Mujer de 41 años con insuficiencia renal y masa hepática

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No refiere antecedentes familiares de enfermedad renal. Fue amigdalectomizada en la infancia y 10 años antes sufrió un episodio de dermatitis atópica que fue tratada con glucocorticoides.Desde varios años antes estaba tomando anticonceptivos orales en forma de un compuesto de etinilestradiol y levonorgestrel, comercializado con el nombre de Triagynon.Cinco meses antes del ingreso realizó un viaje a Tailandia, sin vacunaciones ni profilaxis, bebiendo siempre agua embotellada y sin visitas a zonas boscosas. El día antes de la vuelta de Tailandia presenta cuadro de vómitos alimentarios y biliosos y con sensación distérmica. Se recoge el antecedente de ingesta de setas. A las 24h aparecen diarreas acuosas sin productos patológicos de una semana de duración, apareciendo también edemas maleolares. El cuadro digestivo se autolimita pero los edemas progresan hasta las ingles. Al cabo de 6 semanas, ante la falta de respuesta al tratamiento la remiten a otro centro.En dicho centro establecen el diagnóstico de síndrome nefrótico e insuficiencia renal aguda al comprobar una proteinuria de 17g/24h, hipoproteinemia e hipocolesterolemia, sin alteraciones en el sedimento de orina y creatinina de 2,5mg/dl. Además existía un patrón de colestasis con fosfatasa alcalina 2.525U/l, gamma-glutamiltranspeptidasa 1652U/l siendo la alaninoaminotransferasa de 22U/l y la aspartato aminotransferasa de 11U/l. Las serologías (HBsAg, virus de la hepatitis C, virus de inmunodeficiencia humana, citomegalovirus y virus de Epstein-Barr), los parásitos en heces y el urocultivo resultaron negativos. El estudio inmunológico (anticuerpos antinucleares -ANA- anti-Ro, anti-La, anti-DNA, anti-Sm, anti-RNP y los anticuerpos contra el citoplasma de los neutrófilos, ANCA), complemento (C3, C4, CH50) resultó normal y los marcadores tumorales, incluida la alfa-fetoproteína, fueron asimismo normales, excepto el CA-125 que estaba discretamente elevado. Se realizó una TC abdominal sin contraste (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig1">fig. 1</a>) en la que se aprecia hepatomegalia a expensas de los lóbulos hepático izquierdo y cuadrado con densidad menor que el resto del parénquima no pudiéndose limitar totalmente dicha lesión, que parece tratarse de una masa hepática realizándose una punción con aguja fina de dicha lesión, cuyo resultado es de material predominantemente hemático con escasa representación hepatocelular sin observarse células malignas. La remiten a nuestro centro para completar el estudio.<elsevierMultimedia ident="fig1"></elsevierMultimedia>Al ingreso, en la exploración no se evidencian adenopatías, ni lesiones cutáneas. Los tonos cardiacos eran limpios sin soplos ni roces. El abdomen se palpaba blando y depresible, apreciándose el borde hepático unos 2cm, por debajo del reborde costal. Hay edemas bimalelolares con fóvea.En la analítica de ingreso hay 8,8×109/l leucocitos (N 59%, L 29,5%, M 9,1%, Eo 1,5%), hemoglobina 9,7g/dl, hematocrito 30%, 470×109/l plaquetas, fibrinógeno 1618mg/dl, glucemia 90,2mg/dl, urea 112,4mg/dl, creatinina 4,5mg/dl, alaninoaminotransferasa 53U/, aspartato aminotransferasa 45U/l, fosfatasa alcalina 595U/l, gamma-glutamiltranspeptidasa 687U/l, sodio 138mmol/l, potasio 3,2mmol/l, proteínas 48,9g/l, calcio 8,1mg/dl. En el sedimento de orina hay 1–2 hematíes/camp, 5–10 leucocitos/camp, algunas sales de urato, y algunos cilindros granulares y hialino granulares.Se practica una ecografía abdominal que muestra hígado homogéneo con presencia de masa isoecogenica con el resto del parénquima hepático, de contornos mal definidos, que parece ocupar el lóbulo hepático izquierdo y el segmento IV hepático, que presenta captación doppler en su interior. Con contraste ecográfico se observa hiper -iso e hipoecogenicidad respecto al resto de parénquima hepática en las fases arterial, portal y retardada respectivamente. La vena porta es permeable con flujo hepatópeto con velocidades dentro de la normalidad. La vesícula biliar no está habitada y la vía biliar es de calibre normal. En el área pancreática no se aprecian alteraciones ecográficas significativas y el bazo es homogéneo y de tamaño normal. Los riñones son de tamaño normal con cortical hiperecogénica y pérdida de la diferenciación corticomedular, sin ectasia de vías excretoras. Las arterias y las venas renales principales bilaterales son permeables. No hay líquido libre intraabdominal. En una RM hepática (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig2">fig. 2</a>) se observa hepatomegalia a expensas del lóbulo hepático izquierdo que está ocupado totalmente por una lesión sólida hipervascular, de aproximadamente 19,6cms×14,4cm. La vía biliar no está dilatada. La serología para Echinococcus granulosus, anticuerpos IgG+IgM fue negativa, lo mismo que la determinación de IgG frente a Entamoeba hystolitica. En una biopsia rectal se comprueba depósito de amiloide.<elsevierMultimedia ident="fig2"></elsevierMultimedia>La respuesta al tratamiento diurético fue buena, con mejoría de los edemas, pero se comprueba deterioro progresivo de la función renal con creatinina de 7mg/dl, pero sin clínica urémica y con un iononograma normal. Se colocó un catéter tunelizado yugular y se tomó una decisión médica.Dra. Alejandra Fernández LuqueEn resumen, se trata de una mujer de 41 años que se remite a este hospital por presentar un síndrome nefrótico de meses de evolución que se instaura tras un viaje a Tailandia y que durante su estudio se detecta la presencia de una masa hepática. Así, para realizar el diagnóstico diferencial de esta paciente utilizaré estos 2 datos objetivos: el síndrome nefrótico y la lesión focal hepática, que seguidamente pasaré a discutir. Antes, pediré al radiólogo que comente las exploraciones de imagen que se le practicaron a la enferma:Dr. Iván Urra MartínezEn la TC de abdomen simple, con contraste oral se aprecia la ya comentada (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig1">fig. 1</a>) masa en lóbulo hepático izquierdo. En la RM practicada (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig2">fig. 2</a>) se puede observar, en la secuencia T1, (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig2">fig. 2</a>A) que la masa hepática es homogénea e isointensa y en las secuencias potenciadas en T2 (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig2">fig. 2</a>B) se observa hiperintensa y levemente heterogénea. También se le practicó una ecografía abdominal en la que se observaba que las corticales de ambos riñones eran hiperecogénicas, existiendo pérdida de la diferenciación córtico medular. La lesión hepática era isoecoica y en el estudio doppler se comportaba como hipervascular (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig3">fig. 3</a>). Tras la administración de contraste ecográfico la lesión se comportaba como hiperecoica en fase arterial (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig4">fig. 4</a>A), isoecoica en fase portal (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig4">fig. 4</a>B) y levemente hipoecoica en fase tardía (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig4">fig. 4</a>C). Así pues, es una masa hepática, sin signos de sangrado, grasa, necrosis, ni cicatriz en su interior y con el comportamiento vascular ya comentado.<elsevierMultimedia ident="fig3"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig4"></elsevierMultimedia>Dra. Alejandra Fernández LuqueSi bien la presencia de material amiloideo obtenido en la biopsia rectal durante su ingreso hospitalario apunta a la amiloidosis como responsable del síndrome nefrótico que presenta la paciente, comentaré brevemente otras causas que inicialmente se deberían haber tenido en cuenta. El síndrome nefrótico se caracteriza por una proteinuria superior a 3,5g/d, hipoalbuminemia, hiperlipidemia y edemas. Puede ser la manifestación de un proceso glomerular primario o bien presentarse asociado a otras enfermedades. En adultos, hay que tener en cuenta la nefropatía diabética como primera causa, seguido de las enfermedades sistémicas o tumorales responsables del síndrome nefrótico en un tercio de los casos. El síndrome nefrótico podría atribuirse en este caso a una glomerulopatía paraneoplásica, o bien en el contexto de una infección parasitaria, vírica o, menos frecuentemente, bacteriana, ser secundaria a depósito de inmunocomplejos o bien idiopática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1">1</a>. También podría tratarse de una amiloidosis relacionada con la lesión hepática. Más adelante volveremos sobre este punto.Siguiendo el razonamiento de Occam de la plausibilidad diagnóstica, lo lógico sería pensar que todas las manifestaciones que presenta la paciente, el síndrome nefrótico y la lesión hepática, estuvieran relacionadas, sin embargo no podemos descartar que se trate de hallazgos independientes, y ante una mujer joven, la enfermedad sistémica autoinmune sería una causa que estaríamos obligados a descartar, ya que su diagnóstico obliga a un tratamiento inmunodepresor bien establecido. Sin embargo, no hay datos en la historia clínica sugestivos de conectivopatía y, tanto los anticuerpos antinucleares como los anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo determinados fueron negativos, lo que permite descartar razonablemente esta causa.En las neoplasias, el sustrato patológico del síndrome nefrótico acompañante suele ser la glomerulonefritis membranosa en tumores sólidos y la nefropatía por cambios mínimos cuando el cáncer subyacente es un proceso linfoproliferativo del tipo del linfoma de Hodgkin. Los tumores sólidos que más frecuentemente se acompañan de afectación glomerular son los carcinomas de pulmón y los gastrointestinales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2">2,3</a>. La presencia de un marcador tumoral elevado, el CA-125, obliga a un cribado de las neoplasias que cursan con valores altos como el cáncer de ovario y el de pulmón, páncreas, mama, o endometrio, si bien en este caso lo más probable es que se trate de un falso positivo debido al anasarca del síndrome nefrótico.Las infecciones, por otro lado, sobre todo parasitarias, pueden acompañarse de glomerulopatía y por tanto de síndrome nefrótico, y aunque predominan en la edad infantil, es un dato a considerar teniendo en cuenta el viaje a Tailandia realizado por la paciente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib4">4,5</a>.En este caso, recordemos que presenta un síndrome nefrótico, con sedimento normal, por lo tanto puro, que cursa con fracaso renal agudo y con una biopsia rectal que evidencia depósito de amiloide, por lo que dada la alta especificidad y valor predictivo positivo de dicha prueba diagnóstica, podemos decir que la afectación renal es secundaria a una amiloidosis. Los 2 tipos de amiloidosis que afectan al riñón son la amiloidosis primaria o AL, que acompaña a las discrasias de células plasmáticas en las que el componente fibrilar está formado por fragmentos de cadenas ligeras monoclonales, y la secundaria o AA, cuyo componente fibrilar consta de proteína A, que es un reactante de fase aguda y, por tanto, se asocia a enfermedades en las que hay una inflamación crónica (infecciosas, inmunitarias o neoplásicas). No disponemos de inmunoelectroforesis de proteínas en sangre u orina, y desconocemos el resultado inmunohistoquímico de la muestra rectal y, por tanto, del componente fibrilar, por lo que no podemos catalogarla como primaria o secundaria, aunque la afectación renal como primera manifestación y la aparente preservación del sistema nervioso periférico y del corazón apunta a una forma secundaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6">6</a>. Otra causa que hay que tener en cuenta en un paciente en la que se sospecha amiloidosis renal es la fiebre mediterránea familiar, y aunque no se recoge en la historia clínica episodios de fiebre, artritis o dolor abdominal recurrente, esta entidad puede presentarse de forma excepcional como síndrome nefrótico puro que suele cursar con insuficiencia renal, por lo que en caso de tratarse de una amiloidosis AA debería determinarse el gen de la marenostrina por las implicaciones terapéuticas que pudiera tener en la paciente y en sus familiares.En cuanto al deterioro de la función