Cartas al Editor
Hepatitis aguda mortal y colestasis asociadas a moxifloxacino en un sujeto hepatópata
Fatal acute hepatitis and cholestasis associated with liver disease
J.L.. José Luis Puerto Alonso
, Pedro Díaz Souza, J.. Joaquín Chamorro Mohedano, Eduardo Rojas Martín
Autor para correspondencia
Servicio de Medicina Interna, Hospital SAS, La Línea de la Concepción, La Línea, Cádiz, España
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Se considera un antimicrobiano seguro, con escasos efectos secundarios que se reducen sobre todo a manifestaciones gastrointestinales poco importantes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Al igual que el resto de las quinolonas, el MXF puede ser causante de afectación hepática: habitualmente una elevación transitoria de las aminotransferasas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Sin embargo, la hepatitis aguda grave o mortal en sujetos con quinolonas es excepcional. La revisión de la literatura médica (se utilizó MEDLINE database y EMBASE con las siguientes palabras clave: “moxifloxacin±acute hepatitis”, “moxifloxacin±hepatic failure”) mostró sólo 2 casos de asociación entre hepatitis aguda mortal y MXF<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>. Es interesante presentar aquí un nuevo caso, el tercero, de hepatitis aguda mortal inducida por MXF.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 58 años que acudió al Servicio de Urgencias por astenia de una semana de evolución, ictericia y orinas oscuras desde 2 días antes de la consulta. Como únicos antecedentes de interés refirió hábito alcohólico crónico (más de 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día de alcohol), tabaquismo y enfisema pulmonar en tratamiento con broncodilatadores inhalados desde hacía años. Una semana antes había finalizado un tratamiento con MXF (400<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día durante 5 días) por bronquitis aguda. No se conocían datos clínicos ni analíticos de hepatopatía. En la exploración, el sujeto presentó hipotensión (tensiones sistólicas de alrededor de 90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg), estigmas de enolismo crónico, hepatomegalia homogénea de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm e ictericia. Las pruebas de laboratorio mostraron un recuento de leucocitos de 15,5×10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l (88% neutrófilos), un recuento de plaquetas de 90,0×10<span class="elsevierStyleSup">9</span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>/l, actividad de protrombina del 36%, fibrinógeno de 3,79<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l, aminotransferasa glutamicoxalacética de 3.185<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l, aminotransferasa glutámica pirúvica de 2.589<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l, gammaglutamil transpeptidasa de 107<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l, fosfatasa alcalina de 94<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l, bilirrubina total de 0,27<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l, bilirrubina conjugada de 0,14<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l, proteínas totales de 65<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l, albúmina de 26<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l, hipergammaglobulinemia policlonal basada en inmunoglobulina de 20,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l, lactatodeshidrogenasa de 822<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l y proteína C reactiva de 0,25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l. La ecografía abdominal mostró una hepatomegalia de contornos polilobulados y desestructurados, junto con ascitis en pequeña cantidad y dilatación de la vesícula biliar, sin litiasis en su interior y con presencia de líquido perihepático y periesplénico compatible con hepatopatía crónica aguda. La resonancia magnética confirmó los hallazgos ecográficos. Los anticuerpos antinucleares, antiácido desoxirribonucleico de doble hebra, anticinasa de linaje múltiple 1, antimitocondriales, la ceruloplasmina, el metabolismo del hierro y los cultivos de orina, heces y sangre fueron negativos. La serología para virus hepatotropos, <span class="elsevierStyleItalic">Brucella</span> spp., <span class="elsevierStyleItalic">Coxiella burnetii</span>, <span class="elsevierStyleItalic">Salmonella typhi</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Salmonella parathypi</span>, <span class="elsevierStyleItalic">Borrelia burgdorferi</span>, <span class="elsevierStyleItalic">Rickettsia</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Chlamydia</span> spp. fue negativa. Con estos hallazgos se diagnosticó al sujeto de hepatitis aguda sobre hepatopatía crónica de origen enólico no conocida previamente y se le administró un tratamiento con prednisona (40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h) con respuesta analítica parcial. A la semana de ingresar, el sujeto empeoró progresivamente, con aparición de edemas, ascitis y encefalopatía hepática grado <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span>, por lo que se lo trasladó al hospital regional de referencia para trasplante hepático, que finalmente se desestimó por falta de reserva respiratoria por parte del sujeto. La biopsia hepática se contraindicó por mala coagulación. Un mes más tarde del diagnóstico, el sujeto falleció.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde su introducción en 1999, el MXF se prescribe abundantemente en todo el mundo debido a su eficacia en infecciones respiratorias y a una elevada relación entre riesgo y beneficio. Es bien conocido que las fluoroquinolonas en general pueden elevar las enzimas hepáticas transitoriamente en el 2 al 6% de los sujetos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Excepcionalmente, pueden provocar hepatitis aguda mortal, especialmente en enfermos con hepatopatía o nefropatía previas, como en este caso<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1–4</span></a>. El diagnóstico de la hepatitis medicamentosa es difícil y se basa en datos circunstanciales, muchas veces no concluyentes. Para esto hay escalas clínicas validadas que permiten establecer el grado de relación entre la exposición a un fármaco y el daño hepático. Las más usadas son la escala CIOMS (Council for Internacional Organization of Medical Sciences)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> y la escala CDS (Clinical Diagnostic Scale)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, basadas en la relación temporal, los factores de riesgo (edad, consumo de alcohol, embarazo), la exclusión de otras causas, la existencia de casos descritos, etcétera. Fundamentadas en un sistema numérico, estas escalas categorizan la relación como muy probable, probable, posible, improbable y muy improbable. Al aplicar las escalas en este caso, se obtuvieron puntuaciones de 7 y 14 puntos respectivamente, por lo que en ambos casos se consideró como probable la relación entre el consumo de MXF y la hepatitis aguda mortal. En conclusión, los clínicos deberían recordar que el empleo de fluoroquinolonas, como el MXF, puede conducir a un fallo hepático grave en sujetos con hepatopatía crónica, sobre todo si hay insuficiencia renal asociada.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:6 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "The safety profile of the fluoroquinolones" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "J. Bertino Jr" 1 => "D. 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