Síndrome por anticuerpos antisintetasa

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La identificación en estos pacientes de autoanticuerpos dirigidos frente a enzimas citoplasmáticas que participan en la síntesis proteica, los llamados anticuerpos antisintetasa (anticuerpos que reconocen la sintetasa que cataliza la unión de cada aminoácido con su correspondiente ARN de transferencia) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>), dio una mayor personalidad a este síndrome clínico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020">4,5</a>. El antígeno frente al que con mayor frecuencia se dirigen estos autoanticuerpos es la histidil-ARNt sintetasa, el primer anticuerpo antisintetasa descrito y el más frecuente, denominado antiJo-1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030">6</a>, por las iniciales del nombre del paciente en el que se describió por primera vez. Desde entonces se han ido publicando en la bibliografía médica numerosos casos clínicos y algunas series de pacientes con este síndrome clínico inmunológico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035">7–12</a>, conocido como síndrome por anticuerpos antisintetasa.<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>A lo largo de este artículo se describirán aquellos aspectos más relevantes para su diagnóstico, así como las recomendaciones terapéuticas actuales sobre las diferentes manifestaciones de este síndrome.DiagnósticoSospecha clínicaPara poder diagnosticar esta entidad es imprescindible pensar en ella, es decir, se necesita un elevado índice de sospecha. ¿En qué situaciones clínicas deberemos sospechar la presencia de este síndrome? Es evidente que tratándose de una forma de miopatía, un porcentaje no despreciable de pacientes con miositis autoinmune, sea dermatomiositis o polimiositis, podrán catalogarse como un síndrome más complejo asociado a la presencia de los anticuerpos antisintetasa. Cerca de un tercio de pacientes con miopatía inflamatoria presentan positividad para este tipo de anticuerpos, que se consideran específicos de miositis, como los antiDNA de doble cadena son específicos de lupus o los anticuerpos frente al citoplasma del neutrófilo (ANCA) son específicos de algunas vasculitis.Otra manifestación clínica que debe inducir al diagnóstico de este síndrome es la afectación pulmonar en forma de neumopatía intersticial (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>), cuyo sustrato patológico puede corresponder a neumonía intersticial usual (fibrosis pulmonar), neumonía intersticial no específica o a neumonía organizativa criptogénica, la previamente denominada bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa focal. Así pues, ante un patrón intersticial pulmonar aparentemente no filiado, el médico deberá pensar en la posibilidad de que se trate de un síndrome por anticuerpos antisintetasa, ya que el resto de manifestaciones clínicas acompañantes (miopatía, artritis) pueden tener escasa trascendencia clínica y pasar desapercibidas. La relación temporal entre neumopatía intersticial y miopatía es variable, pudiéndose presentar una antes que la otra o ambas a la vez (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). En los pacientes con neumopatía intersticial, la presencia de una lesión eccematosa en la zona lateral de los dedos de las manos y, en ocasiones, también de los pies incrementa la sospecha clínica y apuntan al síndrome por anticuerpos antisintetasa como responsable de este trastorno pulmonar. Este hallazgo del que no se conoce exactamente su patogenia es muy característico y recibe el nombre de «manos de mecánico» por su similitud al aspecto que puedan tener las manos de un trabajador de este sector industrial (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>). Cabe resaltar que en estos casos la determinación de los anticuerpos antinucleares (ANA) utilizado como cribado de autoinmunidad en neumopatías intersticiales no filiadas puede ser en algunos casos negativa y es preciso solicitar directamente el estudio de los anticuerpos antisintetasa.<elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia>La presencia de un fenómeno de Raynaud asociado y de alteraciones en el estudio del lecho capilar se presenta en un tercio aproximadamente de los sujetos con el síndrome por anticuerpos antisintetasa, lo que obliga a plantear el diagnóstico diferencial con pacientes afectados de esclerodermia, especialmente en las formas de esclerodermia sine esclerodermia. El perfil de autoinmunidad con positividad para los anticuerpos antitopoisomerasa (Scl-70) y/o anticentrómero apoyará el diagnóstico de esclerodermia, si bien los pacientes con anticuerpos antisintetasa pueden presentar rasgos esclerodermiformes –microstomía, esclerodactilia, calcinosis, alteraciones esofágicas–, que en ocasiones dificultan en sobremanera el diagnóstico, siendo por tanto el criterio inmunológico (anticuerpos antisintetasa positivos) el que permite delimitar ambas entidades. No obstante, algunas formas de superposición entre miositis y esclerodermia, –escleromiositis–, cuyo marcador inmunológico no es el anticuerpo antisintetasa sino otro (antiPM/Scl) dirigido contra proteínas del exosoma citoplasmático, se comportan en ocasiones como si de un auténtico síndrome por anticuerpos antisintetasa se tratara. Para algunos autores, sería el antígeno mayor de histocompatibilidad (HLA-DRB1*03), compartido en los dos casos, el responsable y auténtico marcador de ambos síndromes, la escleromiositis y el síndrome por anticuerpos antisintetasa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040">8,13</a>.En ocasiones, la supuesta toxicidad pulmonar por metotrexato en una paciente con artritis reumatoide seronegativa no hace más que poner de manifiesto una neumonitis intersticial propia de un síndrome por anticuerpos antisintetasa en el que la afectación articular, incluso a veces erosiva, fue confundida con la propia de la artritis reumatoide<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070">14,15</a>. La deformidad articular en estos pacientes puede también acompañarse de calcinosis y de importante afectación ligamentosa (artropatía de Jaccoud)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080">16,17</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>). Una vez más, el estudio inmunológico correspondiente mediante la determinación de anticuerpos antisintetasa (antiJo-1), positivos en el síndrome antisintetasa y negativos frente al péptido citrulinado (antiCCP) (específicos de la artritis reumatoide), nos permitirá filiar adecuadamente el cuadro clínico del paciente. Aunque algunos autores han descrito la positividad de los anticuerpos antiCCP en un bajo porcentaje de pacientes con miositis, no parece existir una clara correlación con la presencia de artritis erosiva o de anticuerpos antisintetasa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090">18,19</a>.<elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia>Finalmente, la fiebre, signo clínico poco específico por ser numerosas las enfermedades que de una u otra forma cursan con elevación de la temperatura, puede tener un protagonismo destacado en el síndrome por anticuerpos antisintetasa, y si bien es raro que a partir de un síndrome febril no filiado se llegue al diagnóstico, ya que otras manifestaciones propias del síndrome suelen acompañarla, sí que representa un problema diagnóstico en el seguimiento de estos pacientes. Con frecuencia la fiebre es un signo de actividad de la enfermedad, de diagnóstico etiológico complejo por tratarse de pacientes que reciben tratamiento inmunodepresor, casos en los que es difícil diferenciar la infección de la actividad de la enfermedad. No obstante, y tras un primer o segundo episodio en el que los estudios bacteriológicos son negativos, el clínico aprende que en la mayoría de ocasiones esta fiebre es expresión de la enfermedad y responde a un aumento del tratamiento inmunodepresor, especialmente de glucocorticoides. La determinación de algunos parámetros clínicos (presencia de escalofríos en caso de infección bacteriana) o biológicos (determinación de procalcitonina o proteína C reactiva) puede ayudar a resolver esta incertidumbre diagnóstica ante la fiebre, hecho por otra parte frecuente en las enfermedades inflamatorias o autoinmunes sistémicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100">20</a>.No existen en la actualidad criterios validados para el diagnóstico del síndrome, y no siempre estos pacientes presentan todas y cada una de sus manifestaciones, pero la mayoría de los autores coinciden en que la presencia de al menos una manifestación clínica (mayor o menor) junto a la positividad de estos autoanticuerpos permite de modo razonable el diagnóstico (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105">21</a>.<elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia>Determinación de autoanticuerposUn aspecto imprescindible para la confirmación diagnóstica del síndrome por anticuerpos antisintetasa es la positividad para uno de estos autoanticuerpos. El más conocido y de determinación rutinaria en la mayoría de los hospitales es el anticuerpo antiJo-1, o anticuerpo frente a la histidil-ARNt sintetasa. Su determinación puede realizarse mediante distintas técnicas. El enzimoinmunoanálisis o técnica de ELISA permite cuantificar la intensidad del resultado cuando este es positivo y en algunos estudios se ha correlacionado con la actividad de la enfermedad muscular que con frecuencia forma parte de este síndrome<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110">22</a>. Sin embargo, como todas las técnicas de ELISA, su gran sensibilidad hace que existan resultados falsamente positivos, sobre todo en casos con valores en el rango inferior de la positividad. Es por ello que, en la actualidad, se han comercializado técnicas de laboratorio (blot) basadas en la identificación del anticuerpo específico frente a la histidil-ARNt sintetasa. Entre las más utilizadas se cuenta la técnica comercial de EUROLINE (EUROIMMUN®) o blot en papel. Esta última técnica permite además el reconocimiento de otros anticuerpos antisintetasa como el antitreonil-ARNt sintetasa (antiPL7, PL: precipitin line) o el antialanil-ARNt sintetasa (antiPL12) en la misma tira reactiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115">23</a>. Finalmente, el estudio de estos autoanticuerpos mediante técnicas de inmunoprecipitación, más caras y complejas, únicamente posibles en centros de referencia, permite confirmar casos dudosos e identificar nuevos autoanticuerpos antisintetasa aún no descritos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040">8</a>. Es lógico pensar que si hasta la fecha se han descrito hasta 8 anticuerpos frente a sintetasas específicas de distintos aminoácidos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>), el resto de éstos que forman parte de los péptidos y proteínas de nuestro organismo (se considera que participan hasta 20 aminoácidos en la síntesis proteica) puedan generar también una respuesta autoinmune, por lo que es de esperar que en el futuro se describan nuevos anticuerpos antisintetasa.En relación a la determinación de estos autoanticuerpos, hay que tener presente que un paciente puede tener anticuerpos antisintetasa positivos y ANA negativos, lo que se explica por la ubicación citoplasmática de estos autoanticuerpos, por lo que el cribado inicial con los ANA puede ser insuficiente en algunos casos para llegar al diagnóstico. Por otra parte en pacientes con positividad para los anticuerpos antihistidil-ARNt sintetasa (antiJo-1) es importante solicitar también los anticuerpos antiRo (60/52kD), ya que con cierta frecuencia coexisten ambos (complejo Jo-Ro) en forma de doblete y su presencia parece que confiere un peor pronóstico en lo que a la afectación del intersticio pulmonar se refiere<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120">24,25</a>.Aunque el síndrome clínico incluye una serie de manifestaciones características ya comentadas, la presencia de anticuerpos antisintetasa diferentes del antiJo-1 (no Jo-1) suele asociarse a neumopatía intersticial con afectación muscular escasa (formas hipomiopáticas) o incluso inexistente, lo que cuestiona hasta cierto punto el concepto de que los anticuerpos antisintetasa sean específicos de miositis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035">7,26–33</a>. Así pues, algunos casos de neumopatía intersticial no filiada pueden estar en relación con estos anticuerpos, especialmente los antiPL12<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170">34–36</a> y antiPL7<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0185">37,38</a>. Estudios encaminados a detectar la presencia de anticuerpos antisintetasa en pacientes con fibrosis pulmonar idiopática han arrojado resultados variables, pero entre un 17 y un 50% podrían presentarlos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035">7,39,40</a>, si bien en nuestra experiencia el porcentaje parece ser algo menor (5%) (datos no publicados). Ello tiene trascendencia en la práctica clínica, ya que a diferencia de la fibrosis pulmonar idiopática, la neumopatía intersticial asociada a anticuerpos antisintetasa parece responder al tratamiento inmunodepresor, especialmente a los antagonistas de la calcioneurina (tacrolimus y ciclosporina A), como se comentará más adelante.Exploraciones complementariasEn el estudio del síndrome por anticuerpos antisintetasa puede ser necesaria la práctica de algunas pruebas complementarias. A continuación se comenta el rendimiento y el interés de las diferentes exploraciones recomendadas hasta la fecha en lo que hace referencia a los distintos órganos afectados en este síndrome.MúsculoEs conveniente el estudio analítico, mediante la determinación de enzimas musculares, lo que pone de manifiesto la inflamación muscular o miositis que suele acompañar a este síndrome. La creatin fosfocinasa (CK), la aldolasa y también las transaminasas (aspartato aminotransferasa [AST] y alanino aminotransferasa [ALT]) pueden estar elevadas por encima de los valores de normalidad. También el estudio electrofisiológico del músculo o electromiograma puede poner de manifiesto la presencia de un patrón miógeno con actividad espontánea que sugiere inflamación y la biopsia muscular evidenciar la existencia de una miopatía inflamatoria en cualquiera de sus formas, polimiositis o dermatomiositis. Es recomendable seguir los criterios de Bohan y Peter para el diagnóstico de miopatía inflamatoria (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205">41,42</a>.<elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia>PulmónPruebas funcionales respiratoriasEl estudio de los diferentes parámetros del funcionalismo respiratorio es útil en el diagnóstico, seguimiento y evaluación de la respuesta terapéutica de la afectación pulmonar en estos pacientes. La difusión del CO (DLCO), el porcentaje de la capacidad vital forzada (CVF) y los valores de las presiones inspiratoria y espiratoria máximas (PIM y PEM) deben solicitarse periódicamente, a intervalos de 4-6 meses o siempre que se detecte un empeoramiento de la situación clínica del paciente.La alteración de la DLCO es un buen parámetro para el estudio de la afectación intersticial en pacientes con síndrome antisintetasa, pero presenta importantes variaciones y/o fluctuaciones de una determinación a otra, mientras que la CVF es un parámetro más estable, por lo que se tiende a utilizar como marcador de referencia en el seguimiento de estos pacientes. La afectación muscular que con frecuencia acompaña al síndrome por anticuerpos antisintetasa y su correspondiente alteración diafragmática puede minorar los valores de la CVF incluso en ausencia de afectación del intersticio pulmonar. En estos casos la alteración de los valores de PIM y PEM nos pondrá sobre la pista de que existe un componente muscular en el patrón restrictivo detectado.Es infrecuente, aunque está descrita<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215">43</a>, la hipertensión arterial pulmonar (presión media de la arteria pulmonar > 25mmHg) en el contexto de un síndrome por anticuerpos antisintetasa, y en nuestra experiencia, en la mayoría de casos en que se detecta, se debe a la presencia de fibrosis pulmonar de larga evolución más que a una hipertensión pulmonar asociada de forma primaria al síndrome. En este último supuesto, sin embargo, la detección de valores bajos de DLCO en ausencia de restricción respiratoria favorece el diagnóstico, y en el caso de que coexistan ambos procesos (neumopatía intersticial e hipertensión pulmonar), un cociente CVF/DLCO superior a 1,8 apoyará la importancia de la hipertensión pulmonar como factor independiente. Ante la sospecha de hipertensión pulmonar, esta se deberá confirmar en primer lugar mediante la práctica de un ecocardiograma y, si existen dudas, de un cateterismo de la arteria pulmonar.Lavado bronquioloalveolar y biopsia transbronquialEsta exploración no es imprescindible y su práctica rutinaria no está recomendada. No obstante, en el momento del diagnóstico de la enfermedad la práctica de una fibrobroncoscopia con lavado bronquioloalveolar y biopsia transbronquial puede ayudar a la toma de decisiones, al objetivar un proceso inflamatorio activo linfocitario o neutrofílico que respalde el tratamiento inmunodepresor, o incluso descartando la presencia de infecciones pulmonares que pudieran ser responsables hasta cierto punto de la afectación intersticial que presentara el paciente. La biopsia transbronquial puede contribuir a determinar el sustrato patológico de la afectación pulmonar, si bien ello tiene relevancia más desde el punto de vista académico que clínico, ya que en general no comporta un cambio en el tratamiento.Tomografía computarizada de alta resoluciónConsiderada la exploración de imagen ideal para la confirmación diagnóstica de la neumopatía intersticial y hasta hace poco también como prueba de referencia a realizar cada 6 meses para su control evolutivo. Sin embargo, estudios recientes desestiman la práctica regular de estas exploraciones por el riesgo de radiación y desarrollo de cáncer secundario a la misma, tal y como sugieren amplios estudios epidemiológicos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0220">44,45</a>. La exploración con baja radiación e incluso la práctica de una ecografía torácica mediante la identificación y cuantificación del «signo de la cometa» podrían ser útiles en el control y seguimiento de la afectación pulmonar que presentan estos pacientes, tal y como se ha descrito en sujetos con esclerodermia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230">46</a>.Marcadores serológicos de afectación pulmonarSe han descrito marcadores biológicos séricos de actividad de la neumopatía intersticial en general, entre los que se encuentran algunas proteínas propias del surfactante alveolar (SP-D), glucoproteínas intensamente expresadas por los neumocitos alveolares tipo II (KL-6) o diversas metaloproteinasas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0235">47–49</a>. Está por determinar si estos parámetros pueden ser útiles y valorables como marcadores pronósticos y evolutivos de la afectación pulmonar en el síndrome por anticuerpos antisintetasa.Otras exploraciones recomendablesLa capilaroscopia permite observar la circulación capilar del lecho ungueal y puede contribuir al diagnóstico del síndrome por anticuerpos antisintetasa al poner de manifiesto la existencia de hemorragias, megacapilares y/o pérdida del lecho capilar. La asociación entre alteraciones capilaroscópicas, anticuerpos antisintetasa y afectación de la unidad alveolocapilar (intersticio) ha sido sugerida por algunos autores, si bien otros estudios muestran hallazgos discordantes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0250">50,51</a>.Es también recomendable la práctica de una radiografía simple de ambas manos con el fin de identificar la presencia de erosiones articulares, si las hubiera, o de calcificaciones de partes blandas (calcinosis).Por último, la afectación digestiva, especialmente del tracto esofágico, parece tener una personalidad propia en los pacientes afectados de este síndrome, y así el estudio manométrico mediante técnicas de alta resolución pondrá de manifiesto alteraciones de la musculatura estriada propias de las miositis, pero también con frecuencia anomalías de la musculatura lisa del esófago no atribuibles a la presencia de reflujo gastroesofágico. El papel que estas alteraciones en la deglución pudiera desempeñar en la etiopatogenia de la afectación intersticial pulmonar en estos pacientes es motivo de estudio.TratamientoMedidas generalesEl tratamiento del síndrome por anticuerpos antisintetasa incluye la aplicación de unas medidas generales que pueden ayudar a la estabilización clínica del paciente. Desde el punto de vista muscular es recomendable implementar un programa de rehabilitación, incluso durante la fase aguda de la enfermedad, ya que se ha visto que la actividad física produce un efecto regulador a la baja del proceso inflamatorio muscular, minimizando además el componente atrófico que pudiera producirse a consecuencia de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260">52</a>. Por otra parte, un aspecto esencial, desde nuestro punto de vista, en el abordaje de estos pacientes, es el estudio de la exposición a agentes ambientales, lo que obliga a una meticulosa historia laboral. En nuestra experiencia (datos no publicados), más de la mitad de los sujetos con síndrome por anticuerpos antisintetasa presentan algún tipo de exposición laboral a ambientes pulvígenos, como por ejemplo los trabajadores del sector de la construcción, los albañiles, el personal encargado de la limpieza que está en contacto con lejía y otros productos susceptibles de ser inhalados, los trabajadores en panificadoras, los ebanistas, trabajadores del textil o expuestos al amianto o a la silicona, entre otros, tal como por otra parte se ha descrito en alveolitis fibrosantes criptogénicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0265">53–55</a>. Algunos autores no dudan en atribuir a la inhalación de estas partículas la modificación del epitelio alveolar, lo que comporta un cambio conformacional en algunas de sus estructuras moleculares (histidil-ARNt y aminoacil-ARNt sintetasas, entre otros), que podrían convertirse en antigénicas desarrollando una reacción inflamatoria en el pulmón que por mimetismo molecular afectaría también al músculo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0280">56,57</a>. En cualquier caso, cuando es evidente la existencia de un ambiente externo potencialmente lesivo para el pulmón a partir de la inhalación de partículas ambientales, su evitación constituye un factor a tener en cuenta en el tratamiento y prevención de la afectación pulmonar de estos pacientes.El uso juicioso de N-acetil-cisteína a dosis de 600mg tres veces al día per os, siempre y cuando no ocasione molestias digestivas al paciente, podría ayudar a retrasar la evolución hacia fibrosis pulmonar difusa en los pacientes con síndrome por anticuerpos antisintetasa que presenten afectación pulmonar. La utilización de esta sustancia antioxidante parece desempeñar un papel protector en la fibrosis pulmonar, por lo que dada la ausencia de efectos secundarios relevantes podría ser recomendable su administración<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290">58</a>.Tratamiento inmunodepresorAl margen de las medidas generales, en la mayoría de las ocasiones es preciso administrar un tratamiento inmunodepresor, el cual podrá variar ligeramente en función del órgano más afectado. El tratamiento inicial con glucocorticoides a dosis convencionales de 1mg/kg/día será en cualquier caso el primer escalón terapéutico. Sin embargo, a lo largo de la evolución y coincidiendo con el descenso progresivo de los glucocorticoides deberán añadirse otros fármacos inmunodepresores. Aunque inicialmente se recomendó el tratamiento con ciclofosfamida en pulsos (0,7g/m2) mensuales siguiendo la pauta recomendada en pacientes con esclerodermia y enfermedad pulmonar intersticial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295">59,60</a>, pronto se vio que la administración de fármacos antagonistas de la calcioneurina como la ciclosporina A (3-5mg/kg/d) o el tacrolimus (0,075mg/kg/d) parecían ser los más eficaces para controlar la neumonía intersticial de los pacientes con síndrome antisintetasa, siendo también útiles en el tratamiento de la miositis acompañante<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0305">61,62</a>. Cuando la artritis adquiere protagonismo clínico, la utilización de metotrexato semanal (7,5-25mg) con los correspondientes suplementos de ácido fólico (15mg/semana) parece ser el tratamiento más eficaz aun asumiendo el riesgo de una posible toxicidad pulmonar por el fármaco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315">63</a>.Otros fármacos, como el micofenolato de mofetilo, los antagonistas de la interleucina 1 (anakinra) o los anticuerpos monoclonales quiméricos frente a los linfocitos B (antiCD20, rituximab) han sido utilizados en casos refractarios con aparentes buenos resultados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0320">64–67</a>.En conclusión, es necesario un elevado índice de sospecha para el diagnóstico del síndrome por anticuerpos antisintetasa. Algunas manifestaciones clínicas (manos de mecánico, artritis, fiebre o neumopatía intersticial, entre otras) que acompañan a la miositis, o que pueden incluso presentarse de forma aislada, sugerirán al clínico la presencia de este síndrome que deberá confirmarse mediante la determinación de los anticuerpos antisintetasa. Glucocorticoides, ciclofosfamida en pulsos mensuales y antagonistas de la calcioneurina son inmunodepresores que, junto a la implementación de medidas generales, parecen ser eficaces en su tratamiento.FinanciaciónFinanciado en parte gracias a una beca del Fondo de Investigación Sanitaria (FIS 08/0450).Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses." "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:6 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Diagnóstico" "secciones" => array:6 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Sospecha clínica" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Determinación de autoanticuerpos" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Exploraciones complementarias" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Músculo" ] 4 => array:3 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Pulmón" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Pruebas funcionales respiratorias" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Lavado bronquioloalveolar y biopsia transbronquial" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Tomografía computarizada de alta resolución" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Marcadores serológicos de afectación pulmonar" ] ] ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Otras exploraciones recomendables" ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Tratamiento" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Medidas generales" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0070" "titulo" => "Tratamiento inmunodepresor" ] ] ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0075" "titulo" => "Financiación" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0080" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "xack36092" "titulo" => "Agradecimientos" ] 5 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2011-01-18" "fechaAceptado" => "2011-02-24" "multimedia" => array:7 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1715 "Ancho" => 2243 "Tamanyo" => 153759 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Sintetasa del ARN de transferencia." ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1627 "Ancho" => 1667 "Tamanyo" => 240946 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Neumopatía intersticial asociada al síndrome por anticuerpos antisintetasa." ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 1000 "Ancho" => 1667 "Tamanyo" => 180412 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Manos de mecánico." ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "fig0020" "etiqueta" => "Figura 4" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr4.jpeg" "Alto" => 1001 "Ancho" => 750 "Tamanyo" => 80509 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Luxación articular. Artropatía de Jaccoud en un paciente con síndrome por anticuerpos antisintetasa." ] ] 4 => array:7 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "Modificada de Labirua y Lundberg<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165">33</a>.ND: datos no disponibles; NI: neumonía intersticial." "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">ASA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Pacientes (n) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">NI (%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Miositis (%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Referencia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">AntiJo-1 (histidil-tRNA) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">27 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">70 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">100 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Váncsa et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125">25</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">15 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">96 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">ND \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Mileti et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050">10</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">37 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">70 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">67 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Dugar et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340">11</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">AntiPL-12 (alanil-tRNA) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">9 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">88 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">66 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Targoff y Arnett<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170">34</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">31 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">90 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">52 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Kalluri et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175">35</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">17 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">100 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">41 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hervier et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180">36</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">AniPL-7 (treonil-tRNA) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">7 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">100 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">86 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sato el al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185">37</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">6 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">100 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">67 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Yamasaki et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190">38</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">50 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">75 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Dugar et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340">11</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">AntiEJ (glicil-tRNA) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">100 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">100 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Targoff el al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140">28</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">AntiOJ (isoleucil-tRNA) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">7 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">100 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">57 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sato et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145">29</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">AntiKS (asparaginil-tRNA) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">8 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">88 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">25 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hirakata et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130">26</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">AntiYRS (tirosil-tRNA) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">ND \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">ND \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hashish et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150">30</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">AntiZo (fenilalanil-tRNA) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="char" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">100 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">100 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Betteridge et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155">31</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab192347.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Frecuencia de neumopatía intersticial y debilidad muscular en pacientes con síndrome antisintetasa" ] ] 5 => array:7 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:3 [ "leyenda" => "DAD: daño alveolar difuso; NINE: neumonía intersticial no específica; NIU: neumonía intersticial usual; NOC: neumonía organizativa criptogénica; (?): no aceptado por todos los autores.Imprescindible positividad de anticuerpos antiJo-1, antiPL7, antiPL12, antiEJ o antiOJ mediante técnicas de blot en papel (EUROLINE EUROIMMUN®). Es recomendable confirmar por técnicas de inmunoprecipitación la positividad en los casos de anticuerpos antisintetasa no Jo-1. La existencia de al menos una manifestación clínica (mayor o menor) en presencia de anticuerpos antisintetasa permite el diagnóstico.Modificada de Targoff IN<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105">21</a>." "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Criterios mayores \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Miositis (polimiositis o dermatomiositis, confirmada por biopsia)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tblfn0005">*</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Neumopatía intersticial (de cualquier tipo, NINE, NIU, NOC o DAD) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Criterios menores \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Fiebre (tras descartar las causas infecciosas) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Fenómeno de Raynaud \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Alteraciones capilaroscópicas (hemorragias, dilataciones, tortuosidades, etc.) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Manos de mecánico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Artritis (puede ser erosiva, o con tendencia a la luxación −tipo Jaccoud−) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Trastornos de la motilidad esofágica (?) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Calcinosis cutis (?) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab192348.png" ] ] ] "notaPie" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "tblfn0005" "etiqueta" => "*" "nota" => "Criterios de Bohan y Peter." ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Criterios propuestos (no validados) para el diagnóstico del síndrome por anticuerpos antisintetasa" ] ] 6 => array:7 [ "identificador" => "tbl0015" "etiqueta" => "Tabla 3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "Enfermedad definida: 4 criterios; probable: 3 criterios; posible: 2 criterios. En el caso de la dermatomiositis debe cumplirse el último criterio siempre." "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Debilidad simétrica de los músculos de las cinturas escapular y pelviana, flexores del cuello, progresiva en semanas o meses, con o sin disfagia y afección respiratoria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Biopsia muscular característica de miopatía inflamatoria \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Elevación enzimática muscular (creatincinasa, aldolasa, transaminasas, etc.) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Hallazgos electrofisiológicos musculares característicos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Lesiones cutáneas patognomónicas de dermatomiositis (signo de Gottron, eritema violáceo o en heliotropo) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab192349.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Criterios diagnósticos de Bohan y Peter para miopatía inflamatoria" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:67 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Antibody to Jo-1 in polymyositis/dermatomyositis: association with interstitial pulmonary disease" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:5 [ 0 => "M.C. 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Estadísticas

Diagnóstico y tratamiento

Síndrome por anticuerpos antisintetasa

Anti-synthetase syndrome

Ane Labirua-Iturburu, Ernesto Trallero Araguás, Albert Selva O’Callaghan

Autor para correspondencia