renal, si bien es una evolución posible en pacientes con síndrome nefrótico por amiloidosis, ello parece más frecuente en la amiloidosis AA (85% a los 5 años), pero no puede descartarse que sobre una glomerulonefritis amiloidea se haya añadido una glomerulonefritis rápidamente progresiva con formación de semilunas, aunque el sedimento de orina no parece activo, lo que hace improbable esta complicación. Es posible que el cuadro de gastroenteritis y la deshidratación consiguiente precipitara el fracaso renal, el estudio de la excreción fraccionada de sodio hubiera ayudado a establecer si esta fue o no la causa del deterioro.El segundo signo guía que voy a desarrollar, hace referencia a la lesión hepática focal que presenta esta enferma. En todo paciente con una lesión hepática, para llegar a un diagnóstico, hay que integrar los datos de la anamnesis y de la exploración física con los hallazgos radiológicos, y en caso de que esto no fuese suficiente, se hace necesaria la confirmación histológica.En este caso, la anamnesis aporta datos relevantes. La paciente es una mujer joven, sin que se especifiquen sus hábitos tóxicos, que ha realizado un viaje reciente a Tailandia donde inicia un cuadro abdominal con vómitos y diarreas acuosas sin productos patológicos y que se autolimita. Otro aspecto de interés recogido en la anamnesis incluye el tratamiento con anticonceptivos orales que seguía desde hacía varios años y la ausencia de enfermedad hepática previamente conocida. En la exploración física no se observan estigmas de hepatopatía crónica ni otros hallazgos a destacar, salvo la hepatomegalia y los edemas, analíticamente destaca un patrón de colestasis disociada y reactantes de fase aguda elevados.Con las exploraciones radiológicas realizadas podemos definir las características de la lesión hepática. Se trata de una masa sólida, de contornos mal definidos, hipervascularizada y de gran tamaño. Dado el contexto en el que comienzan los síntomas, mientras la paciente estaba de viaje en un país tropical y siendo la clínica de inicio un cuadro digestivo que cursa con diarreas, si dejamos al margen las características de la imagen hepática, las causas infecciosas deberían ser las primeras a descartar. Entre los parásitos que pueden causar lesión hepática, se encuentran el Clonorchis y Opistorchis, trematodos muy prevalentes en el sudeste asiático (concretamente en Tailandia la prevalencia del Opistorchis es del 25–90%). Estos se adquieren tras ingesta de pescado no cocinado o agua contaminada, llegando por vía digestiva a la vía biliar y depositándose las larvas en los conductos biliares. Desconocemos cuántos días estuvo de viaje, pero hay que tener en cuenta que la enferma presenta la clínica entre 10–25 días tras la posible adquisición, y el cuadro clínico acostumbra a cursar de forma aguda con fiebre, dolor abdominal y eosinofilia periférica que la paciente no había presentado.Radiológicamente son típicas las imágenes de dilatación de las vías biliares de predominio intrahepático y la visualización de los focos ecogénicos en los conductos biliares que corresponden al acumulo de parásitos, imagen esta que no se corresponde con el caso actual<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib7">7,8</a>.Otro parásito que puede localizarse en el hígado es la fasciola hepática. Esta es una infección adquirida por vía oral (típicamente tras la ingesta de berzas o agua contaminada), cuyas larvas penetran a través de la pared intestinal al peritoneo y, posteriormente, atraviesan la cápsula hepática llegando al tracto biliar. La fase aguda aparece a las 6–12 semanas tras la ingesta, en forma de cuadro aparente con fiebre, dolor, vómitos, hepatomegalia, importante eosinofilia e ictericia, pudiendo complicarse en esta fase en forma de hematoma subcapsular y hemobilia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8">8</a>. La clínica referida por la paciente no había sido tan florida y no se detectó eosinofilia en la analítica general, el tiempo de aparición tampoco se ajusta al caso ya que los síntomas ya aparecieron estando en Tailandia y no se recoge el antecedente epidemiológico de ingesta sospechosa. Por otro lado, la imagen radiológica no lo sugiere, ya que la fasciola se observa en la TC en forma de nódulos hipodensos o bien tractos tortuosos, engrosamiento de la cápsula hepática y, en ocasiones hematoma parenquimatoso que tampoco es el caso. La ecografía puede mostrar los parásitos moviéndose en el conducto biliar, la vesícula o incluso entre las litiasis.Otras causas de lesión hepática de naturaleza infecciosa, que quedarían prácticamente descartadas desde el principio porque su imagen radiológica es típicamente quística, son la hidatidosis y la amebiasis hepática. La infección por E. granulosus, no parece una etiología sugestiva. El crecimiento es muy lento y necesita años para que dé clínica por compresión o infiltración de estructuras adyacentes. La imagen es característica con cualquier prueba de imagen (ecografía, TC o RM) y tanto esta como el curso clínico no sugieren esta infección. En cuanto a la amebiasis, suele presentarse en forma de absceso tras varias semanas postexposición, siendo la clínica de fiebre o dolor, diarreas y eosinofilia y colestasis acompañante en la analítica general, infección que no se corresponde por el tiempo de evolución, ni por la imagen radiológica, y la punción aspiración con aguja fina (PAAF) obtuvo contenido hemático y no el característico líquido achocolatado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9">9</a>. Las serologías aportadas fueron negativas para hidatidosis y amebiasis.Respecto al absceso piógeno, la clínica también sería poco sugestiva. No hay antecedentes de cirugía abdominal, inmunodepresión o bacteriemia para pensar en esta entidad. Las diarreas no cursaron con productos patológicos que hicieran pensar en una etiología enteroinvasiva que favoreciera el origen hematógeno, y la PAAF tampoco evidenció contenido purulento. Sin embargo, entre los abscesos piógenos hay que destacar la infección por Klebsiella sp que puede asociarse con abscesos hepáticos monomicrobianos adquiridos en la comunidad, en ausencia de factores intraabdominales predisponentes. Ha sido descrito en Taiwan y, con menor frecuencia y por orden decreciente, en otros países asiáticos, en pacientes orientales que residen en otros países y en sudafricanos. Parece deberse a una forma hiperviscosa de este gérmen. La clínica es florida en forma de fiebre, dolor en hipocondrio derecho y leucocitosis, y puede dar un cuadro gastrointestinal inicial. La imagen ecográfica es similar a otros abscesos piógenos aunque con frecuencia tiene una apariencia predominantemente sólida y, en comparación con otras causas de absceso bacteriano, se extrae una cantidad mucho menor de material purulento en la PAAF. Esta entidad tampoco parece probable, ya que la clínica de la paciente parecía más larvada, y la imagen ecográfica de gran tamaño y mal delimitada tampoco corresponde a un absceso a pesar de que, como se ha comentado, la Klebsiella pueda presentarse como imagen sólida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10">10</a>.Entre las masas hepáticas sólidas, hay que diferenciar si se trata de una lesión benigna o maligna, y en el caso de esta última, si el origen es en el hígado o secundario a un proceso metastático<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib11">11</a>. Creo que podemos descartar razonablemente las metástasis, suelen ser lesiones múltiples y ecográficamente hipoecoicas a diferencia de lo encontrado en esta paciente y además no hay datos que hagan pensar en una enfermedad neoplásica de base. La relevancia de la elevación del marcador tumoral CA-125 ha sido comentada con anterioridad. Por otra parte, un hepatocarcinoma en esta paciente, tendría 2 únicas opciones probables, ya que se trata de un hígado sano de base (no hepatopatía conocida, resto de parénquima hepático normal y serología de virus de la hepatitis negativa): la malignización de un adenoma hepático secundario a estrógenos y un hepatocarcinoma fibrolamelar. Aunque la primera opción no se puede descartar, la normalidad de los valores plasmáticos de alfa fetoproteína hace muy improbable este diagnóstico. El carcinoma fibrolamelar, sin embargo, es una variedad histológica rara de carcinoma hepatocelular (1–9%) y presenta características clínicas y patológicas propias. Es típico de adultos jóvenes sin historia de hepatopatía, no se asocia a factores de riesgo específicos y, típicamente la alfa fetoproteína es normal. Radiológicamente suele dar una imagen de gran tamaño, no encapsulada y única en un 80–90% de las veces, pudiendo presentar necrosis, calcificaciones y retracción de la cápsula de Glisson<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib12">12</a>. Tanto por las características de la lesión como por epidemiología podría ser compatible, pero la asociación de esta entidad con una amiloidois no ha sido descrita. Otros tumores malignos como el colangiocarcinoma, el linfoma no Hogdkin o los sarcomas de tejido blando parecen poco probables, dado que ni el cuadro clínico ni las imágenes radiológicas se corresponden con los de la paciente.Las lesiones tumorales benignas del hígado comprenden la hiperplasia nodular focal, el adenoma hepático y los hemangiomas cavernosos, entre otras. Los hemangiomas, pueden aparecer en pacientes jóvenes, de predominio mujeres y su crecimiento puede tener una influencia hormonal (embarazo o tratamiento con estrógenos que sería el caso de la paciente), por lo que es una entidad que no podemos descartar. Típicamente son lesiones bien delimitadas y encapsuladas. El 80% de los hemangiomas menores de 6cm. puede diagnosticarse únicamente con ecografía simple, pero los de gran tamaño, al presentar ecogenicidad mixta por fibrosis o trombosis intramural, pueden requerir múltiples pruebas de imagen para su diagnóstico. Esta etiología, sin embargo, no justificaría una amiloidosis secundaria.La hiperplasia nodular focal es una respuesta regenerativa a hiperperfusión por arterias anómalas congénitas. La mayoría son lesiones solitarias que se presentan en mujeres jóvenes y, aunque por lo general son de pequeño tamaño, hay casos que pueden alcanzar los 20cm, aunque al contrario de lo que se visualiza en las pruebas de imagen realizadas a la paciente, suelen tener un margen definido, y se caracterizan por una arteria central que se divide en ramas dando una imagen de «rueda» que compartimenta la masa en múltiples nódulos. Generalmente son lesiones asintomáticas. No parece existir una clara relación entre estas lesiones y el tratamiento hormonal con anticonceptivos orales, al menos desde el punto de vista de incidencia, aunque sí que hay autores que afirman que el uso de estos fármacos puede influir en el tamaño, la vascularización y los síntomas de la lesión<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib13">13,14</a>. Es decir, en este contexto serían masas más grandes, más vascularizadas y con mayor riesgo de hemorragia o ruptura. La práctica de estudios radiológicos más complejos como la RM con gadolinio, o mejor con Gd-BOPTA permitiría diferenciarla del adenoma hepático o del hepatocarcinoma<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib15">15,16</a>. Por tanto, por clínica y por radiología, no se puede descartar esta entidad, y aunque sí que hay descrito un caso relacionado con una amiloidosis secundaria, con una histología con características mixtas de adenoma y de hiperplasia nodular focal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib17">17,18</a>, esta asociación es excepcional.El adenoma hepático también es característico de mujeres jóvenes, y este sí que se relaciona claramente con el uso prolongado de anticonceptivos orales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib19">19,20</a>. Son tumores infrecuentes que se desarrollan sobre un hígado normal, preferentemente masas solitarias y generalmente localizadas en el lóbulo hepático derecho, presentando un tamaño variable entre 1–30cm. Tanto por el tamaño de la lesión como por la edad, sexo de la paciente y el antecedente de tratamiento con anticonceptivos orales, podría ser compatible con la lesión que presenta. Es cierto que el anticonceptivo utilizado es trifásico con baja concentración de estrógenos, hecho que disminuiría la probabilidad