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En primer lugar, en cuanto al título de su respuesta “Excesos clínicos”, en el que se revela claramente que la mayoría de los autores viven la medicina desde un despacho y que no deben encararse a la práctica clínica y a las dificultades diagnósticas y terapéuticas que esta práctica conlleva. Difícilmente puede catalogarse de “exceso” la intención de intentar prevenir en un determinado paciente un determinado episodio, en algunos casos mortal, en la totalidad de ellos capaz de interferir en la calidad de vida del individuo. Teniendo en cuenta la evolución de los factores de riesgo, su grado de control y la frecuencia de la enfermedad cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, todo esto ligado muy especialmente a la elevación de la presión arterial (PA), no cabe otra conclusión que la situación es más bien “defecto” que “exceso”.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La cifra de 140/90 mmHg está reconocida prácticamente en todas las guías clínicas y es aplicable a todos los hipertensos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2–4</span></a>. Aunque es cierto que en diabéticos los ensayos clínicos han tenido dificultades en conseguir un control estricto de la PA, en el análisis observacional del estudio UKPDS, la aparición de complicaciones relacionadas con la diabetes tenía una curva lineal de ascenso ligada a la PA sistólica. Esto era cierto en general y para todas las complicaciones de forma individual<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. En el estudio ADVANCE, el tratamiento activo redujo el objetivo primario (complicaciones microvasculares y macrovasculares) en un 9%, la mortalidad total en un 14% y la cardiovascular en un 18%, lo que se consiguió con una cifra media de PA sistólica de 134 mmHg en el grupo tratado frente a 140 mmHg en el grupo placebo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. En el estudio ABCD en hipertensos con diabetes tipo 2, se redujo la mortalidad en el grupo con reducción más intensa (132/78 mmHg versus 138/86 mmHg)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Además, las recientes guías de la Asociación Americana de Diabetes aconsejan este objetivo terapéutico en diabéticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">No todos los antihipertensivos son equivalentes en reducción de morbimortalidad ni son equivalentes en su historia de aparición. Valdría la pena preguntarse si, en el contexto del tratamiento antihipertensivo habitual, los diuréticos serían capaces de ser aprobados para el tratamiento de la hipertensión arterial (HTA) no complicada o se mantendrían en un plano de tratamiento exclusivo para pacientes con HTA resistente. Todo ello atendiendo a su eficacia en dosis bajas (poca) y a su capacidad de promover alteraciones lipídicas e hidrocarbonadas en dosis elevadas (altas)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, alteraciones que precisamente por ser asintomáticas se convierten en más peligrosas. Además, la utilización de tiazidas en individuos de edad avanzada se asocia a una complicación no cuantificada (la hiponatremia), que provoca un número elevado de ingresos hospitalarios y que tiene, además, una elevada mortalidad. En este mismo contexto, los estudios que comparaban antihipertensivos frente a placebo hace 30-40 años (cuando se produjo el desarrollo de los diuréticos) estudiaban pacientes sin tratamiento. Actualmente, eso no es posible y los estudios que se llevan a cabo con los nuevos fármacos frente a placebo incluyen pacientes con un grado de tratamiento muy avanzado de todos los factores de riesgo. Por otro lado, no es cierto que los