aselva@vhebron.net

Autor para correspondencia.

Servicio de Medicina Interna, Hospital General Universitario Vall d’Hebron, Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona, España

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El ant&#237;geno frente al que con mayor frecuencia se dirigen estos autoanticuerpos es la histidil-ARNt sintetasa&#44; el primer anticuerpo antisintetasa descrito y el m&#225;s frecuente&#44; denominado antiJo-1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#44; por las iniciales del nombre del paciente en el que se describi&#243; por primera vez&#46; Desde entonces se han ido publicando en la bibliograf&#237;a m&#233;dica numerosos casos cl&#237;nicos y algunas series de pacientes con este s&#237;ndrome cl&#237;nico inmunol&#243;gico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7&#8211;12</span></a>&#44; conocido como s&#237;ndrome por anticuerpos antisintetasa&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A lo largo de este art&#237;culo se describir&#225;n aquellos aspectos m&#225;s relevantes para su diagn&#243;stico&#44; as&#237; como las recomendaciones terap&#233;uticas actuales sobre las diferentes manifestaciones de este s&#237;ndrome&#46;</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Diagn&#243;stico</span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Sospecha cl&#237;nica</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para poder diagnosticar esta entidad es imprescindible pensar en ella&#44; es decir&#44; se necesita un elevado &#237;ndice de sospecha&#46; &#191;En qu&#233; situaciones cl&#237;nicas deberemos sospechar la presencia de este s&#237;ndrome&#63; Es evidente que trat&#225;ndose de una forma de miopat&#237;a&#44; un porcentaje no despreciable de pacientes con miositis autoinmune&#44; sea dermatomiositis o polimiositis&#44; podr&#225;n catalogarse como un s&#237;ndrome m&#225;s complejo asociado a la presencia de los anticuerpos antisintetasa&#46; Cerca de un tercio de pacientes con miopat&#237;a inflamatoria presentan positividad para este tipo de anticuerpos&#44; que se consideran espec&#237;ficos de miositis&#44; como los antiDNA de doble cadena son espec&#237;ficos de lupus o los anticuerpos frente al citoplasma del neutr&#243;filo &#40;ANCA&#41; son espec&#237;ficos de algunas vasculitis&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otra manifestaci&#243;n cl&#237;nica que debe inducir al diagn&#243;stico de este s&#237;ndrome es la afectaci&#243;n pulmonar en forma de neumopat&#237;a intersticial &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#44; cuyo sustrato patol&#243;gico puede corresponder a neumon&#237;a intersticial usual &#40;fibrosis pulmonar&#41;&#44; neumon&#237;a intersticial no espec&#237;fica o a neumon&#237;a organizativa criptog&#233;nica&#44; la previamente denominada bronquiolitis obliterante con neumon&#237;a organizativa focal&#46; As&#237; pues&#44; ante un patr&#243;n intersticial pulmonar aparentemente no filiado&#44; el m&#233;dico deber&#225; pensar en la posibilidad de que se trate de un s&#237;ndrome por anticuerpos antisintetasa&#44; ya que el resto de manifestaciones cl&#237;nicas acompa&#241;antes &#40;miopat&#237;a&#44; artritis&#41; pueden tener escasa trascendencia cl&#237;nica y pasar desapercibidas&#46; La relaci&#243;n temporal entre neumopat&#237;a intersticial y miopat&#237;a es variable&#44; pudi&#233;ndose presentar una antes que la otra o ambas a la vez &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#41;&#46; En los pacientes con neumopat&#237;a intersticial&#44; la presencia de una lesi&#243;n eccematosa en la zona lateral de los dedos de las manos y&#44; en ocasiones&#44; tambi&#233;n de los pies incrementa la sospecha cl&#237;nica y apuntan al s&#237;ndrome por anticuerpos antisintetasa como responsable de este trastorno pulmonar&#46; Este hallazgo del que no se conoce exactamente su patogenia es muy caracter&#237;stico y recibe el nombre de &#171;manos de mec&#225;nico&#187; por su similitud al aspecto que puedan tener las manos de un trabajador de este sector industrial &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>&#41;&#46; Cabe resaltar que en estos casos la determinaci&#243;n de los anticuerpos antinucleares &#40;ANA&#41; utilizado como cribado de autoinmunidad en neumopat&#237;as intersticiales no filiadas puede ser en algunos casos negativa y es preciso solicitar directamente el estudio de los anticuerpos antisintetasa&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de un fen&#243;meno de Raynaud asociado y de alteraciones en el estudio del lecho capilar se presenta en un tercio aproximadamente de los sujetos con el s&#237;ndrome por anticuerpos antisintetasa&#44; lo que obliga a plantear el diagn&#243;stico diferencial con pacientes afectados de esclerodermia&#44; especialmente en las formas de <span class="elsevierStyleItalic">esclerodermia sine esclerodermia</span>&#46; El perfil de autoinmunidad con positividad para los anticuerpos antitopoisomerasa &#40;Scl-70&#41; y&#47;o anticentr&#243;mero apoyar&#225; el diagn&#243;stico de esclerodermia&#44; si bien los pacientes con anticuerpos antisintetasa pueden presentar rasgos esclerodermiformes &#8211;microstom&#237;a&#44; esclerodactilia&#44; calcinosis&#44; alteraciones esof&#225;gicas&#8211;&#44; que en ocasiones dificultan en sobremanera el diagn&#243;stico&#44; siendo por tanto el criterio inmunol&#243;gico &#40;anticuerpos antisintetasa positivos&#41; el que permite delimitar ambas entidades&#46; No obstante&#44; algunas formas de superposici&#243;n entre miositis y esclerodermia&#44; &#8211;escleromiositis&#8211;&#44; cuyo marcador inmunol&#243;gico no es el anticuerpo antisintetasa sino otro &#40;antiPM&#47;Scl&#41; dirigido contra prote&#237;nas del exosoma citoplasm&#225;tico&#44; se comportan en ocasiones como si de un aut&#233;ntico s&#237;ndrome por anticuerpos antisintetasa se tratara&#46; Para algunos autores&#44; ser&#237;a el ant&#237;geno mayor de histocompatibilidad &#40;HLA-DRB1&#42;03&#41;&#44; compartido en los dos casos&#44; el responsable y aut&#233;ntico marcador de ambos s&#237;ndromes&#44; la escleromiositis y el s&#237;ndrome por anticuerpos antisintetasa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;13</span></a>&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En ocasiones&#44; la supuesta toxicidad pulmonar por metotrexato en una paciente con artritis reumatoide seronegativa no hace m&#225;s que poner de manifiesto una neumonitis intersticial propia de un s&#237;ndrome por anticuerpos antisintetasa en el que la afectaci&#243;n articular&#44; incluso a veces erosiva&#44; fue confundida con la propia de la artritis reumatoide<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14&#44;15</span></a>&#46; La deformidad articular en estos pacientes puede tambi&#233;n acompa&#241;arse de calcinosis y de importante afectaci&#243;n ligamentosa &#40;artropat&#237;a de Jaccoud&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">16&#44;17</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig&#46; 4</a>&#41;&#46; Una vez m&#225;s&#44; el estudio inmunol&#243;gico correspondiente mediante la determinaci&#243;n de anticuerpos antisintetasa &#40;antiJo-1&#41;&#44; positivos en el s&#237;ndrome antisintetasa y negativos frente al p&#233;ptido citrulinado &#40;antiCCP&#41; &#40;espec&#237;ficos de la artritis reumatoide&#41;&#44; nos permitir&#225; filiar adecuadamente el cuadro cl&#237;nico del paciente&#46; Aunque algunos autores han descrito la positividad de los anticuerpos antiCCP en un bajo porcentaje de pacientes con miositis&#44; no parece existir una clara correlaci&#243;n con la presencia de artritis erosiva o de anticuerpos antisintetasa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18&#44;19</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente&#44; la fiebre&#44; signo cl&#237;nico poco espec&#237;fico por ser numerosas las enfermedades que de una u otra forma cursan con elevaci&#243;n de la temperatura&#44; puede tener un protagonismo destacado en el s&#237;ndrome por anticuerpos antisintetasa&#44; y si bien es raro que a partir de un s&#237;ndrome febril no filiado se llegue al diagn&#243;stico&#44; ya que otras manifestaciones propias del s&#237;ndrome suelen acompa&#241;arla&#44; s&#237; que representa un problema diagn&#243;stico en el seguimiento de estos pacientes&#46; Con frecuencia la fiebre es un signo de actividad de la enfermedad&#44; de diagn&#243;stico etiol&#243;gico complejo por tratarse de pacientes que reciben tratamiento inmunodepresor&#44; casos en los que es dif&#237;cil diferenciar la infecci&#243;n de la actividad de la enfermedad&#46; No obstante&#44; y tras un primer o segundo episodio en el que los estudios bacteriol&#243;gicos son negativos&#44; el cl&#237;nico aprende que en la mayor&#237;a de ocasiones esta fiebre es expresi&#243;n de la enfermedad y responde a un aumento del tratamiento inmunodepresor&#44; especialmente de glucocorticoides&#46; La determinaci&#243;n de algunos par&#225;metros cl&#237;nicos &#40;presencia de escalofr&#237;os en caso de infecci&#243;n bacteriana&#41; o biol&#243;gicos &#40;determinaci&#243;n de procalcitonina o prote&#237;na C reactiva&#41; puede ayudar a resolver esta incertidumbre diagn&#243;stica ante la fiebre&#44; hecho por otra parte frecuente en las enfermedades inflamatorias o autoinmunes sist&#233;micas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No existen en la actualidad