de desarrollo de adenoma, si bien no deja de ser un factor de riesgo. Dado que el adenoma presenta grandes vasos sanguíneos peritumorales, en general no se recomienda realizar una PAAF diagnóstica por el riesgo de hemorragia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib21">21</a>. En la ecografía, esta lesión se observa hiperecogénica con hipoecogenicidad central por hemorragias intralesionales frecuentes y captación Doppler en su interior. En esta paciente, la lesión es isoecogénica aunque sí presenta captación Doppler. La imagen de la TC podría ser compatible dado que objetiva una masa de gran tamaño isointensa respecto al resto del parénquima, dato que la hace sugestiva de esta entidad. La RM sin gadolinio muestra una masa heterogénea, hallazgos compatibles con la existencia de fenómenos de necrosis y hemorragia en su interior.La presencia de las imágenes radiológicas, el antecedente de uso de anticonceptivos orales, la ausencia de enfermedad hepática basal y la edad de la paciente, orientan al adenoma hepático como diagnóstico más probable. Además, se ha descrito su asociación a amiloidosis secundaria, y en la bibliografía médica se recogen 4 casos, 3 de ellos adenomas (uno con histología mixta de adenoma e hiperplasia nodular focal) y uno en transición de adenoma a hepatocarcinoma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib22">22</a>, todos ellos con importante proteinuria y reactantes de fase aguda elevados.Para acabar, citaré brevemente otras lesiones focales hepáticas de naturaleza benigna, que parecen altamente improbables; el pseudotumor inflamatorio suele asociarse a una enfermedad crónica inflamatoria, que en este caso podría ser una amiloidosis primaria; es una lesión formada por tejido fibroso infiltrado por células inflamatorias, no vascularizado, que no concuerda con los resultados de las pruebas de imagen realizadas. También podemos descartar por el contexto clínico y por la imagen radiológica, una hiperplasia nodular regenerativa, que es una proliferación de hepatocitos formando nódulos en relación a una enfermedad autoinmune de base, y que además se presenta típicamente en edades avanzadas. Finalmente, otra opción a considerar es el amiloidoma, en un intento de relacionar la amiloidosis con la masa hepática de la paciente. Consiste en depósito aislado de amiloide, tanto AA como AL, que puede presentarse en diferentes lugares del organismo, siendo el más frecuente el pulmón. Parece muy poco probable esta posibilidad, dado que estos depósitos no se suelen presentar en contexto de una amiloidosis sistémica, y en este caso no debería existir afectación renal ni una biopsia rectal positiva. Además la localización hepática de estas lesiones es excepcional<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib23">23,24</a>.Por lo tanto, la opción más probable es que se trate de una amiloidosis sistémica AA con afectación renal en forma de síndrome nefrótico y fracaso renal agudo, asociada a un adenoma hepático de gran tamaño secundario a tratamiento estrogénico de larga evolución. No se puede descartar malignización en forma de hepatocarcinoma a pesar de una alfa fetoproteína normal. La proteína amiloide sérica (SAA), precursor de la proteína AA, parece ser de síntesis exclusivamente hepática, por lo que se especula si la amiloidosis AA estaría ocasionada por la exagerada secreción de SAA y de factor de necrosis tumoral alfa por las células adenomatosas del hígado, o por el contrario si se debería al proceso inflamatorio crónico inespecífico que acompaña a un tumor de lenta progresión como es el adenoma hepático. Es posible que la realización de estudios inmunohistoquímicos en el tejido hepático aporte algo más de luz sobre este interesante punto.El diagnóstico definitivo requiere una muestra histológica que se debe obtener vía quirúrgica, bien por resección o enucleación. El procedimiento diagnóstico en este caso sería también curativo, ya que en estas lesiones, si son sintomáticas o mayores de 5cm, el tratamiento es quirúrgico es de elección, no siendo suficiente la retirada de anticonceptivos orales y seguimiento, recordemos que la lesión de la paciente es de 19×14cm. y se acompaña de amiloidosis. Es posible que tras la resección de la lesión hepática mejore o incluso desaparezca el síndrome nefrótico ocasionado por el material amiloide, tal y como se recoge en algunos casos publicados.Diagnóstico Clínico de la Dra. Fernández Luque Adenoma hepático con amiloidosis sistémica AA y afectación renal en forma de síndrome nefrótico y fracaso renal agudo.Discusión anatomopatológica: Dra. Raquel López MartosA la enferma se le realizó una laparotomía para extirpación de la lesión y la pieza quirúrgica consistía en una masa nodular de 16,5cm de longitud y 795g de peso. Al corte mostraba un aspecto homogéneo, con áreas amarillentas, poniendo de manifiesto un alto contenido graso y focos de hemorragia (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig5">fig. 5</a>). La lesión estaba bien delimitada de una pequeña porción de parénquima hepático normal y carecía de una cápsula fibrosa clara. No se evidenciaban fibrosis, cirrosis, ni cicatrices.<elsevierMultimedia ident="fig5"></elsevierMultimedia>Microscópicamente, la lesión estaba constituida por hepatocitos poligonales, con núcleos centrales, únicos y monomorfos, sin nucleolos prominentes, atipia o mitosis, similar al hígado normal adyacente. Además existían numerosas áreas de esteatosis con vacuolas lipídicas ampliamente distribuídas. Llamaba la atención la extensa proliferación vascular anárquica, sin ductos, ni otras estructuras portales acompañantes. Los vasos mostraban paredes gruesas a expensas de un material homogéneo y eosinófilo (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig6">fig. 6</a>) que resultó positivo para tinción de rojo congo y por tanto era compatible con amiloide (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig7">fig. 7</a>). En la grasa adyacente a la vesícula biliar que le fue extirpada en la misma intervención y en la pared muscular de esta, se identificó el mismo depósito amiloide, que en el estudio inmunohistoquímico fue positivo para proteína amiloide A (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig8">fig. 8</a>), indicando que se trata de una amiloidosis secundaria. Además, las células tumorales poseían un aspecto más pálido respecto al de sus homólogas no tumorales, debido a su alto contenido en lípidos o glucógeno. La tinción de reticulina puso de manifiesto el patrón de crecimiento de la lesión, constituido por trabéculas finas, de uno o 2 hepatocitos. Con estas características se plantearon, desde el punto de vista anátomopatológico, los diagnósticos diferenciales de hepatocarcinoma bien diferenciado, hiperplasia nodular focal y adenoma hepatocelular.<elsevierMultimedia ident="fig6"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig7"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig8"></elsevierMultimedia>El hepatocarcinoma bien diferenciado se caracteriza, precisamente, por su enorme similitud con el hígado no patológico y por la ausencia de proliferación de espacios porta acompañando a las células proliferantes presentando, no obstante, algunas diferencias que permitían descartarlo, como la ausencia de criterios citológicos de malignidad tales como: pleomorfismo nuclear marcado, núcleos hipercromáticos con nucleolos prominentes y figuras de mitosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib25">25</a>. Por último, si bien su crecimiento puede ser trabecular, estas trabéculas son irregulares, existiendo algunas de 2, 3 o más hepatocitos de grosor e intuyéndose incluso la formación de nidos. El aspecto macroscópico también difiere bastante, tratándose en el caso del hepatocarcinoma de una lesión sólida, heterogénea y de bordes frecuentemente imprecisos.La hiperplasia nodular focal es un proceso de tipo reactivo que microscópicamente simula una cirrosis macronodular y no constituye un único nódulo bien delimitado como en nuestro caso. Además, la mayor parte de lesiones son pequeñas y casi nunca superan los 5cm. Microscópicamente está caracterizado por una proliferación de hepatocitos aparentemente normales dispuestos en trabéculas finas y por la ausencia de espacios porta. Otro dato en contra de este diagnóstico era la ausencia en nuestro caso de una cicatriz fibrosa central que en la hiperplasia nodular focal característicamente se ramifica, produciendo la tabicación de la lesión, en cuyo fondo fibroso se aprecia una proliferación ductulillar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib26">26</a>.Finalmente, las características la lesión coinciden con las del adenoma hepatocelular, una entidad benigna que afecta principalmente a mujeres en edad fértil (15–45 años). Está asociado principalmente a la toma de anticonceptivos orales, así como de otros tratamientos hormonales, y a trastornos metabólicos sistémicos, tales como diabetes mellitus o enfermedades de depósito. Su aparición está íntimamente vinculada al tipo de anticonceptivo oral, inicio en edad precoz, dosis y duración del tratamiento, de manera que los anticonceptivos orales de segunda y tercera generación entrañan menos riesgo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib27">27</a>. Si bien se trata de una lesión benigna, puede malignizarse<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib28">28</a> y no es infrecuente la aparición de complicaciones como su ruptura con posterior sangrado en cavidad peritoneal asociada a un 20% de mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1">1</a>. Por este motivo, la resección quirúrgica es el tratamiento de elección en el momento de su diagnóstico, Este tratamiento, además de evitar complicaciones se asocia a una remisión total de la sintomatología. Sin embargo, en los casos que midan menos de 5cm y sean asintomáticos, se recomienda únicamente seguimiento dado que, en muchas ocasiones, la retirada de los anticonceptivos orales produce regresión de la lesión<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib27">27,29</a>.Otra complicación sobreañadida, aunque muy poco frecuente, es la aparición de depósitos de amiloide, que pueden localizarse en cualquier órgano, siendo más frecuente su localización en el riñón, produciendo fracaso renal agudo de gravedad variable<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib30">30</a>. En algunos casos, tras la resección de la tumoración se produce una recuperación de la función renal, mientras que otros más desafortunados precisan un transplante renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib31">31</a>.La asociación de adenoma hepatocelular con la toma de anticonceptivos orales con una alta concentración en estrógenos se debe a la inducción de la transformación y proliferación de los hepatocitos vía receptores esteroideos presentes en estas células. Respecto a su vinculación con la amiloidosis secundaria se explica por la hiperproducción de factor de necrosis tumoral alfa por parte de las células que proliferan, con capacidad estimulatoria para la producción de sustancia amiloide<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib27">27,31,32</a>.Son frecuentes las referencias en la literatura de adenomas hepatocelulares asociados a la toma de anticonceptivos orales durante largo tiempo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib33">33,34</a>. En nuestro caso esta vinculación estaba presente, encontrándose además una amiloidosis secundaria (amiloide A).Diagnóstico anatomopatológico:Adenoma hepatocelularDr. Agustín Urrutia¿Cuál ha sido la evolución de la paciente?Dra. María Isabel Troya. (Servicio de Nefrología)Hemos estado siguiendo a la enferma, que necesitó ser sometida a diálisis durante 3 meses, y con posterioridad los parámetros renales y hepáticos se han ido normalizando progresivamente.Editores de la Conferencia Clinicopatológica MIR:Editor: Agustín Urrutia.Editor Asociado: M.Teresa Fernández Figueras." "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:8 [ 0 => array:1 [ "titulo" => "Dra. Alejandra Fernández Luque" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Dr. Iván Urra Martínez" ] 2 => array:1 [ "titulo" => "Dra. Alejandra Fernández Luque" ] 3 => array:1 [ "titulo" => "Discusión anatomopatológica: Dra. 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Estadísticas

