Carta al Editor
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Manuel Ginarte
, Jaime Toribio
Autor para correspondencia
Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, Servicio de Dermatología, Facultad de Medicina, Santiago de Compostela, España
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No obstante, tal y como apuntan los Dres. Fernández, Garrido y Sesma, existen evidencias del papel patogénico de las interleucinas 1, 6 y 8, del factor estimulador de colonias de granulocitos (G-CSF) y del factor estimulador de colonias de granulocito-macrófago. Además de esas sustancias comentadas por los autores, también se ha implicado a otras citocinas, entre las que destacan las interleucinas 2 y 3 y el interferón γ<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. En la compleja maraña de las interacciones de las citocinas en los procesos inflamatorios es difícil achacar un papel clave a una sustancia en particular. Sin embargo, de entre todas estas citocinas, el G-CSF es la sustancia más constantemente incriminada en la patogenia del SS, no sólo en los casos paraneoplásicos o farmacológicos, sino también en los casos parainflamatorios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. De manera repetida se han detectado niveles séricos elevados del G-CSF en estos enfermos e incluso se ha comprobado que esos niveles se correlacionan con la actividad de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Además, es interesante la observación de la expresión mediante inmunohistoquímica de G-CSF en los cánceres de pacientes con SS paraneoplásicos que no presentaban una elevación sérica detectable de esta citocina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, lo que indica que esta sustancia puede también tener importancia patogénica en pacientes sin niveles elevados de G-CSF en suero.</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sin embargo, y a pesar de estas evidencias, todavía estamos lejos de comprender la exacta patogenia del SS. Queda por establecer por qué el SS sólo aparece en un pequeño porcentaje de pacientes que presentan alguno de los desencadenantes clásicos (posible predisposición genética, como indicaría la asociación con el HLA-Bw54<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>), la causa del predominio femenino (posible papel de los factores hormonales) y el significado exacto del hallazgo de inmunocomplejos en las lesiones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib7"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> y de las alteraciones funcionales detectadas en los neutrófilos de estos enfermos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:1 [ "bibliografiaReferencia" => array:8 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "The pathogenesis of Sweet's syndrome" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "P.R. 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