criterios validados para el diagn&#243;stico del s&#237;ndrome&#44; y no siempre estos pacientes presentan todas y cada una de sus manifestaciones&#44; pero la mayor&#237;a de los autores coinciden en que la presencia de al menos una manifestaci&#243;n cl&#237;nica &#40;mayor o menor&#41; junto a la positividad de estos autoanticuerpos permite de modo razonable el diagn&#243;stico &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Determinaci&#243;n de autoanticuerpos</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un aspecto imprescindible para la confirmaci&#243;n diagn&#243;stica del s&#237;ndrome por anticuerpos antisintetasa es la positividad para uno de estos autoanticuerpos&#46; El m&#225;s conocido y de determinaci&#243;n rutinaria en la mayor&#237;a de los hospitales es el anticuerpo antiJo-1&#44; o anticuerpo frente a la histidil-ARNt sintetasa&#46; Su determinaci&#243;n puede realizarse mediante distintas t&#233;cnicas&#46; El enzimoinmunoan&#225;lisis o t&#233;cnica de ELISA permite cuantificar la intensidad del resultado cuando este es positivo y en algunos estudios se ha correlacionado con la actividad de la enfermedad muscular que con frecuencia forma parte de este s&#237;ndrome<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46; Sin embargo&#44; como todas las t&#233;cnicas de ELISA&#44; su gran sensibilidad hace que existan resultados falsamente positivos&#44; sobre todo en casos con valores en el rango inferior de la positividad&#46; Es por ello que&#44; en la actualidad&#44; se han comercializado t&#233;cnicas de laboratorio &#40;blot&#41; basadas en la identificaci&#243;n del anticuerpo espec&#237;fico frente a la histidil-ARNt sintetasa&#46; Entre las m&#225;s utilizadas se cuenta la t&#233;cnica comercial de EUROLINE &#40;EUROIMMUN<span class="elsevierStyleSup">&#174;</span>&#41; o blot en papel&#46; Esta &#250;ltima t&#233;cnica permite adem&#225;s el reconocimiento de otros anticuerpos antisintetasa como el antitreonil-ARNt sintetasa &#40;antiPL7&#44; PL&#58; <span class="elsevierStyleItalic">precipitin line</span>&#41; o el antialanil-ARNt sintetasa &#40;antiPL12&#41; en la misma tira reactiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#46; Finalmente&#44; el estudio de estos autoanticuerpos mediante t&#233;cnicas de inmunoprecipitaci&#243;n&#44; m&#225;s caras y complejas&#44; &#250;nicamente posibles en centros de referencia&#44; permite confirmar casos dudosos e identificar nuevos autoanticuerpos antisintetasa a&#250;n no descritos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; Es l&#243;gico pensar que si hasta la fecha se han descrito hasta 8 anticuerpos frente a sintetasas espec&#237;ficas de distintos amino&#225;cidos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#41;&#44; el resto de &#233;stos que forman parte de los p&#233;ptidos y prote&#237;nas de nuestro organismo &#40;se considera que participan hasta 20 amino&#225;cidos en la s&#237;ntesis proteica&#41; puedan generar tambi&#233;n una respuesta autoinmune&#44; por lo que es de esperar que en el futuro se describan nuevos anticuerpos antisintetasa&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En relaci&#243;n a la determinaci&#243;n de estos autoanticuerpos&#44; hay que tener presente que un paciente puede tener anticuerpos antisintetasa positivos y ANA negativos&#44; lo que se explica por la ubicaci&#243;n citoplasm&#225;tica de estos autoanticuerpos&#44; por lo que el cribado inicial con los ANA puede ser insuficiente en algunos casos para llegar al diagn&#243;stico&#46; Por otra parte en pacientes con positividad para los anticuerpos antihistidil-ARNt sintetasa &#40;antiJo-1&#41; es importante solicitar tambi&#233;n los anticuerpos antiRo &#40;60&#47;52<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kD&#41;&#44; ya que con cierta frecuencia coexisten ambos &#40;complejo Jo-Ro&#41; en forma de doblete y su presencia parece que confiere un peor pron&#243;stico en lo que a la afectaci&#243;n del intersticio pulmonar se refiere<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24&#44;25</span></a>&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque el s&#237;ndrome cl&#237;nico incluye una serie de manifestaciones caracter&#237;sticas ya comentadas&#44; la presencia de anticuerpos antisintetasa diferentes del antiJo-1 &#40;no Jo-1&#41; suele asociarse a neumopat&#237;a intersticial con afectaci&#243;n muscular escasa &#40;formas hipomiop&#225;ticas&#41; o incluso inexistente&#44; lo que cuestiona hasta cierto punto el concepto de que los anticuerpos antisintetasa sean espec&#237;ficos de miositis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7&#44;26&#8211;33</span></a>&#46; As&#237; pues&#44; algunos casos de neumopat&#237;a intersticial no filiada pueden estar en relaci&#243;n con estos anticuerpos&#44; especialmente los antiPL12<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">34&#8211;36</span></a> y antiPL7<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">37&#44;38</span></a>&#46; Estudios encaminados a detectar la presencia de anticuerpos antisintetasa en pacientes con fibrosis pulmonar idiop&#225;tica han arrojado resultados variables&#44; pero entre un 17 y un 50&#37; podr&#237;an presentarlos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7&#44;39&#44;40</span></a>&#44; si bien en nuestra experiencia el porcentaje parece ser algo menor &#40;5&#37;&#41; &#40;datos no publicados&#41;&#46; Ello tiene trascendencia en la pr&#225;ctica cl&#237;nica&#44; ya que a diferencia de la fibrosis pulmonar idiop&#225;tica&#44; la neumopat&#237;a intersticial asociada a anticuerpos antisintetasa parece responder al tratamiento inmunodepresor&#44; especialmente a los antagonistas de la calcioneurina &#40;tacrolimus y ciclosporina A&#41;&#44; como se comentar&#225; m&#225;s adelante&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Exploraciones complementarias</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio del s&#237;ndrome por anticuerpos antisintetasa puede ser necesaria la pr&#225;ctica de algunas pruebas complementarias&#46; A continuaci&#243;n se comenta el rendimiento y el inter&#233;s de las diferentes exploraciones recomendadas hasta la fecha en lo que hace referencia a los distintos &#243;rganos afectados en este s&#237;ndrome&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">M&#250;sculo</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es conveniente el estudio anal&#237;tico&#44; mediante la determinaci&#243;n de enzimas musculares&#44; lo que pone de manifiesto la inflamaci&#243;n muscular o miositis que suele acompa&#241;ar a este s&#237;ndrome&#46; La creatin fosfocinasa &#40;CK&#41;&#44; la aldolasa y tambi&#233;n las transaminasas &#40;aspartato aminotransferasa &#91;AST&#93; y alanino aminotransferasa &#91;ALT&#93;&#41; pueden estar elevadas por encima de los valores de normalidad&#46; Tambi&#233;n el estudio electrofisiol&#243;gico del m&#250;sculo o electromiograma puede poner de manifiesto la presencia de un patr&#243;n mi&#243;geno con actividad espont&#225;nea que sugiere inflamaci&#243;n y la biopsia muscular evidenciar la existencia de una miopat&#237;a inflamatoria en cualquiera de sus formas&#44; polimiositis o dermatomiositis&#46; Es recomendable seguir los criterios de Bohan y Peter para el diagn&#243;stico de miopat&#237;a inflamatoria &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">41&#44;42</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Pulm&#243;n</span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Pruebas funcionales respiratorias</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estudio de los diferentes par&#225;metros del funcionalismo respiratorio es &#250;til en el diagn&#243;stico&#44; seguimiento y evaluaci&#243;n de la respuesta terap&#233;utica de la afectaci&#243;n pulmonar en estos pacientes&#46; La difusi&#243;n del CO &#40;DLCO&#41;&#44; el porcentaje de la capacidad vital forzada &#40;CVF&#41; y los valores de las presiones inspiratoria y espiratoria m&#225;ximas &#40;PIM y PEM&#41; deben solicitarse peri&#243;dicamente&#44; a intervalos de 4-6 meses o siempre que se detecte un empeoramiento de la situaci&#243;n cl&#237;nica del paciente&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La alteraci&#243;n de la DLCO es un buen par&#225;metro para el estudio de la afectaci&#243;n intersticial en pacientes con s&#237;ndrome antisintetasa&#44; pero presenta importantes variaciones y&#47;o fluctuaciones de una determinaci&#243;n a otra&#44; mientras que la CVF es un par&#225;metro m&#225;s estable&#44; por lo que se tiende a utilizar como marcador de referencia en el seguimiento de estos pacientes&#46; La afectaci&#243;n muscular que con frecuencia acompa&#241;a al s&#237;ndrome por anticuerpos antisintetasa y su correspondiente alteraci&#243;n diafragm&#225;tica puede minorar los valores de la CVF incluso en ausencia de afectaci&#243;n del intersticio pulmonar&#46; En estos casos la alteraci&#243;n de los valores de PIM y PEM nos pondr&#225; sobre la pista de que existe un componente muscular en el patr&#243;n restrictivo detectado&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es infrecuente&#44; aunque est&#225; descrita<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>&#44; la hipertensi&#243;n arterial pulmonar &#40;presi&#243;n media de la arteria pulmonar &#62; 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#41; en el contexto de un s&#237;ndrome por anticuerpos