metaanálisis coincidan en mostrar la superioridad de las tiazidas. De hecho, aquéllos llevados a cabo de forma adecuada, con la inclusión prospectiva (el BPLTTC) de ensayos, llegan a la conclusión de un efecto similar entre grupos, a igualdad de cifras de presión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Además, ensayos clínicos recientes han demostrado la superioridad de una estrategia terapéutica que excluye al diurético e incluye a un antagonista del calcio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Finalmente, hay muchas evidencias que destacan la superioridad de IECA, antagonistas del calcio y ARA-2 frente al diurético en la regresión o evitación de la progresión del daño orgánico asintomático (hipertrofia ventricular izquierda, microalbuminuria, progresión de aterosclerosis) y de los mecanismos implicados en este daño (disfunción endotelial, rarefacción capilar, hipertrofia vascular, estrés oxidativo, inflamación) así como en evitar la progresión de las anomalías metabólicas ligadas a la HTA (diabetes). El impacto de todo esto, aunque no computable en ensayos clínicos de corta duración, es de importancia plausible en el tratamiento de un individuo con una expectativa de vida superior a 10 años.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además, la adherencia y la persistencia del tratamiento es mejor con fármacos de los grupos ARA-2, IECA y antagonistas del calcio. En un proceso asintomático de tratamiento prolongado, este fenómeno puede ser crucial en la seguridad del paciente a largo plazo. Una vez más, es necesaria la experiencia clínica en el tratamiento de pacientes individuales y no de enfermedades para poder darse cuenta de las diferentes necesidades y requerimientos de 2 pacientes que, aun con el mismo proceso, tienen características diferentes que los convierten en únicos.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Las enfermedades cardiovasculares y sus factores de riesgo en España. Hechos y cifras. Informe SEA 2007" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "F. Villar" 1 => "J.R. Banegas" 2 => "J. 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año/Mes | Html | Total | |
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2017 Septiembre | 8 | 2 | 10 |
2017 Agosto | 4 | 0 | 4 |
2017 Julio | 3 | 1 | 4 |
2017 Junio | 8 | 1 | 9 |
2017 Mayo | 3 | 1 | 4 |
2017 Abril | 9 | 10 | 19 |
2017 Marzo | 14 | 38 | 52 |
2017 Febrero | 14 | 0 | 14 |
2017 Enero | 2 | 0 | 2 |
2016 Diciembre | 18 | 3 | 21 |
2016 Noviembre | 23 | 2 | 25 |
2016 Octubre | 42 | 5 | 47 |
2016 Septiembre | 26 | 4 | 30 |
2016 Agosto | 22 | 1 | 23 |
2016 Julio | 11 | 3 | 14 |
2016 Junio | 19 | 6 | 25 |
2016 Mayo | 15 | 4 | 19 |
2016 Abril | 9 | 4 | 13 |
2016 Marzo | 13 | 3 | 16 |
2016 Febrero | 11 | 4 | 15 |
2016 Enero | 18 | 7 | 25 |
2015 Diciembre | 10 | 1 | 11 |
2015 Noviembre | 17 | 3 | 20 |
2015 Octubre | 23 | 2 | 25 |
2015 Septiembre | 12 | 2 | 14 |
2015 Agosto | 13 | 4 | 17 |
2015 Julio | 10 | 3 | 13 |
2015 Junio | 5 | 1 | 6 |
2015 Mayo | 10 | 4 | 14 |
2015 Abril | 9 | 8 | 17 |
2015 Marzo | 13 | 6 | 19 |
2015 Febrero | 7 | 1 | 8 |
2015 Enero | 25 | 3 | 28 |
2014 Diciembre | 25 | 5 | 30 |
2014 Noviembre | 22 | 0 | 22 |
2014 Octubre | 23 | 2 | 25 |
2014 Septiembre | 20 | 2 | 22 |
2014 Agosto | 16 | 1 | 17 |
2014 Julio | 36 | 1 | 37 |
2014 Junio | 23 | 0 | 23 |
2014 Mayo | 12 | 0 | 12 |
2014 Abril | 13 | 2 | 15 |
2014 Marzo | 17 | 1 | 18 |
2014 Febrero | 17 | 1 | 18 |
2014 Enero | 20 | 2 | 22 |
2013 Diciembre | 15 | 1 | 16 |
2013 Noviembre | 12 | 5 | 17 |
2013 Octubre | 13 | 3 | 16 |
2013 Septiembre | 12 | 3 | 15 |
2013 Agosto | 21 | 2 | 23 |
2013 Julio | 12 | 2 | 14 |
2010 Abril | 287 | 0 | 287 |