Conferencia clinicopatológica MIR

Mujer de 41 años con insuficiencia renal y masa hepática

A 41 year old woman with renal insufficiency and a mass in the liver

Alejandra Fernández Luquea,

Autor para correspondencia

aleluke@hotmail.com

Autor para correspondencia.

, I.. Iván Urrab, Raquel López-Martosc

a Servicio de Medicina Interna, Hospital Vall d’Hebró, Barcelona, España

b Servicio de Radiodiagnóstico, Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona, Barcelona, España

c Servicio de Anatomía Patológica, Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona, Barcelona, España

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Se recoge el antecedente de ingesta de setas&#46; A las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h aparecen diarreas acuosas sin productos patol&#243;gicos de una semana de duraci&#243;n&#44; apareciendo tambi&#233;n edemas maleolares&#46; El cuadro digestivo se autolimita pero los edemas progresan hasta las ingles&#46; Al cabo de 6 semanas&#44; ante la falta de respuesta al tratamiento la remiten a otro centro&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En dicho centro establecen el diagn&#243;stico de s&#237;ndrome nefr&#243;tico e insuficiencia renal aguda al comprobar una proteinuria de 17<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h&#44; hipoproteinemia e hipocolesterolemia&#44; sin alteraciones en el sedimento de orina y creatinina de 2&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#46; Adem&#225;s exist&#237;a un patr&#243;n de colestasis con fosfatasa alcalina 2&#46;525<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;l&#44; gamma-glutamiltranspeptidasa 1652<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;l siendo la alaninoaminotransferasa de 22<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;l y la aspartato aminotransferasa de 11<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;l&#46; Las serolog&#237;as &#40;HBsAg&#44; virus de la hepatitis C&#44; virus de inmunodeficiencia humana&#44; citomegalovirus y virus de Epstein-Barr&#41;&#44; los par&#225;sitos en heces y el urocultivo resultaron negativos&#46; El estudio inmunol&#243;gico &#40;anticuerpos antinucleares -ANA- anti-Ro&#44; anti-La&#44; anti-DNA&#44; anti-Sm&#44; anti-RNP y los anticuerpos contra el citoplasma de los neutr&#243;filos&#44; ANCA&#41;&#44; complemento &#40;C3&#44; C4&#44; CH50&#41; result&#243; normal y los marcadores tumorales&#44; incluida la alfa-fetoprote&#237;na&#44; fueron asimismo normales&#44; excepto el CA-125 que estaba discretamente elevado&#46; Se realiz&#243; una TC abdominal sin contraste &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig1">fig&#46; 1</a>&#41; en la que se aprecia hepatomegalia a expensas de los l&#243;bulos hep&#225;tico izquierdo y cuadrado con densidad menor que el resto del par&#233;nquima no pudi&#233;ndose limitar totalmente dicha lesi&#243;n&#44; que parece tratarse de una masa hep&#225;tica realiz&#225;ndose una punci&#243;n con aguja fina de dicha lesi&#243;n&#44; cuyo resultado es de material predominantemente hem&#225;tico con escasa representaci&#243;n hepatocelular sin observarse c&#233;lulas malignas&#46; La remiten a nuestro centro para completar el estudio&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig1"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al ingreso&#44; en la exploraci&#243;n no se evidencian adenopat&#237;as&#44; ni lesiones cut&#225;neas&#46; Los tonos cardiacos eran limpios sin soplos ni roces&#46; El abdomen se palpaba blando y depresible&#44; apreci&#225;ndose el borde hep&#225;tico unos 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm&#44; por debajo del reborde costal&#46; Hay edemas bimalelolares con f&#243;vea&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la anal&#237;tica de ingreso hay 8&#44;8&#215;10<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#47;l leucocitos &#40;N 59&#37;&#44; L 29&#44;5&#37;&#44; M 9&#44;1&#37;&#44; Eo 1&#44;5&#37;&#41;&#44; hemoglobina 9&#44;7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;dl&#44; hematocrito 30&#37;&#44; 470&#215;10<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#47;l plaquetas&#44; fibrin&#243;geno 1618<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#44; glucemia 90&#44;2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#44; urea 112&#44;4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#44; creatinina 4&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#44; alaninoaminotransferasa 53<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;&#44; aspartato aminotransferasa 45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;l&#44; fosfatasa alcalina 595<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;l&#44; gamma-glutamiltranspeptidasa 687<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;l&#44; sodio 138<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l&#44; potasio 3&#44;2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l&#44; prote&#237;nas 48&#44;9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;l&#44; calcio 8&#44;1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#46; En el sedimento de orina hay 1&#8211;2 hemat&#237;es&#47;camp&#44; 5&#8211;10 leucocitos&#47;camp&#44; algunas sales de urato&#44; y algunos cilindros granulares y hialino granulares&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se practica una ecograf&#237;a abdominal que muestra h&#237;gado homog&#233;neo con presencia de masa isoecogenica con el resto del par&#233;nquima hep&#225;tico&#44; de contornos mal definidos&#44; que parece ocupar el l&#243;bulo hep&#225;tico izquierdo y el segmento IV hep&#225;tico&#44; que presenta captaci&#243;n doppler en su interior&#46; Con contraste ecogr&#225;fico se observa hiper -iso e hipoecogenicidad respecto al resto de par&#233;nquima hep&#225;tica en las fases arterial&#44; portal y retardada respectivamente&#46; La vena porta es permeable con flujo hepat&#243;peto con velocidades dentro de la normalidad&#46; La ves&#237;cula biliar no est&#225; habitada y la v&#237;a biliar es de calibre normal&#46; En el &#225;rea pancre&#225;tica no se aprecian alteraciones ecogr&#225;ficas significativas y el bazo es homog&#233;neo y de tama&#241;o normal&#46; Los ri&#241;ones son de tama&#241;o normal con cortical hiperecog&#233;nica y p&#233;rdida de la diferenciaci&#243;n corticomedular&#44; sin ectasia de v&#237;as excretoras&#46; Las arterias y las venas renales principales bilaterales son permeables&#46; No hay l&#237;quido libre intraabdominal&#46; En una RM hep&#225;tica &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig2">fig&#46; 2</a>&#41; se observa hepatomegalia a expensas del l&#243;bulo hep&#225;tico izquierdo que est&#225; ocupado totalmente por una lesi&#243;n s&#243;lida hipervascular&#44; de aproximadamente 19&#44;6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cms&#215;14&#44;4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm&#46; La v&#237;a biliar no est&#225; dilatada&#46; La serolog&#237;a para <span class="elsevierStyleItalic">Echinococcus granulosus</span>&#44; anticuerpos IgG&#43;IgM fue negativa&#44; lo mismo que la determinaci&#243;n de IgG frente a <span class="elsevierStyleItalic">Entamoeba hystolitica</span>&#46; En una biopsia rectal se comprueba dep&#243;sito de amiloide&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig2"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La respuesta al tratamiento diur&#233;tico fue buena&#44; con mejor&#237;a de los edemas&#44; pero se comprueba deterioro progresivo de la funci&#243;n renal con creatinina de 7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#44; pero sin cl&#237;nica ur&#233;mica y con un iononograma normal&#46; Se coloc&#243; un cat&#233;ter tunelizado yugular y se tom&#243; una decisi&#243;n m&#233;dica&#46;</p><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Dra&#46; Alejandra Fern&#225;ndez Luque</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen&#44; se trata de una mujer de 41 a&#241;os que se remite a este hospital por presentar un s&#237;ndrome nefr&#243;tico de meses de evoluci&#243;n que se instaura tras un viaje a Tailandia y que durante su estudio se detecta la presencia de una masa hep&#225;tica&#46; As&#237;&#44; para realizar el diagn&#243;stico diferencial de esta paciente utilizar&#233; estos 2 datos objetivos&#58; el s&#237;ndrome nefr&#243;tico y la lesi&#243;n focal hep&#225;tica&#44; que seguidamente pasar&#233; a discutir&#46; Antes&#44; pedir&#233; al radi&#243;logo que comente las exploraciones de imagen que se le practicaron a la enferma&#58;</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Dr&#46; Iv&#225;n Urra Mart&#237;nez</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la TC de abdomen simple&#44; con contraste oral se aprecia la ya comentada &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig1">fig&#46; 1</a>&#41; masa en l&#243;bulo hep&#225;tico izquierdo&#46; En la RM practicada &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig2">fig&#46; 2</a>&#41; se puede observar&#44; en la secuencia T1&#44; &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig2">fig&#46; 2</a>A&#41; que la masa hep&#225;tica es homog&#233;nea e isointensa y en las secuencias potenciadas en T2 &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig2">fig&#46; 2</a>B&#41; se observa hiperintensa y levemente heterog&#233;nea&#46; Tambi&#233;n se le practic&#243; una ecograf&#237;a abdominal en la que se observaba que las corticales de ambos ri&#241;ones eran hiperecog&#233;nicas&#44; existiendo p&#233;rdida de la diferenciaci&#243;n c&#243;rtico medular&#46; La lesi&#243;n hep&#225;tica era isoecoica y en el