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Los estudios poblacionales indican que los valores en consulta de 140/90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg se corresponden con una media de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de 125–130<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg de PAS y 80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg de PAD, como los valores diurnos y nocturnos medios correspondientes son 130–135/85 y 120/70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, se considera que estos valores son el umbral diagnóstico de hipertensión arterial (HTA) mediante MAPA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Estos valores umbral nos permiten un punto de corte para el diagnóstico de HTA, detectar la HTA de bata blanca, y caracterizar un perfil clínico de pacientes con dudas diagnósticas de HTA resistente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> y HTA enmascarada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Por otro lado, la MAPA se asocia más estrechamente con la lesión avanzada de los órganos diana por la hipertensión y un pronóstico cardiovascular peor que el valor de la PA en consulta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Independientemente de los valores absolutos de PA, la MAPA también nos da información de las variaciones de la PA durante las 24 horas.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El patrón de variabilidad que presenta el paciente es importante, pues se correlaciona con el daño orgánico y con la morbimortalidad cardiovascular. Así, la caída brusca de la PA nocturna (depresor extremo)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> o el excesivo incremento del pico matutino de PA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a> y que no caiga durante la noche (no depresor) o su elevación nocturna (patrón inverso circadiano)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> han mostrado esta relación. Sin embargo, cuando se considera la variabilidad a largo plazo, como la obtenida mediante las desviaciones de la PA de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, esta relación no es consistente en todos los estudios.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio de Verdecchia et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>, en 1.372 pacientes con HTA esencial seguidos durante 8,6 años, se encuentra una correlación significativa entre variabilidad alta (VA) y daño orgánico (retinopatía, hipertrofia ventricular). Sin embargo, la VA desaparece al considerar otros factores de riesgo vascular (edad, diabetes, etc.) en los análisis multivariables. Pierdomenico et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib11"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a> encuentran resultados similares. Por el contrario, en 2 grandes estudios poblacionales, el estudio Ohasama<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> y el estudio PAMELA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib13"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>, además de mostrar una relación entre variabilidad y daño orgánico, la variabilidad se comporta como variable independiente de morbimortalidad.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio que se publica en este número de <span class="elsevierStyleSmallCaps">Medicina</span><span class="elsevierStyleSmallCaps">Clínica</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib14"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>, hemos encontrado una asociación entre VA y daño orgánico medido por el filtrado glomerular; los resultados confirman la asociación con daño renal. También nos ha permitido conocer el perfil clínico de los pacientes que presentan VA y, por tanto, sospecharla en pacientes con más edad, más años de evolución de su hipertensión, PAS clínica elevada y filtrado glomerular reducido. Lamentablemente, no se valoró el daño orgánico a otra escala y no se realizó un seguimiento prospectivo que nos permitiera conocer el significado pronóstico de la variabilidad en la morbimortalidad cardiovascular.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se conocen diversos mecanismos fisiopatológicos que contribuyen a explicar la variabilidad de la PA y los episodios cardiovasculares fatales y no fatales. Así, se ha implicado a las catecolaminas, el sistema nervioso simpático, particularmente el componente alfaadrenérgico, el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el eje hipotálamo-hipofisoadrenal, con incremento de los valores de cortisol plasmático, el cual aumenta la sensibilidad de los vasos coronarios al efecto vasoconstrictor de las catecolaminas. Asimismo, las variaciones de la agregación plaquetaria, la coagulación, la fibrinólisis y la viscosidad sanguínea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib15"><span class="elsevierStyleSup">15,16</span></a>. Todas estas respuestas fisiopatológicas tienen lugar en los pacientes con aumento de la variabilidad y, especialmente, en las primeras horas de la mañana. Por ello encontramos mayor prevalencia de enfermedad cardiovascular y cerebrovascular a primeras horas de la mañana. Además, experimentalmente se ha demostrado que el aumento de la variabilidad altera la función endotelial inhibiendo la producción de óxido nítrico, lo que puede contribuir a la aterogénesis.