Carta al Editor
Potomanía de cerveza. Una causa poco conocida de hiponatremia grave
Beer potomania. An uncommon cause of severe hyponatremia
José César Milisenda, Emmanuel Coloma, Josep María Grau
Autor para correspondencia
Sevicio de Medicina Interna, Instituto Clínic de Medicina y Dermatología (ICMiD), Hospital Clínic de Barcelona, Universitat de Barcelona, Barcelona, España
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Este hecho reduce la excreción urinaria de solutos, alterando de forma secundaria la capacidad de eliminar agua libre<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. En la literatura médica nacional revisada no hemos encontrado ninguna comunicación de hiponatremia grave en relación a potomanía de cerveza, mientras que sí existen algunas publicaciones de ámbito internacional desde 1972<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2–4</span></a>, siempre en forma de casos aislados.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha realizado la pesquisa bibliográfica en PubMed, Cochrane y Up To Date, con las palabras clave: <span class="elsevierStyleItalic">Beer potomania</span>, <span class="elsevierStyleItalic">Hyponatremia</span> y <span class="elsevierStyleItalic">Beer drinkers</span>, en los últimos 10 años.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un varón de 60 años que fue traído a Urgencias por un cuadro de disminución del nivel de consciencia de 24 horas de evolución. Como antecedentes solo se recogió un consumo crónico de alcohol de 160<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día en forma exclusiva de cerveza, y datos de deterioro cognitivo de unos meses de evolución, junto a escasa ingesta proteica. En la exploración física las constantes vitales eran normales y la escala Glasgow era de 8 pero sin focalidad neurológica. El resto de la exploración fue totalmente normal. En la analítica destacó hiponatremia (Na<span class="elsevierStyleSup">+</span> 95 mEq/l) con una osmolaridad urinaria inicial de 280 mOsml/l e hipopotasemia (K<span class="elsevierStyleSup">+</span> 1,7 mEq/l). En la tomografía craneal no se evidenciaron imágenes de sangrado ni tampoco lesiones isquémicas agudas. Con el diagnóstico sindrómico de hiponatremia grave se inició tratamiento con restricción de líquidos y administración de solución fisiológica al 0,9% hasta corregir con lentitud el trastorno electrolítico. La diuresis en las primeras 24 horas de tratamiento fue de 4.500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml, mientras que el aporte intravenoso fue de 2.500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml. A las 48 horas la osmolaridad urinaria era de 139 mOsmol/l. Coincidiendo con la normalización diaria de los valores de sodio (95 mEq/l; 105 mEq/l; 110 mEq/l; 118 mEq/l; 120 mEq/l; 122 mEq/l; 130 mEq/l; 138 mEq/l), el paciente fue recuperando el nivel de consciencia. La radiografía de tórax fue normal y en una ecografía abdominal no se objetivaron datos de hepatopatía crónica. Las funciones tiroidea y suprarrenal fueron asimismo normales. En la resonancia magnética craneal se evidenciaron únicamente signos de atrofia encefálica global. El estudio de demencia de reciente instauración, incluyendo serología para sífilis, <span class="elsevierStyleItalic">Borrelia burgdorferi</span> y VIH, así como los niveles de vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span>, fue negativo o normal, respectivamente. El paciente fue dado de alta sin signos ni síntomas secundarios a hiponatremia.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La osmolaridad normal del plasma es de 275 a 290 mOsmol/kg y está determinada básicamente por la relación entre el sodio y el agua corporal. La homeostasis se mantiene gracias a osmorreceptores hipotalámicos que detectan la concentración de sodio y que actúan a través del mecanismo de la sed y la secreción de hormona antidiurética (ADH). Por otro lado, el número de solutos intracelulares es relativamente constante, de tal forma que los cambios de osmolaridad intracelular generalmente se deben a la cantidad de agua que contiene este compartimento<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. Se sabe que la orina constituye un mecanismo de eliminación forzosa de agua, lo cual está condicionado por la necesidad de eliminar el exceso de solutos producidos por la dieta con el fin de mantener el equilibrio. Una persona normal, sin transgresión alimentaria, elimina entre 600-1.000 mOsmol/día de solutos, debido a que las osmolaridades urinarias máxima y mínima son de 1.200 mOsmol/kg y 50 mOsmol/kg, respectivamente, por lo que la diuresis diaria no puede ser menor de 500-830<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml, ni mayor de 12-20 litros<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los síntomas y signos de la hiponatremia son con mayor frecuencia neurológicos, por el desplazamiento de agua al líquido intracelular en células neuronales, según las concentraciones osmolares, produciendo en consecuencia edema cerebral. Dichas células cuentan con un sistema de protección, denominado adaptación osmótica, el cual consiste en producir solutos orgánicos, para que en situaciones de hiponatremia crónica puedan ser eliminados al medio extracelular con el fin de mantener el volumen celular y aminorar la sintomatología<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. En función de la velocidad de descenso absoluto de la concentración plasmática de sodio, los individuos pueden encontrarse asintomáticos, o presentar náuseas, cefalea, letargo, confusión mental y obnubilación, mientras que el estupor, las convulsiones o el coma suelen presentarse a concentraciones inferiores a 120 mEq/l de sodio. Se llega al diagnóstico constatando la osmolaridad plasmática baja, con un volumen extracelular normal, descartando síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH), hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, insuficiencia cardíaca y cirrosis hepática. La hiponatremia se explica por una dieta baja en proteínas que produciría entre 100-250 mOsmol/día, lo cual llevaría a una eliminación urinaria máxima de 2 a 5 l/día<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1–6</span></a>. En un paciente con una ingesta elevada de cerveza se excede la capacidad máxima de eliminación, lo cual permitiría la instauración de una hiponatremia mantenida en el tiempo. De ahí la conclusión de que mucha cerveza y poca comida puede ser muy peligroso por el gradual desarrollo de hiponatremia grave.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:6 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Mechanisms of hyponatraemia in alcohol patients" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:5 [ 0 => "G.L. Liamis" 1 => "H.J. Milionis" 2 => "E.C. Rizos" 3 => "K.C. Siamopoulos" 4 => "M.S. 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