antisintetasa&#44; y en nuestra experiencia&#44; en la mayor&#237;a de casos en que se detecta&#44; se debe a la presencia de fibrosis pulmonar de larga evoluci&#243;n m&#225;s que a una hipertensi&#243;n pulmonar asociada de forma primaria al s&#237;ndrome&#46; En este &#250;ltimo supuesto&#44; sin embargo&#44; la detecci&#243;n de valores bajos de DLCO en ausencia de restricci&#243;n respiratoria favorece el diagn&#243;stico&#44; y en el caso de que coexistan ambos procesos &#40;neumopat&#237;a intersticial e hipertensi&#243;n pulmonar&#41;&#44; un cociente CVF&#47;DLCO superior a 1&#44;8 apoyar&#225; la importancia de la hipertensi&#243;n pulmonar como factor independiente&#46; Ante la sospecha de hipertensi&#243;n pulmonar&#44; esta se deber&#225; confirmar en primer lugar mediante la pr&#225;ctica de un ecocardiograma y&#44; si existen dudas&#44; de un cateterismo de la arteria pulmonar&#46;</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Lavado bronquioloalveolar y biopsia transbronquial</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta exploraci&#243;n no es imprescindible y su pr&#225;ctica rutinaria no est&#225; recomendada&#46; No obstante&#44; en el momento del diagn&#243;stico de la enfermedad la pr&#225;ctica de una fibrobroncoscopia con lavado bronquioloalveolar y biopsia transbronquial puede ayudar a la toma de decisiones&#44; al objetivar un proceso inflamatorio activo linfocitario o neutrof&#237;lico que respalde el tratamiento inmunodepresor&#44; o incluso descartando la presencia de infecciones pulmonares que pudieran ser responsables hasta cierto punto de la afectaci&#243;n intersticial que presentara el paciente&#46; La biopsia transbronquial puede contribuir a determinar el sustrato patol&#243;gico de la afectaci&#243;n pulmonar&#44; si bien ello tiene relevancia m&#225;s desde el punto de vista acad&#233;mico que cl&#237;nico&#44; ya que en general no comporta un cambio en el tratamiento&#46;</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Tomograf&#237;a computarizada de alta resoluci&#243;n</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Considerada la exploraci&#243;n de imagen ideal para la confirmaci&#243;n diagn&#243;stica de la neumopat&#237;a intersticial y hasta hace poco tambi&#233;n como prueba de referencia a realizar cada 6 meses para su control evolutivo&#46; Sin embargo&#44; estudios recientes desestiman la pr&#225;ctica regular de estas exploraciones por el riesgo de radiaci&#243;n y desarrollo de c&#225;ncer secundario a la misma&#44; tal y como sugieren amplios estudios epidemiol&#243;gicos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">44&#44;45</span></a>&#46; La exploraci&#243;n con baja radiaci&#243;n e incluso la pr&#225;ctica de una ecograf&#237;a tor&#225;cica mediante la identificaci&#243;n y cuantificaci&#243;n del &#171;signo de la cometa&#187; podr&#237;an ser &#250;tiles en el control y seguimiento de la afectaci&#243;n pulmonar que presentan estos pacientes&#44; tal y como se ha descrito en sujetos con esclerodermia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Marcadores serol&#243;gicos de afectaci&#243;n pulmonar</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han descrito marcadores biol&#243;gicos s&#233;ricos de actividad de la neumopat&#237;a intersticial en general&#44; entre los que se encuentran algunas prote&#237;nas propias del surfactante alveolar &#40;SP-D&#41;&#44; glucoprote&#237;nas intensamente expresadas por los neumocitos alveolares tipo II &#40;KL-6&#41; o diversas metaloproteinasas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">47&#8211;49</span></a>&#46; Est&#225; por determinar si estos par&#225;metros pueden ser &#250;tiles y valorables como marcadores pron&#243;sticos y evolutivos de la afectaci&#243;n pulmonar en el s&#237;ndrome por anticuerpos antisintetasa&#46;</p></span></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Otras exploraciones recomendables</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La capilaroscopia permite observar la circulaci&#243;n capilar del lecho ungueal y puede contribuir al diagn&#243;stico del s&#237;ndrome por anticuerpos antisintetasa al poner de manifiesto la existencia de hemorragias&#44; megacapilares y&#47;o p&#233;rdida del lecho capilar&#46; La asociaci&#243;n entre alteraciones capilarosc&#243;picas&#44; anticuerpos antisintetasa y afectaci&#243;n de la unidad alveolocapilar &#40;intersticio&#41; ha sido sugerida por algunos autores&#44; si bien otros estudios muestran hallazgos discordantes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">50&#44;51</span></a>&#46;</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es tambi&#233;n recomendable la pr&#225;ctica de una radiograf&#237;a simple de ambas manos con el fin de identificar la presencia de erosiones articulares&#44; si las hubiera&#44; o de calcificaciones de partes blandas &#40;calcinosis&#41;&#46;</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por &#250;ltimo&#44; la afectaci&#243;n digestiva&#44; especialmente del tracto esof&#225;gico&#44; parece tener una personalidad propia en los pacientes afectados de este s&#237;ndrome&#44; y as&#237; el estudio manom&#233;trico mediante t&#233;cnicas de alta resoluci&#243;n pondr&#225; de manifiesto alteraciones de la musculatura estriada propias de las miositis&#44; pero tambi&#233;n con frecuencia anomal&#237;as de la musculatura lisa del es&#243;fago no atribuibles a la presencia de reflujo gastroesof&#225;gico&#46; El papel que estas alteraciones en la degluci&#243;n pudiera desempe&#241;ar en la etiopatogenia de la afectaci&#243;n intersticial pulmonar en estos pacientes es motivo de estudio&#46;</p></span></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Tratamiento</span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Medidas generales</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento del s&#237;ndrome por anticuerpos antisintetasa incluye la aplicaci&#243;n de unas medidas generales que pueden ayudar a la estabilizaci&#243;n cl&#237;nica del paciente&#46; Desde el punto de vista muscular es recomendable implementar un programa de rehabilitaci&#243;n&#44; incluso durante la fase aguda de la enfermedad&#44; ya que se ha visto que la actividad f&#237;sica produce un efecto regulador a la baja del proceso inflamatorio muscular&#44; minimizando adem&#225;s el componente atr&#243;fico que pudiera producirse a consecuencia de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>&#46; Por otra parte&#44; un aspecto esencial&#44; desde nuestro punto de vista&#44; en el abordaje de estos pacientes&#44; es el estudio de la exposici&#243;n a agentes ambientales&#44; lo que obliga a una meticulosa historia laboral&#46; En nuestra experiencia &#40;datos no publicados&#41;&#44; m&#225;s de la mitad de los sujetos con s&#237;ndrome por anticuerpos antisintetasa presentan alg&#250;n tipo de exposici&#243;n laboral a ambientes pulv&#237;genos&#44; como por ejemplo los trabajadores del sector de la construcci&#243;n&#44; los alba&#241;iles&#44; el personal encargado de la limpieza que est&#225; en contacto con lej&#237;a y otros productos susceptibles de ser inhalados&#44; los trabajadores en panificadoras&#44; los ebanistas&#44; trabajadores del textil o expuestos al amianto o a la silicona&#44; entre otros&#44; tal como por otra parte se ha descrito en alveolitis fibrosantes criptog&#233;nicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">53&#8211;55</span></a>&#46; Algunos autores no dudan en atribuir a la inhalaci&#243;n de estas part&#237;culas la modificaci&#243;n del epitelio alveolar&#44; lo que comporta un cambio conformacional en algunas de sus estructuras moleculares &#40;histidil-ARNt y aminoacil-ARNt sintetasas&#44; entre otros&#41;&#44; que podr&#237;an convertirse en antig&#233;nicas desarrollando una reacci&#243;n inflamatoria en el pulm&#243;n que por mimetismo molecular afectar&#237;a tambi&#233;n al m&#250;sculo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">56&#44;57</span></a>&#46; En cualquier caso&#44; cuando es evidente la existencia de un ambiente externo potencialmente lesivo para el pulm&#243;n a partir de la inhalaci&#243;n de part&#237;culas ambientales&#44; su evitaci&#243;n constituye un factor a tener en cuenta en el tratamiento y prevenci&#243;n de la afectaci&#243;n pulmonar de estos pacientes&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El uso juicioso de N-acetil-ciste&#237;na a dosis de 600<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg tres veces al d&#237;a <span class="elsevierStyleItalic">per os</span>&#44; siempre y cuando no ocasione molestias digestivas al paciente&#44; podr&#237;a ayudar a retrasar la evoluci&#243;n hacia fibrosis pulmonar difusa en los pacientes con s&#237;ndrome por anticuerpos antisintetasa que presenten afectaci&#243;n pulmonar&#46; La utilizaci&#243;n de esta sustancia antioxidante parece desempe&#241;ar un papel protector en la fibrosis pulmonar&#44; por lo que dada la ausencia de efectos secundarios relevantes podr&#237;a ser recomendable su administraci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Tratamiento inmunodepresor</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al margen de las medidas generales&#44; en la mayor&#237;a de las ocasiones es preciso administrar un tratamiento inmunodepresor&#44; el cual podr&#225; variar ligeramente en funci&#243;n del &#243;rgano m&#225;s afectado&#46; El tratamiento inicial con glucocorticoides