estudio doppler se comportaba como hipervascular &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig3">fig&#46; 3</a>&#41;&#46; Tras la administraci&#243;n de contraste ecogr&#225;fico la lesi&#243;n se comportaba como hiperecoica en fase arterial &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig4">fig&#46; 4</a>A&#41;&#44; isoecoica en fase portal &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig4">fig&#46; 4</a>B&#41; y levemente hipoecoica en fase tard&#237;a &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig4">fig&#46; 4</a>C&#41;&#46; As&#237; pues&#44; es una masa hep&#225;tica&#44; sin signos de sangrado&#44; grasa&#44; necrosis&#44; ni cicatriz en su interior y con el comportamiento vascular ya comentado&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig3"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig4"></elsevierMultimedia></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Dra&#46; Alejandra Fern&#225;ndez Luque</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si bien la presencia de material amiloideo obtenido en la biopsia rectal durante su ingreso hospitalario apunta a la amiloidosis como responsable del s&#237;ndrome nefr&#243;tico que presenta la paciente&#44; comentar&#233; brevemente otras causas que inicialmente se deber&#237;an haber tenido en cuenta&#46; El s&#237;ndrome nefr&#243;tico se caracteriza por una proteinuria superior a 3&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;d&#44; hipoalbuminemia&#44; hiperlipidemia y edemas&#46; Puede ser la manifestaci&#243;n de un proceso glomerular primario o bien presentarse asociado a otras enfermedades&#46; En adultos&#44; hay que tener en cuenta la nefropat&#237;a diab&#233;tica como primera causa&#44; seguido de las enfermedades sist&#233;micas o tumorales responsables del s&#237;ndrome nefr&#243;tico en un tercio de los casos&#46; El s&#237;ndrome nefr&#243;tico podr&#237;a atribuirse en este caso a una glomerulopat&#237;a paraneopl&#225;sica&#44; o bien en el contexto de una infecci&#243;n parasitaria&#44; v&#237;rica o&#44; menos frecuentemente&#44; bacteriana&#44; ser secundaria a dep&#243;sito de inmunocomplejos o bien idiop&#225;tica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; Tambi&#233;n podr&#237;a tratarse de una amiloidosis relacionada con la lesi&#243;n hep&#225;tica&#46; M&#225;s adelante volveremos sobre este punto&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Siguiendo el razonamiento de Occam de la plausibilidad diagn&#243;stica&#44; lo l&#243;gico ser&#237;a pensar que todas las manifestaciones que presenta la paciente&#44; el s&#237;ndrome nefr&#243;tico y la lesi&#243;n hep&#225;tica&#44; estuvieran relacionadas&#44; sin embargo no podemos descartar que se trate de hallazgos independientes&#44; y ante una mujer joven&#44; la enfermedad sist&#233;mica autoinmune ser&#237;a una causa que estar&#237;amos obligados a descartar&#44; ya que su diagn&#243;stico obliga a un tratamiento inmunodepresor bien establecido&#46; Sin embargo&#44; no hay datos en la historia cl&#237;nica sugestivos de conectivopat&#237;a y&#44; tanto los anticuerpos antinucleares como los anticuerpos anticitoplasma del neutr&#243;filo determinados fueron negativos&#44; lo que permite descartar razonablemente esta causa&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las neoplasias&#44; el sustrato patol&#243;gico del s&#237;ndrome nefr&#243;tico acompa&#241;ante suele ser la glomerulonefritis membranosa en tumores s&#243;lidos y la nefropat&#237;a por cambios m&#237;nimos cuando el c&#225;ncer subyacente es un proceso linfoproliferativo del tipo del linfoma de Hodgkin&#46; Los tumores s&#243;lidos que m&#225;s frecuentemente se acompa&#241;an de afectaci&#243;n glomerular son los carcinomas de pulm&#243;n y los gastrointestinales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2&#44;3</span></a>&#46; La presencia de un marcador tumoral elevado&#44; el CA-125&#44; obliga a un cribado de las neoplasias que cursan con valores altos como el c&#225;ncer de ovario y el de pulm&#243;n&#44; p&#225;ncreas&#44; mama&#44; o endometrio&#44; si bien en este caso lo m&#225;s probable es que se trate de un falso positivo debido al anasarca del s&#237;ndrome nefr&#243;tico&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las infecciones&#44; por otro lado&#44; sobre todo parasitarias&#44; pueden acompa&#241;arse de glomerulopat&#237;a y por tanto de s&#237;ndrome nefr&#243;tico&#44; y aunque predominan en la edad infantil&#44; es un dato a considerar teniendo en cuenta el viaje a Tailandia realizado por la paciente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4&#44;5</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este caso&#44; recordemos que presenta un s&#237;ndrome nefr&#243;tico&#44; con sedimento normal&#44; por lo tanto puro&#44; que cursa con fracaso renal agudo y con una biopsia rectal que evidencia dep&#243;sito de amiloide&#44; por lo que dada la alta especificidad y valor predictivo positivo de dicha prueba diagn&#243;stica&#44; podemos decir que la afectaci&#243;n renal es secundaria a una amiloidosis&#46; Los 2 tipos de amiloidosis que afectan al ri&#241;&#243;n son la amiloidosis primaria o AL&#44; que acompa&#241;a a las discrasias de c&#233;lulas plasm&#225;ticas en las que el componente fibrilar est&#225; formado por fragmentos de cadenas ligeras monoclonales&#44; y la secundaria o AA&#44; cuyo componente fibrilar consta de prote&#237;na A&#44; que es un reactante de fase aguda y&#44; por tanto&#44; se asocia a enfermedades en las que hay una inflamaci&#243;n cr&#243;nica &#40;infecciosas&#44; inmunitarias o neopl&#225;sicas&#41;&#46; No disponemos de inmunoelectroforesis de prote&#237;nas en sangre u orina&#44; y desconocemos el resultado inmunohistoqu&#237;mico de la muestra rectal y&#44; por tanto&#44; del componente fibrilar&#44; por lo que no podemos catalogarla como primaria o secundaria&#44; aunque la afectaci&#243;n renal como primera manifestaci&#243;n y la aparente preservaci&#243;n del sistema nervioso perif&#233;rico y del coraz&#243;n apunta a una forma secundaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46; Otra causa que hay que tener en cuenta en un paciente en la que se sospecha amiloidosis renal es la fiebre mediterr&#225;nea familiar&#44; y aunque no se recoge en la historia cl&#237;nica episodios de fiebre&#44; artritis o dolor abdominal recurrente&#44; esta entidad puede presentarse de forma excepcional como s&#237;ndrome nefr&#243;tico puro que suele cursar con insuficiencia renal&#44; por lo que en caso de tratarse de una amiloidosis AA deber&#237;a determinarse el gen de la marenostrina por las implicaciones terap&#233;uticas que pudiera tener en la paciente y en sus familiares&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto al deterioro de la funci&#243;n renal&#44; si bien es una evoluci&#243;n posible en pacientes con s&#237;ndrome nefr&#243;tico por amiloidosis&#44; ello parece m&#225;s frecuente en la amiloidosis AA &#40;85&#37; a los 5 a&#241;os&#41;&#44; pero no puede descartarse que sobre una glomerulonefritis amiloidea se haya a&#241;adido una glomerulonefritis r&#225;pidamente progresiva con formaci&#243;n de semilunas&#44; aunque el sedimento de orina no parece activo&#44; lo que hace improbable esta complicaci&#243;n&#46; Es posible que el cuadro de gastroenteritis y la deshidrataci&#243;n consiguiente precipitara el fracaso renal&#44; el estudio de la excreci&#243;n fraccionada de sodio hubiera ayudado a establecer si esta fue o no la causa del deterioro&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El segundo signo gu&#237;a que voy a desarrollar&#44; hace referencia a la lesi&#243;n hep&#225;tica focal que presenta esta enferma&#46; En todo paciente con una lesi&#243;n hep&#225;tica&#44; para llegar a un diagn&#243;stico&#44; hay que integrar los datos de la anamnesis y de la exploraci&#243;n f&#237;sica con los hallazgos radiol&#243;gicos&#44; y en caso de que esto no fuese suficiente&#44; se hace necesaria la confirmaci&#243;n histol&#243;gica&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este caso&#44; la anamnesis aporta datos relevantes&#46; La paciente es una mujer joven&#44; sin que se especifiquen sus h&#225;bitos t&#243;xicos&#44; que ha realizado un viaje reciente a Tailandia donde inicia un cuadro abdominal con v&#243;mitos y diarreas acuosas sin productos patol&#243;gicos y que se autolimita&#46; Otro aspecto de inter&#233;s recogido en la anamnesis incluye el tratamiento con anticonceptivos orales que segu&#237;a desde hac&#237;a varios a&#241;os y la ausencia de enfermedad hep&#225;tica previamente conocida&#46; En la exploraci&#243;n f&#237;sica no se observan estigmas de hepatopat&#237;a cr&#243;nica ni otros hallazgos a destacar&#44; salvo la hepatomegalia y los edemas&#44; anal&#237;ticamente destaca un patr&#243;n de colestasis disociada y reactantes de fase aguda elevados&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con las exploraciones radiol&#243;gicas realizadas podemos definir las caracter&#237;sticas de la lesi&#243;n hep&#225;tica&#46; Se trata de una masa s&#243;lida&#44; de contornos mal definidos&#44; hipervascularizada y de gran tama&#241;o&#46; Dado el contexto en el que comienzan los s&#237;ntomas&#44; mientras la paciente estaba de viaje en un pa&#237;s tropical y siendo la cl&#237;nica de inicio un cuadro digestivo que cursa con diarreas&#44; si dejamos al margen las caracter&#237;sticas de la imagen hep&#225;tica&#44; las causas infecciosas deber&#237;an ser las primeras a descartar&#46; Entre los par&#225;sitos que pueden causar lesi&#243;n hep&#225;tica&#44; se encuentran el <span