disease Control (Canada). Clin Infect Dis. 2001;33:492503.</p><p class="elsevierStylePara">4. Ginevra C, Barranger C, Ros A, Mory O, Stephan JL, Freymuth F, et al. Development and evaluation of Chlamylege, a new commercial test allowing simultaneous detection and identification of Legionella, Chlamydophila pneumoniae, and Mycoplasma pneumoniae in clinical respiratory specimens by multiplex PCR. J Clin Microbiol. 2005;43: 4347-54.</p><p class="elsevierStylePara">5. Cour MI, Jiménez A, Martínez JA, González S, González C, Martín CF, et al. Prevalencia del virus de Epstein-Barr en diferentes poblaciones del área centro. An Med Interna. 1991;8:529-32.</p><p class="elsevierStylePara">6. Yamaguchi H, Haranaga S, Friedman H, Moor JA, Muffly KE, Yamamoto Y. A Chlamydia pneumoniae infection model using established human lymphocite cell lines. 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