se ha leído el artículo
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Las 2 variantes coincidencon 2 fases antigénicas del lipopolisacárido de superficie». En mi opinión, en esta afirmación se está incurriendo en el error de confundir el ciclo evolutivo con la variación de fase de C. burnetii, fenómenos que no tienen nada que ver entre sí. El ciclo evolutivo de C. burnetii, tal como postularon McCaul y Williams<span class="elsevierStyleSup">2</span>, hace referencia a los cambios morfológicos que experimenta el germen a lo largo de su ciclo vital. En este ciclo el microorganismo, tras ser fagocitado por una célula eucariótica como variante de célula pequeña (small cell variant, SCV), de aspecto compacto e interior electrodenso, y tras ubicarse en el fagolisosoma, se replicaría y evolucionaría hacia una segunda variante llamada de célula grande (large cellvariant), más pleomórfica y de contenido más laxo. En esta última podría ocurrir una diferenciación esporogénica en uno de sus polos, separándose una estructura esférica densa que constituiría la forma de resistencia de C. burnetii, capaz de persistir mucho tiempo en condiciones adversas fuera de un ser vivo. Estas estructuras esporuladas se incorporarían ulteriormente a otra célula eucariótica, se diferenciarían en SCV y se reiniciaría el ciclo. Por el contrario, la variación de fase de C. burnetiies un fenómeno molecular sin traducción morfológica<span class="elsevierStyleSup">3</span>. En la naturaleza (animales y ambiente) el germen está en fase I. Cuando se le somete a pases sucesivos por huevos embrionados, sufre un cambio antigénico y evoluciona a la fase II. En este proceso se modifica la complejidad del lipopolisacárido (LPS) de la envoltura del microorganismo, sin diferencias en su forma, aunque sí en su virulencia. El germen en fase I (virulento y con un LPS complejo) no es distinguible al microscopio electrónico del germen en fase II (avirulento y con un LPS más simple). La diferencia entre fases es serológica y depende de la respuesta del huésped infectado. En infecciones recientes predomina la producción de anticuerpos contra la fase II, y en infecciones crónicas aparecen también anticuerpos contra la fase I. En la práctica clínica, el análisis de esta diferente respuesta serológica de un paciente con fiebre Q es básico para el diagnóstico y el seguimiento de la infección, como se señala al final de la discusión de este interesante caso<span class="elsevierStyleSup">1</span>.</p>" "pdfFichero" => "2v129n15a13111716pdf001.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:3 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:3 [ "titulo" => "Varón de 73 años con fiebre prolongada y alteración de las pruebas hepáticas." 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