class="elsevierStyleItalic">Clonorchis</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Opistorchis</span>&#44; trematodos muy prevalentes en el sudeste asi&#225;tico &#40;concretamente en Tailandia la prevalencia del <span class="elsevierStyleItalic">Opistorchis</span> es del 25&#8211;90&#37;&#41;&#46; Estos se adquieren tras ingesta de pescado no cocinado o agua contaminada&#44; llegando por v&#237;a digestiva a la v&#237;a biliar y deposit&#225;ndose las larvas en los conductos biliares&#46; Desconocemos cu&#225;ntos d&#237;as estuvo de viaje&#44; pero hay que tener en cuenta que la enferma presenta la cl&#237;nica entre 10&#8211;25 d&#237;as tras la posible adquisici&#243;n&#44; y el cuadro cl&#237;nico acostumbra a cursar de forma aguda con fiebre&#44; dolor abdominal y eosinofilia perif&#233;rica que la paciente no hab&#237;a presentado&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Radiol&#243;gicamente son t&#237;picas las im&#225;genes de dilataci&#243;n de las v&#237;as biliares de predominio intrahep&#225;tico y la visualizaci&#243;n de los focos ecog&#233;nicos en los conductos biliares que corresponden al acumulo de par&#225;sitos&#44; imagen esta que no se corresponde con el caso actual<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib7"><span class="elsevierStyleSup">7&#44;8</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro par&#225;sito que puede localizarse en el h&#237;gado es la fasciola hep&#225;tica&#46; Esta es una infecci&#243;n adquirida por v&#237;a oral &#40;t&#237;picamente tras la ingesta de berzas o agua contaminada&#41;&#44; cuyas larvas penetran a trav&#233;s de la pared intestinal al peritoneo y&#44; posteriormente&#44; atraviesan la c&#225;psula hep&#225;tica llegando al tracto biliar&#46; La fase aguda aparece a las 6&#8211;12 semanas tras la ingesta&#44; en forma de cuadro aparente con fiebre&#44; dolor&#44; v&#243;mitos&#44; hepatomegalia&#44; importante eosinofilia e ictericia&#44; pudiendo complicarse en esta fase en forma de hematoma subcapsular y hemobilia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib8"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; La cl&#237;nica referida por la paciente no hab&#237;a sido tan florida y no se detect&#243; eosinofilia en la anal&#237;tica general&#44; el tiempo de aparici&#243;n tampoco se ajusta al caso ya que los s&#237;ntomas ya aparecieron estando en Tailandia y no se recoge el antecedente epidemiol&#243;gico de ingesta sospechosa&#46; Por otro lado&#44; la imagen radiol&#243;gica no lo sugiere&#44; ya que la fasciola se observa en la TC en forma de n&#243;dulos hipodensos o bien tractos tortuosos&#44; engrosamiento de la c&#225;psula hep&#225;tica y&#44; en ocasiones hematoma parenquimatoso que tampoco es el caso&#46; La ecograf&#237;a puede mostrar los par&#225;sitos movi&#233;ndose en el conducto biliar&#44; la ves&#237;cula o incluso entre las litiasis&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otras causas de lesi&#243;n hep&#225;tica de naturaleza infecciosa&#44; que quedar&#237;an pr&#225;cticamente descartadas desde el principio porque su imagen radiol&#243;gica es t&#237;picamente qu&#237;stica&#44; son la hidatidosis y la amebiasis hep&#225;tica&#46; La infecci&#243;n por <span class="elsevierStyleItalic">E&#46; granulosus</span>&#44; no parece una etiolog&#237;a sugestiva&#46; El crecimiento es muy lento y necesita a&#241;os para que d&#233; cl&#237;nica por compresi&#243;n o infiltraci&#243;n de estructuras adyacentes&#46; La imagen es caracter&#237;stica con cualquier prueba de imagen &#40;ecograf&#237;a&#44; TC o RM&#41; y tanto esta como el curso cl&#237;nico no sugieren esta infecci&#243;n&#46; En cuanto a la amebiasis&#44; suele presentarse en forma de absceso tras varias semanas postexposici&#243;n&#44; siendo la cl&#237;nica de fiebre o dolor&#44; diarreas y eosinofilia y colestasis acompa&#241;ante en la anal&#237;tica general&#44; infecci&#243;n que no se corresponde por el tiempo de evoluci&#243;n&#44; ni por la imagen radiol&#243;gica&#44; y la punci&#243;n aspiraci&#243;n con aguja fina &#40;PAAF&#41; obtuvo contenido hem&#225;tico y no el caracter&#237;stico l&#237;quido achocolatado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; Las serolog&#237;as aportadas fueron negativas para hidatidosis y amebiasis&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto al absceso pi&#243;geno&#44; la cl&#237;nica tambi&#233;n ser&#237;a poco sugestiva&#46; No hay antecedentes de cirug&#237;a abdominal&#44; inmunodepresi&#243;n o bacteriemia para pensar en esta entidad&#46; Las diarreas no cursaron con productos patol&#243;gicos que hicieran pensar en una etiolog&#237;a enteroinvasiva que favoreciera el origen hemat&#243;geno&#44; y la PAAF tampoco evidenci&#243; contenido purulento&#46; Sin embargo&#44; entre los abscesos pi&#243;genos hay que destacar la infecci&#243;n por <span class="elsevierStyleItalic">Klebsiella sp</span> que puede asociarse con abscesos hep&#225;ticos monomicrobianos adquiridos en la comunidad&#44; en ausencia de factores intraabdominales predisponentes&#46; Ha sido descrito en Taiwan y&#44; con menor frecuencia y por orden decreciente&#44; en otros pa&#237;ses asi&#225;ticos&#44; en pacientes orientales que residen en otros pa&#237;ses y en sudafricanos&#46; Parece deberse a una forma hiperviscosa de este g&#233;rmen&#46; La cl&#237;nica es florida en forma de fiebre&#44; dolor en hipocondrio derecho y leucocitosis&#44; y puede dar un cuadro gastrointestinal inicial&#46; La imagen ecogr&#225;fica es similar a otros abscesos pi&#243;genos aunque con frecuencia tiene una apariencia predominantemente s&#243;lida y&#44; en comparaci&#243;n con otras causas de absceso bacteriano&#44; se extrae una cantidad mucho menor de material purulento en la PAAF&#46; Esta entidad tampoco parece probable&#44; ya que la cl&#237;nica de la paciente parec&#237;a m&#225;s larvada&#44; y la imagen ecogr&#225;fica de gran tama&#241;o y mal delimitada tampoco corresponde a un absceso a pesar de que&#44; como se ha comentado&#44; la <span class="elsevierStyleItalic">Klebsiella</span> pueda presentarse como imagen s&#243;lida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre las masas hep&#225;ticas s&#243;lidas&#44; hay que diferenciar si se trata de una lesi&#243;n benigna o maligna&#44; y en el caso de esta &#250;ltima&#44; si el origen es en el h&#237;gado o secundario a un proceso metast&#225;tico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib11"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46; Creo que podemos descartar razonablemente las met&#225;stasis&#44; suelen ser lesiones m&#250;ltiples y ecogr&#225;ficamente hipoecoicas a diferencia de lo encontrado en esta paciente y adem&#225;s no hay datos que hagan pensar en una enfermedad neopl&#225;sica de base&#46; La relevancia de la elevaci&#243;n del marcador tumoral CA-125 ha sido comentada con anterioridad&#46; Por otra parte&#44; un hepatocarcinoma en esta paciente&#44; tendr&#237;a 2 &#250;nicas opciones probables&#44; ya que se trata de un h&#237;gado sano de base &#40;no hepatopat&#237;a conocida&#44; resto de par&#233;nquima hep&#225;tico normal y serolog&#237;a de virus de la hepatitis negativa&#41;&#58; la malignizaci&#243;n de un adenoma hep&#225;tico secundario a estr&#243;genos y un hepatocarcinoma fibrolamelar&#46; Aunque la primera opci&#243;n no se puede descartar&#44; la normalidad de los valores plasm&#225;ticos de alfa fetoprote&#237;na hace muy improbable este diagn&#243;stico&#46; El carcinoma fibrolamelar&#44; sin embargo&#44; es una variedad histol&#243;gica rara de carcinoma hepatocelular &#40;1&#8211;9&#37;&#41; y presenta caracter&#237;sticas cl&#237;nicas y patol&#243;gicas propias&#46; Es t&#237;pico de adultos j&#243;venes sin historia de hepatopat&#237;a&#44; no se asocia a factores de riesgo espec&#237;ficos y&#44; t&#237;picamente la alfa fetoprote&#237;na es normal&#46; Radiol&#243;gicamente suele dar una imagen de gran tama&#241;o&#44; no encapsulada y &#250;nica en un 80&#8211;90&#37; de las veces&#44; pudiendo presentar necrosis&#44; calcificaciones y retracci&#243;n de la c&#225;psula de Glisson<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib12"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46; Tanto por las caracter&#237;sticas de la lesi&#243;n como por epidemiolog&#237;a podr&#237;a ser compatible&#44; pero la asociaci&#243;n de esta entidad con una amiloidois no ha sido descrita&#46; Otros tumores malignos como el colangiocarcinoma&#44; el linfoma no Hogdkin o los sarcomas de tejido blando parecen poco probables&#44; dado que ni el cuadro cl&#237;nico ni las im&#225;genes radiol&#243;gicas se corresponden con los de la paciente&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las lesiones tumorales benignas del h&#237;gado comprenden la hiperplasia nodular focal&#44; el adenoma hep&#225;tico y los hemangiomas cavernosos&#44; entre otras&#46; Los hemangiomas&#44; pueden aparecer en pacientes j&#243;venes&#44; de predominio mujeres y su crecimiento puede tener una influencia hormonal &#40;embarazo o tratamiento con estr&#243;genos que ser&#237;a el caso de la paciente&#41;&#44; por lo que es una entidad que no podemos descartar&#46; T&#237;picamente son lesiones bien delimitadas y encapsuladas&#46; El 80&#37; de los hemangiomas menores de 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm&#46; puede diagnosticarse &#250;nicamente con ecograf&#237;a simple&#44; pero los de gran tama&#241;o&#44; al presentar ecogenicidad mixta por fibrosis o trombosis intramural&#44; pueden requerir m&#250;ltiples pruebas de imagen para su diagn&#243;stico&#46; Esta etiolog&#237;a&#44; sin embargo&#44; no