Carta al Editor
Hipoglucemias persistentes en paciente intervenida de cirugía bariátrica
Persistent hypoglycemia in a patient with bariatric surgery
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No obstante los pacientes con este tipo de cirugía requieren un seguimiento estricto debido a las posibles complicaciones metabólicas que pueden aparecer<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. En los últimos años se han comunicado algunos casos de hipoglucemias severas y persistentes tras la realización de bypass gástrico por un hiperinsulinismo endógeno, que no responde a tratamiento dietético ni farmacológico y que hace necesaria la realización de una pancreatectomía. Presentamos un caso de nesidioblastosis tras la realización de bypass gástrico y revisamos brevemente el diagnóstico y tratamiento de esta patología, ya que es probable que cada vez nos enfrentemos más frecuentemente a esta entidad como complicación de la cirugía bariátrica.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de una paciente mujer de 45 años con obesidad mórbida (IMC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>48). La paciente fue sometida a cirugía bariátrica mediante bypass gastroyeyunal. Un año tras la cirugía bariátrica y tras una pérdida ponderal satisfactoria (IMC<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>25,9) comenzó con hipoglucemias posprandiales que no mejoraron tras las medidas dietéticas del síndrome de dumping (comidas más frecuentes y de menor volumen, evitar hidratos de absorción rápida y aumentar los hidratos complejos y proteínas) ni acarbosa. En la analítica basal todos los parámetros fueron normales.Tras sobrecarga oral con glucosa se objetivó hiperinsulinismo e hipoglucemia: tras 60,120 y 180 minutos, la insulina fue de 416, 26,4 y 19,6 microU/ml y el péptido C de 23,6, 6,1 y 5,3 ng/ml. La ECO, TAC de tórax y abdomen con contraste fueron normales. El test de ayuno fue negativo. Tras sobrecarga oral con tres productos de nutrición enteral, ricos en hidratos de absorción rápida, hidratos de absorción lenta con fibra insoluble y ricos en ácidos grasos monoinsaturados, se observaron diferentes grados descendentes respectivamente de hiperinsulinismo e hipoglucemia. Tras sobrecarga intravenosa de glucosa aparecían dos picos de secreción de insulina con hipoglucemia tardía. Dadas la persistencia de las hipoglucemias, la presencia de un hiperinsulinismo endógeno y la ausencia de localización de lesión mediante las técnicas de imagen, se decidió la realización de una arteriografía mesentérica con estímulo intraarterial con calcio y medición de insulina y péptido C en vena hepática derecha<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Los resultados obtenidos pusieron de manifiesto una hipersecreción en área de esplénica y mesentérica superior, es decir cuerpo y cola pancreática. Se inició tratamiento con diazóxido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, sin mejoría. Dada la persistencia de hipoglucemias frecuentes y limitantes para la vida de la paciente, se planteó resección pancreática parcial de las zonas donde se había demostrado hiperinsulinismo en el cateterismo, es decir, de cuerpo y cola. El estudio anatomopatológico confirmó la presencia de una hiperplasia difusa de los islotes compatible con nesidioblastosis. A pesar de una mejoría inicial, han recurrido las hipoglucemias pero la paciente rechaza la pancreatectomía total por ahora.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Service et al describieron un síndrome de hipoglucemia hiperinsulinémica pancreatógena no asociada a insulinoma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> con el aumento de células beta característico de la nesidioblastosis de los niños, pero sin las mutaciones genéticas de ésta; posteriormente se han comunicado algunos casos aislados en la literatura tras cirugía bariátrica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5–8</span></a>. Los criterios histopatológicos incluyen: exclusión de un insulinoma, múltiples células beta con núcleo agrandado e hipercromático y citoplasma claro y abundante, islotes con distribución espacial normal de los diferentes tipos celulares e inactividad proliferativa de células endocrinas, forma irregular y aumento de tamaño de los islotes, estructura lobulada y aumento del número de islotes y macronucleolos en células beta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Patti et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> resumen como posibles mecanismos causales: 1) Hiperfunción de las células beta, 2) Aumento de la sensibilidad a la insulina tras la pérdida ponderal enmascarando un síndrome de hiperinsulinemia subyacente, 3) Falta de regresión del aumento de masa de células funcionales beta que se habría desarrollado durante la etapa de obesidad y 4) Hiperplasia de células beta por estímulo de GLP-1 y otros factores tróficos liberados en exceso por el rápido vaciado de alimentos en íleon distal. De hecho se ha descrito que tras la realización de bypass gástrico se producen una serie de modificaciones en las hormonas gastrointestinales que generan un aumento de la insulinsecreción e insulinsensibilidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>: aumento de GLP-1 y NYY (neuropéptido tirosina tirosina) y disminución de grelina, que podrían explicar la disminución de peso y mejoría del control de la diabetes tras la realización de esta técnica. Con respecto al tratamiento, inicialmente deben ser tratados con dieta y fármacos. Si fracasan estas medidas se puede realizar pancreatectomía parcial. No obstante, a pesar de la mejoría inicial, la región de la cabeza del páncreas preservada puede llevar a una reaparición de hiperinsulinismo e hipoglucemias que obliga a completar la pancreatectomía<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,8</span></a>.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Alteraciones del metabolismo óseo en la cirugía bariátrica" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "V. Ruiz-Esquide" 1 => "P. Peris" 2 => "L. Gifre" 3 => "N. 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| 2016 Septiembre | 98 | 8 | 106 |
| 2016 Agosto | 67 | 7 | 74 |
| 2016 Julio | 32 | 1 | 33 |
| 2016 Junio | 42 | 15 | 57 |
| 2016 Mayo | 43 | 11 | 54 |
| 2016 Abril | 41 | 20 | 61 |
| 2016 Marzo | 43 | 10 | 53 |
| 2016 Febrero | 44 | 8 | 52 |
| 2016 Enero | 28 | 4 | 32 |
| 2015 Diciembre | 37 | 7 | 44 |
| 2015 Noviembre | 57 | 7 | 64 |
| 2015 Octubre | 45 | 9 | 54 |
| 2015 Septiembre | 30 | 9 | 39 |
| 2015 Agosto | 50 | 6 | 56 |
| 2015 Julio | 24 | 4 | 28 |
| 2015 Junio | 19 | 1 | 20 |
| 2015 Mayo | 29 | 6 | 35 |
| 2015 Abril | 28 | 7 | 35 |
| 2015 Marzo | 32 | 3 | 35 |
| 2015 Febrero | 23 | 1 | 24 |
| 2015 Enero | 43 | 4 | 47 |
| 2014 Diciembre | 61 | 8 | 69 |
| 2014 Noviembre | 50 | 0 | 50 |
| 2014 Octubre | 38 | 1 | 39 |
| 2014 Septiembre | 1 | 0 | 1 |
| 2014 Junio | 1 | 0 | 1 |
| 2013 Julio | 2 | 1 | 3 |
| 2013 Junio | 1 | 0 | 1 |
| 2013 Mayo | 1 | 0 | 1 |
| 2011 Octubre | 1017 | 0 | 1017 |
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