a dosis convencionales de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;kg&#47;d&#237;a ser&#225; en cualquier caso el primer escal&#243;n terap&#233;utico&#46; Sin embargo&#44; a lo largo de la evoluci&#243;n y coincidiendo con el descenso progresivo de los glucocorticoides deber&#225;n a&#241;adirse otros f&#225;rmacos inmunodepresores&#46; Aunque inicialmente se recomend&#243; el tratamiento con ciclofosfamida en pulsos &#40;0&#44;7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;m<span class="elsevierStyleSup">2</span>&#41; mensuales siguiendo la pauta recomendada en pacientes con esclerodermia y enfermedad pulmonar intersticial<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">59&#44;60</span></a>&#44; pronto se vio que la administraci&#243;n de f&#225;rmacos antagonistas de la calcioneurina como la ciclosporina A &#40;3-5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;kg&#47;d&#41; o el tacrolimus &#40;0&#44;075<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;kg&#47;d&#41; parec&#237;an ser los m&#225;s eficaces para controlar la neumon&#237;a intersticial de los pacientes con s&#237;ndrome antisintetasa&#44; siendo tambi&#233;n &#250;tiles en el tratamiento de la miositis acompa&#241;ante<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">61&#44;62</span></a>&#46; Cuando la artritis adquiere protagonismo cl&#237;nico&#44; la utilizaci&#243;n de metotrexato semanal &#40;7&#44;5-25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#41; con los correspondientes suplementos de &#225;cido f&#243;lico &#40;15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;semana&#41; parece ser el tratamiento m&#225;s eficaz aun asumiendo el riesgo de una posible toxicidad pulmonar por el f&#225;rmaco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>&#46;</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otros f&#225;rmacos&#44; como el micofenolato de mofetilo&#44; los antagonistas de la interleucina 1 &#40;anakinra&#41; o los anticuerpos monoclonales quim&#233;ricos frente a los linfocitos B &#40;antiCD20&#44; rituximab&#41; han sido utilizados en casos refractarios con aparentes buenos resultados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">64&#8211;67</span></a>&#46;</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusi&#243;n&#44; es necesario un elevado &#237;ndice de sospecha para el diagn&#243;stico del s&#237;ndrome por anticuerpos antisintetasa&#46; Algunas manifestaciones cl&#237;nicas &#40;manos de mec&#225;nico&#44; artritis&#44; fiebre o neumopat&#237;a intersticial&#44; entre otras&#41; que acompa&#241;an a la miositis&#44; o que pueden incluso presentarse de forma aislada&#44; sugerir&#225;n al cl&#237;nico la presencia de este s&#237;ndrome que deber&#225; confirmarse mediante la determinaci&#243;n de los anticuerpos antisintetasa&#46; Glucocorticoides&#44; ciclofosfamida en pulsos mensuales y antagonistas de la calcioneurina son inmunodepresores que&#44; junto a la implementaci&#243;n de medidas generales&#44; parecen ser eficaces en su tratamiento&#46;</p></span></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Financiaci&#243;n</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Financiado en parte gracias a una beca del Fondo de Investigaci&#243;n Sanitaria &#40;FIS 08&#47;0450&#41;&#46;</p></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conflicto de intereses</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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                  \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">ASA&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Pacientes &#40;n&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">NI &#40;&#37;&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Miositis &#40;&#37;&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t" style="border-bottom: 2px solid black">Referencia&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">AntiJo-1 &#40;histidil-tRNA&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">V&#225;ncsa et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Mileti et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">67&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Dugar et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">AntiPL-12 &#40;alanil-tRNA&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">66&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Targoff y Arnett<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">31&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">52&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Kalluri et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">41&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Hervier et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">AniPL-7 &#40;treonil-tRNA&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="char" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">7&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">100&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">86&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Sato el al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="char" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">6&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">100&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">67&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Yamasaki et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="char" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">4&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">50&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">75&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Dugar et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">AntiEJ &#40;glicil-tRNA&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="char" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">5&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">100&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">100&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Targoff el al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">AntiOJ &#40;isoleucil-tRNA&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="char" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">7&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">100&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">57&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Sato et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">AntiKS &#40;asparaginil-tRNA&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="char" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">8&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">88&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">25&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Hirakata et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">AntiYRS &#40;tirosil-tRNA&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="char" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">1&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">ND&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">ND&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Hashish et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">AntiZo &#40;fenilalanil-tRNA&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="char" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">1&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">100&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">100&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Betteridge et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr></tbody></table>
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Fiebre &#40;tras descartar las causas infecciosas&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Alteraciones capilarosc&#243;picas &#40;hemorragias&#44; dilataciones&#44; tortuosidades&#44; etc&#46;&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Artritis &#40;puede ser erosiva&#44; o con tendencia a la luxaci&#243;n &#8722;tipo Jaccoud&#8722;&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Debilidad sim&#233;trica de los m&#250;sculos de las cinturas escapular y pelviana&#44; flexores del cuello&#44; progresiva en semanas o meses&#44; con o sin disfagia y afecci&#243;n respiratoria&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Biopsia muscular caracter&#237;stica de miopat&#237;a inflamatoria&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Elevaci&#243;n enzim&#225;tica muscular &#40;creatincinasa&#44; aldolasa&#44; transaminasas&#44; etc&#46;&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Hallazgos electrofisiol&#243;gicos musculares caracter&#237;sticos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">Lesiones cut&#225;neas patognom&#243;nicas de dermatomiositis &#40;signo de Gottron&#44; eritema viol&#225;ceo o en heliotropo&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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Información del artículo

ISSN: 00257753
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.medcli.2011.02.026

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2014 Diciembre	80	6	86
2014 Noviembre	59	1	60
2014 Octubre	54	5	59
2014 Septiembre	48	4	52
2014 Agosto	44	11	55
2014 Julio	83	7	90
2014 Junio	44	3	47
2014 Marzo	1	0	1
2014 Febrero	2	1	3
2013 Octubre	1	0	1
2013 Junio	2	0	2
2013 Mayo	1	0	1
2011 Junio	1705	0	1705

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