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde el punto de vista terapéutico, tan sólo tenemos evidencias experimentales en ratas espontáneamente hipertensas, en las que se valora el efecto farmacológico antihipertensivo en la reducción de la variabilidad, la sensibilidad barorrefleja y el daño orgánico. En este sentido, Xie et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib17"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> demuestran que el tratamiento durante 4 meses con atenolol, nifedipino, irbesartán e hidroclorotiazida, independientemente de la reducción de los valores absolutos de PA, la reducción de la variabilidad mejoró la sensibilidad de los barorreceptores y redujo la hipertrofia ventricular izquierda, la hipertrofia de la pared de la aorta y las lesiones renales. En humanos, en ciertos perfiles de variabilidad (patrón depresor, no depresor), según el fármaco empleado, el momento de la toma y el cambio experimentado en el perfil de variabilidad, se observa un mejor control de PA y reducción de la microalbuminuria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib18"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. Hay que esperar a tener los resultados definitivos de diversos estudios en marcha, como el estudio MAPEC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib19"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>, con más de 3.000 pacientes mayores de 18 años seguidos de forma prospectiva, para conocer el efecto del tratamiento en el fenotipo de variabilidad que se presenta y la morbimortalidad cardiovascular.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente, hay diversas dificultades para evaluar la relación entre la variabilidad de la PA y las complicaciones cardiovasculares. Así, desde el punto de vista metodológico, necesitamos estudios que permitan conocer la variabilidad latido a latido de 24 horas mediante sistemas digitales no invasivos (dispositivo Portapres, Finapres Medical Systems)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib20"><span class="elsevierStyleSup">20,21</span></a>, métodos que son de difícil aplicación por su alto coste. También se precisa de estudios longitudinales que permitan conocer el nexo de unión entre la variabilidad de la PA y las complicaciones cardiovasculares, pero sabemos que es difícil llevarlos a cabo por la interferencia farmacológica. Otro aspecto a considerar es cómo medir la variabilidad, de forma independiente: día, noche, o la variabilidad de 24 horas después de quitar el aporte de los cambios en la PA día/noche<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib13"><span class="elsevierStyleSup">13,22</span></a>. Por último, se precisa conocer la información de ensayos terapéuticos que demuestren que una reducción de la variabilidad a largo plazo (incluidos distintos fenotipos) se asocia a una reducción de las lesiones en órganos diana y de los eventos cardiovasculares.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por todo ello son necesarias más evidencias para poder incluir definitivamente la variabilidad de la PA entre los factores de riesgo vascular, lo que nos permitirá estratificar mejor el riesgo cardiovascular en el paciente hipertenso.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:22 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. 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2023 Marzo | 2 | 2 | 4 |
2018 Marzo | 1 | 0 | 1 |
2017 Octubre | 24 | 2 | 26 |
2017 Septiembre | 37 | 1 | 38 |
2017 Agosto | 42 | 0 | 42 |
2017 Julio | 37 | 2 | 39 |
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2017 Mayo | 60 | 4 | 64 |
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2017 Febrero | 40 | 2 | 42 |
2017 Enero | 30 | 1 | 31 |
2016 Diciembre | 55 | 4 | 59 |
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2015 Abril | 38 | 12 | 50 |
2015 Marzo | 23 | 5 | 28 |
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2015 Enero | 31 | 2 | 33 |
2014 Diciembre | 52 | 7 | 59 |
2014 Noviembre | 31 | 4 | 35 |
2014 Octubre | 38 | 3 | 41 |
2014 Septiembre | 39 | 3 | 42 |
2014 Agosto | 41 | 1 | 42 |
2014 Julio | 33 | 2 | 35 |
2014 Junio | 37 | 3 | 40 |
2014 Mayo | 45 | 2 | 47 |
2014 Abril | 15 | 2 | 17 |
2014 Marzo | 35 | 2 | 37 |
2014 Febrero | 27 | 3 | 30 |
2014 Enero | 26 | 3 | 29 |
2013 Diciembre | 31 | 3 | 34 |
2013 Noviembre | 27 | 1 | 28 |
2013 Octubre | 22 | 5 | 27 |
2013 Septiembre | 17 | 5 | 22 |
2013 Agosto | 23 | 9 | 32 |
2013 Julio | 14 | 1 | 15 |
2013 Junio | 1 | 0 | 1 |
2013 Mayo | 1 | 0 | 1 |
2009 Febrero | 1097 | 0 | 1097 |