justificar&#237;a una amiloidosis secundaria&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hiperplasia nodular focal es una respuesta regenerativa a hiperperfusi&#243;n por arterias an&#243;malas cong&#233;nitas&#46; La mayor&#237;a son lesiones solitarias que se presentan en mujeres j&#243;venes y&#44; aunque por lo general son de peque&#241;o tama&#241;o&#44; hay casos que pueden alcanzar los 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm&#44; aunque al contrario de lo que se visualiza en las pruebas de imagen realizadas a la paciente&#44; suelen tener un margen definido&#44; y se caracterizan por una arteria central que se divide en ramas dando una imagen de &#171;rueda&#187; que compartimenta la masa en m&#250;ltiples n&#243;dulos&#46; Generalmente son lesiones asintom&#225;ticas&#46; No parece existir una clara relaci&#243;n entre estas lesiones y el tratamiento hormonal con anticonceptivos orales&#44; al menos desde el punto de vista de incidencia&#44; aunque s&#237; que hay autores que afirman que el uso de estos f&#225;rmacos puede influir en el tama&#241;o&#44; la vascularizaci&#243;n y los s&#237;ntomas de la lesi&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib13"><span class="elsevierStyleSup">13&#44;14</span></a>&#46; Es decir&#44; en este contexto ser&#237;an masas m&#225;s grandes&#44; m&#225;s vascularizadas y con mayor riesgo de hemorragia o ruptura&#46; La pr&#225;ctica de estudios radiol&#243;gicos m&#225;s complejos como la RM con gadolinio&#44; o mejor con Gd-BOPTA permitir&#237;a diferenciarla del adenoma hep&#225;tico o del hepatocarcinoma<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib15"><span class="elsevierStyleSup">15&#44;16</span></a>&#46; Por tanto&#44; por cl&#237;nica y por radiolog&#237;a&#44; no se puede descartar esta entidad&#44; y aunque s&#237; que hay descrito un caso relacionado con una amiloidosis secundaria&#44; con una histolog&#237;a con caracter&#237;sticas mixtas de adenoma y de hiperplasia nodular focal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib17"><span class="elsevierStyleSup">17&#44;18</span></a>&#44; esta asociaci&#243;n es excepcional&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El adenoma hep&#225;tico tambi&#233;n es caracter&#237;stico de mujeres j&#243;venes&#44; y este s&#237; que se relaciona claramente con el uso prolongado de anticonceptivos orales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib19"><span class="elsevierStyleSup">19&#44;20</span></a>&#46; Son tumores infrecuentes que se desarrollan sobre un h&#237;gado normal&#44; preferentemente masas solitarias y generalmente localizadas en el l&#243;bulo hep&#225;tico derecho&#44; presentando un tama&#241;o variable entre 1&#8211;30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm&#46; Tanto por el tama&#241;o de la lesi&#243;n como por la edad&#44; sexo de la paciente y el antecedente de tratamiento con anticonceptivos orales&#44; podr&#237;a ser compatible con la lesi&#243;n que presenta&#46; Es cierto que el anticonceptivo utilizado es trif&#225;sico con baja concentraci&#243;n de estr&#243;genos&#44; hecho que disminuir&#237;a la probabilidad de desarrollo de adenoma&#44; si bien no deja de ser un factor de riesgo&#46; Dado que el adenoma presenta grandes vasos sangu&#237;neos peritumorales&#44; en general no se recomienda realizar una PAAF diagn&#243;stica por el riesgo de hemorragia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib21"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#46; En la ecograf&#237;a&#44; esta lesi&#243;n se observa hiperecog&#233;nica con hipoecogenicidad central por hemorragias intralesionales frecuentes y captaci&#243;n Doppler en su interior&#46; En esta paciente&#44; la lesi&#243;n es isoecog&#233;nica aunque s&#237; presenta captaci&#243;n Doppler&#46; La imagen de la TC podr&#237;a ser compatible dado que objetiva una masa de gran tama&#241;o isointensa respecto al resto del par&#233;nquima&#44; dato que la hace sugestiva de esta entidad&#46; La RM sin gadolinio muestra una masa heterog&#233;nea&#44; hallazgos compatibles con la existencia de fen&#243;menos de necrosis y hemorragia en su interior&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de las im&#225;genes radiol&#243;gicas&#44; el antecedente de uso de anticonceptivos orales&#44; la ausencia de enfermedad hep&#225;tica basal y la edad de la paciente&#44; orientan al adenoma hep&#225;tico como diagn&#243;stico m&#225;s probable&#46; Adem&#225;s&#44; se ha descrito su asociaci&#243;n a amiloidosis secundaria&#44; y en la bibliograf&#237;a m&#233;dica se recogen 4 casos&#44; 3 de ellos adenomas &#40;uno con histolog&#237;a mixta de adenoma e hiperplasia nodular focal&#41; y uno en transici&#243;n de adenoma a hepatocarcinoma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib22"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#44; todos ellos con importante proteinuria y reactantes de fase aguda elevados&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para acabar&#44; citar&#233; brevemente otras lesiones focales hep&#225;ticas de naturaleza benigna&#44; que parecen altamente improbables&#59; el pseudotumor inflamatorio suele asociarse a una enfermedad cr&#243;nica inflamatoria&#44; que en este caso podr&#237;a ser una amiloidosis primaria&#59; es una lesi&#243;n formada por tejido fibroso infiltrado por c&#233;lulas inflamatorias&#44; no vascularizado&#44; que no concuerda con los resultados de las pruebas de imagen realizadas&#46; Tambi&#233;n podemos descartar por el contexto cl&#237;nico y por la imagen radiol&#243;gica&#44; una hiperplasia nodular regenerativa&#44; que es una proliferaci&#243;n de hepatocitos formando n&#243;dulos en relaci&#243;n a una enfermedad autoinmune de base&#44; y que adem&#225;s se presenta t&#237;picamente en edades avanzadas&#46; Finalmente&#44; otra opci&#243;n a considerar es el amiloidoma&#44; en un intento de relacionar la amiloidosis con la masa hep&#225;tica de la paciente&#46; Consiste en dep&#243;sito aislado de amiloide&#44; tanto AA como AL&#44; que puede presentarse en diferentes lugares del organismo&#44; siendo el m&#225;s frecuente el pulm&#243;n&#46; Parece muy poco probable esta posibilidad&#44; dado que estos dep&#243;sitos no se suelen presentar en contexto de una amiloidosis sist&#233;mica&#44; y en este caso no deber&#237;a existir afectaci&#243;n renal ni una biopsia rectal positiva&#46; Adem&#225;s la localizaci&#243;n hep&#225;tica de estas lesiones es excepcional<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib23"><span class="elsevierStyleSup">23&#44;24</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por lo tanto&#44; la opci&#243;n m&#225;s probable es que se trate de una amiloidosis sist&#233;mica AA con afectaci&#243;n renal en forma de s&#237;ndrome nefr&#243;tico y fracaso renal agudo&#44; asociada a un adenoma hep&#225;tico de gran tama&#241;o secundario a tratamiento estrog&#233;nico de larga evoluci&#243;n&#46; No se puede descartar malignizaci&#243;n en forma de hepatocarcinoma a pesar de una alfa fetoprote&#237;na normal&#46; La prote&#237;na amiloide s&#233;rica &#40;SAA&#41;&#44; precursor de la prote&#237;na AA&#44; parece ser de s&#237;ntesis exclusivamente hep&#225;tica&#44; por lo que se especula si la amiloidosis AA estar&#237;a ocasionada por la exagerada secreci&#243;n de SAA y de factor de necrosis tumoral alfa por las c&#233;lulas adenomatosas del h&#237;gado&#44; o por el contrario si se deber&#237;a al proceso inflamatorio cr&#243;nico inespec&#237;fico que acompa&#241;a a un tumor de lenta progresi&#243;n como es el adenoma hep&#225;tico&#46; Es posible que la realizaci&#243;n de estudios inmunohistoqu&#237;micos en el tejido hep&#225;tico aporte algo m&#225;s de luz sobre este interesante punto&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico definitivo requiere una muestra histol&#243;gica que se debe obtener v&#237;a quir&#250;rgica&#44; bien por resecci&#243;n o enucleaci&#243;n&#46; El procedimiento diagn&#243;stico en este caso ser&#237;a tambi&#233;n curativo&#44; ya que en estas lesiones&#44; si son sintom&#225;ticas o mayores de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm&#44; el tratamiento es quir&#250;rgico es de elecci&#243;n&#44; no siendo suficiente la retirada de anticonceptivos orales y seguimiento&#44; recordemos que la lesi&#243;n de la paciente es de 19&#215;14<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm&#46; y se acompa&#241;a de amiloidosis&#46; Es posible que tras la resecci&#243;n de la lesi&#243;n hep&#225;tica mejore o incluso desaparezca el s&#237;ndrome nefr&#243;tico ocasionado por el material amiloide&#44; tal y como se recoge en algunos casos publicados&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Diagn&#243;stico Cl&#237;nico de la Dra&#46; Fern&#225;ndez Luque</span> Adenoma hep&#225;tico con amiloidosis sist&#233;mica AA y afectaci&#243;n renal en forma de s&#237;ndrome nefr&#243;tico y fracaso renal agudo&#46;</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusi&#243;n anatomopatol&#243;gica&#58; Dra&#46; Raquel L&#243;pez Martos</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">A la enferma se le realiz&#243; una laparotom&#237;a para extirpaci&#243;n de la lesi&#243;n y la pieza quir&#250;rgica consist&#237;a en una masa nodular de 16&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de longitud y 795<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de peso&#46; Al corte mostraba un aspecto homog&#233;neo&#44; con &#225;reas amarillentas&#44; poniendo de manifiesto un alto contenido graso y focos de hemorragia &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig5">fig&#46; 5</a>&#41;&#46; La lesi&#243;n estaba bien delimitada de una peque&#241;a porci&#243;n de par&#233;nquima hep&#225;tico normal y carec&#237;a de una c&#225;psula fibrosa clara&#46; No se evidenciaban fibrosis&#44; cirrosis&#44; ni cicatrices&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig5"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Microsc&#243;picamente&#44; la lesi&#243;n estaba constituida por hepatocitos poligonales&#44; con n&#250;cleos centrales&#44; &#250;nicos y monomorfos&#44; sin nucleolos prominentes&#44; atipia o mitosis&#44; similar al h&#237;gado normal adyacente&#46; Adem&#225;s exist&#237;an numerosas &#225;reas de esteatosis con vacuolas lip&#237;dicas ampliamente distribu&#237;das&#46; Llamaba la atenci&#243;n la extensa proliferaci&#243;n vascular an&#225;rquica&#44; sin ductos&#44; ni otras estructuras portales acompa&#241;antes&#46; Los vasos mostraban paredes gruesas a expensas de un material homog&#233;neo y eosin&#243;filo &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig6">fig&#46; 6</a>&#41; que result&#243; positivo para tinci&#243;n de rojo congo y por tanto era compatible con amiloide &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig7">fig&#46; 7</a>&#41;&#46; En la grasa adyacente a la ves&#237;cula biliar que le fue extirpada en la misma intervenci&#243;n y en la pared muscular de esta&#44; se identific&#243; el mismo dep&#243;sito amiloide&#44; que en el estudio inmunohistoqu&#237;mico fue positivo para prote&#237;na amiloide A &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig8">fig&#46; 8</a>&#41;&#44; indicando que se trata de una amiloidosis secundaria&#46; Adem&#225;s&#44; las c&#233;lulas tumorales pose&#237;an un aspecto m&#225;s p&#225;lido respecto al de sus hom&#243;logas no tumorales&#44; debido a su alto contenido en l&#237;pidos o gluc&#243;geno&#46; La tinci&#243;n de reticulina puso de manifiesto el patr&#243;n de crecimiento de la lesi&#243;n&#44; constituido por trab&#233;culas finas&#44; de uno o 2 hepatocitos&#46; Con estas caracter&#237;sticas se plantearon&#44; desde el punto de vista an&#225;tomopatol&#243;gico&#44; los diagn&#243;sticos diferenciales de hepatocarcinoma bien diferenciado&#44; hiperplasia nodular focal y adenoma hepatocelular&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig6"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig7"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig8"></elsevierMultimedia><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">El hepatocarcinoma bien diferenciado se caracteriza&#44; precisamente&#44; por su enorme similitud con el h&#237;gado no patol&#243;gico y por la ausencia de proliferaci&#243;n de espacios porta acompa&#241;ando a las c&#233;lulas proliferantes presentando&#44; no obstante&#44; algunas diferencias que permit&#237;an descartarlo&#44; como la ausencia de criterios citol&#243;gicos de malignidad tales como&#58; pleomorfismo nuclear marcado&#44; n&#250;cleos hipercrom&#225;ticos con nucleolos prominentes y figuras de mitosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib25"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>&#46; Por &#250;ltimo&#44; si bien su crecimiento puede ser trabecular&#44; estas trab&#233;culas son irregulares&#44; existiendo algunas de 2&#44; 3 o m&#225;s hepatocitos de grosor e intuy&#233;ndose incluso la formaci&#243;n de nidos&#46; El aspecto macrosc&#243;pico tambi&#233;n difiere bastante&#44; trat&#225;ndose en el caso del hepatocarcinoma de una lesi&#243;n s&#243;lida&#44; heterog&#233;nea y de bordes frecuentemente imprecisos&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hiperplasia nodular focal es un proceso de tipo reactivo que microsc&#243;picamente simula una cirrosis macronodular y no constituye un &#250;nico n&#243;dulo bien delimitado como en nuestro caso&#46; Adem&#225;s&#44; la mayor parte de lesiones son peque&#241;as y casi nunca superan los 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm&#46; Microsc&#243;picamente est&#225; caracterizado por una proliferaci&#243;n de hepatocitos aparentemente normales dispuestos en trab&#233;culas finas y por la ausencia de espacios porta&#46; Otro dato en contra de este diagn&#243;stico era la ausencia en nuestro caso de una cicatriz fibrosa central que en la hiperplasia nodular focal caracter&#237;sticamente se ramifica&#44; produciendo la tabicaci&#243;n de la lesi&#243;n&#44; en cuyo fondo fibroso se aprecia una proliferaci&#243;n ductulillar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib26"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente&#44; las caracter&#237;sticas la lesi&#243;n coinciden con las del adenoma hepatocelular&#44; una entidad benigna que afecta principalmente a mujeres en edad f&#233;rtil &#40;15&#8211;45 a&#241;os&#41;&#46; Est&#225; asociado principalmente a la toma de anticonceptivos orales&#44; as&#237; como de otros tratamientos hormonales&#44; y a trastornos metab&#243;licos sist&#233;micos&#44; tales como diabetes mellitus o enfermedades de dep&#243;sito&#46; Su aparici&#243;n est&#225; &#237;ntimamente vinculada al tipo de anticonceptivo oral&#44; inicio en edad precoz&#44; dosis y duraci&#243;n del tratamiento&#44; de manera que los anticonceptivos orales de segunda y tercera generaci&#243;n entra&#241;an menos riesgo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib27"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46; Si bien se trata de una lesi&#243;n benigna&#44; puede malignizarse<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib28"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a> y no es infrecuente la aparici&#243;n de complicaciones como su ruptura con posterior sangrado en cavidad peritoneal asociada a un 20&#37; de mortalidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; Por este motivo&#44; la resecci&#243;n quir&#250;rgica es el tratamiento de elecci&#243;n en el momento de su diagn&#243;stico&#44; Este tratamiento&#44; adem&#225;s de evitar complicaciones se asocia a una remisi&#243;n total de la sintomatolog&#237;a&#46; Sin embargo&#44; en los casos que midan menos de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm y sean asintom&#225;ticos&#44; se recomienda &#250;nicamente seguimiento dado que&#44; en muchas ocasiones&#44; la retirada de los anticonceptivos orales produce regresi&#243;n de la lesi&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib27"><span class="elsevierStyleSup">27&#44;29</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otra complicaci&#243;n sobrea&#241;adida&#44; aunque muy poco frecuente&#44; es la aparici&#243;n de dep&#243;sitos de amiloide&#44; que pueden localizarse en cualquier &#243;rgano&#44; siendo m&#225;s frecuente su localizaci&#243;n en el ri&#241;&#243;n&#44; produciendo fracaso renal agudo de gravedad variable<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib30"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46; En algunos casos&#44; tras la resecci&#243;n de la tumoraci&#243;n se produce una recuperaci&#243;n de la funci&#243;n renal&#44; mientras que otros m&#225;s desafortunados precisan un transplante renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib31"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">La asociaci&#243;n de adenoma hepatocelular con la toma de anticonceptivos orales con una alta concentraci&#243;n en estr&#243;genos se debe a la inducci&#243;n de la transformaci&#243;n y proliferaci&#243;n de los hepatocitos v&#237;a receptores esteroideos presentes en estas c&#233;lulas&#46; Respecto a su vinculaci&#243;n con la amiloidosis secundaria se explica por la hiperproducci&#243;n de factor de necrosis tumoral alfa por parte de las c&#233;lulas que proliferan&#44; con capacidad estimulatoria para la producci&#243;n de sustancia amiloide<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib27"><span class="elsevierStyleSup">27&#44;31&#44;32</span></a>&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Son frecuentes las referencias en la literatura de adenomas hepatocelulares asociados a la toma de anticonceptivos orales durante largo tiempo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib33"><span class="elsevierStyleSup">33&#44;34</span></a>&#46; En nuestro caso esta vinculaci&#243;n estaba presente&#44; encontr&#225;ndose adem&#225;s una amiloidosis secundaria &#40;amiloide A&#41;&#46;</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Diagn&#243;stico anatomopatol&#243;gico&#58;</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Adenoma hepatocelular</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Dr&#46; Agust&#237;n Urrutia</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">&#191;Cu&#225;l ha sido la evoluci&#243;n de la paciente&#63;</p></span><span class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Dra&#46; Mar&#237;a Isabel Troya&#46; &#40;Servicio de Nefrolog&#237;a&#41;</span><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hemos estado siguiendo a la enferma&#44; que necesit&#243; ser sometida a di&#225;lisis durante 3 meses&#44; y con posterioridad los par&#225;metros renales y hep&#225;ticos se han ido normalizando progresivamente&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Editores de la Conferencia Clinicopatol&#243;gica MIR&#58;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Editor&#58; Agust&#237;n Urrutia&#46;</p><p class="elsevierStylePara elsevierViewall">Editor Asociado&#58; M&#46;Teresa Fern&#225;ndez Figueras&#46;</p></span></span>"
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Información del artículo

ISSN: 00257753
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.medcli.2010.02.026

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