Gestante de 28 años con lupus eritematoso, proteinuria e hipertensión arterial

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No tenía alergias ni hábitos tóxicos. Entre sus antecedentes familiares, su madre padecía un lupus eritematoso sistémico (LES) con afectación cutánea y un episodio de preeclampsia.Entre sus antecedentes personales destacaba un LES diagnosticado 8 años antes a raíz de una trombocitopenia detectada de forma casual junto a una inmunología sugestiva con anticuerpos antinucleares (ANA), anti-ADN de doble cadena, anti-Sm y anti-RNP positivos. No había presentado hasta el momento afectación cutánea, articular ni renal. Los controles médicos eran irregulares y de forma voluntaria había seguido tratamiento con prednisona entre 5 y 10mg/día de forma intermitente.En febrero de 2009, y a raíz de su primer embarazo, la paciente reinició los controles médicos en su hospital de referencia. Desde el punto de vista clínico se mantuvo asintomática, si bien presentaba ya desde el inicio de la gestación unos valores de anticuerpos anti-ADN de 223 (valor normal<10) junto a una fracción de complemento C3 de 0,750g/l (valor normal 0,82-1,87) con C4 normal. Se mantuvo la dosis diaria de 5mg de prednisona junto a suplementos de calcio y vitamina D, ácido fólico y hierro. En la semana 26 de gestación se detectó una hematuria microscópica persistente; un aumento de la relación proteínas/creatinina en orina de 494 (valor normal <200). En la semana 28 la paciente presentó unas cifras de presión arterial (PA) mantenidas de 160/90mmHg, proteinuria cualitativa de 3+ y además se detectaron datos sugestivos de retraso de crecimiento intrauterino con insuficiencia placentaria, por lo que se decidió su traslado para estudio.En la exploración física la paciente estaba consciente y orientada, presentaba un buen estado general, sin fiebre. Destacaba una PA de 160/95mmHg y edemas con fóvea en maléolos. El resto de la exploración fue normal.En los análisis de sangre destacaba: velocidad de sedimentación globular (VSG) 40mm/h, proteína C reactiva de 3,9mg/dl, hematíes 3,73×1012/l, hemoglobina 125g/l, hematócrito 0,37 l/l, volumen corpuscular medio 100fl, hemoglobina corpuscular media 33pg, leucocitos 8,9×109/l (77% neutrófilos segmentados, 1% eosinófilos, 15% linfocitos, 7% monocitos), plaquetas 135×109/l, índice de protrombina 100%, tiempo de cefalina 28 seg, glucemia 70mg/dl (3,9mmol/l), ácido úrico 5,7mg/dl (0,34mmol/l), nitrógeno ureico 25mg/dl (3,9mmol/l), creatinina 0,7mg/dl (62μmol/l), sodio 140mmol/l, potasio 4,4mmol/l, calcio 7,8mg/dl (1,9mmol/l), fósforo 3,5mg/dl (2,1mmol/l), aspartato aminotransferasa (ASAT) 43U/l, alanino aminotransferasa (ALAT) 29U/l, lactatodeshidrogenasa (LDH) 647U/l (valor normal 250-450), gammaglutamiltranspeptidasa 88U/l, fosfatasa alcalina 136U/l, bilirrubina total 0,2mg/dl (3,4μmol/l), colesterol 184mg/dl (2,1mmol/l), triglicéridos 211mg/dl (2,4mmol/l), creatincinasa 145U/l y proteínas totales 43g/l (albúmina 64%, alfa1-globulinas 8%, alfa2-globulinas 9%, betaglobulinas 9%, gammaglobulinas 10%). En el proteinograma no se observó monoclonalidad. El sedimento de orina evidenció 30 hematíes por campo sin cilindruria. La proteinuria en orina de 24 h fue de 3.335mg. En el análisis inmunológico se observaron ANA >640URF, patrón de inmunofluorescencia homogéneo-periférico, anticuerpos anti-Ro y anti-La negativos, anti-Sm y anti-RNP positivos, anticuerpos anti-ADN de doble cadena 314UI/ml (valor normal <10), inmunofluorescencia indirecta por Crithidia lucillae positivos a título muy alto (+7), fracción de complemento C3 0,551g/l (valor normal 0,82-1,87), C4 <0,07 (valor normal 0,11-0,45) y CH50 inferior a la sensibilidad de la técnica. Los anticuerpos anticardiolipina de isotipo IgG e IgM y el anticoagulante lúpico fueron negativos.Se realizó una ecografía fetal que mostró un peso del feto estimado por debajo del percentil 1 de acuerdo a la edad gestacional, junto a un estudio doppler que puso de manifiesto un valor normal del índice de pulsatilidad (IP) en arterias umbilicales, arteria cerebral media y arterias uterinas maternas, sugestivo de un retraso de crecimiento intrauterino tipo i.Se decidió iniciar tratamiento con sulfato de magnesio intravenoso, 2g en forma de pulso seguido de una perfusión de 1,5g/hora, al que posteriormente se añadió labetalol 50-100mg/8h intravenoso, metilprednisolona 60mg/día, azatioprina 100mg/día e hidroxicloroquina 200mg/día. En los siguientes días, la paciente siguió con cifras de PA superiores a 140/90mmHg (con una determinación máxima de 173/116mmHg), aumento progresivo de peso y generalización de los edemas. La proteinuria de 24h aumentó hasta 5.227mg, con una disminución de las proteínas y la albúmina plasmáticas (38 y 19g/l, respectivamente). No se apreciaron cambios significativos en el resto de parámetros analíticos, que se mantuvieron en valores similares a los iniciales.De forma seriada se realizaron controles ecográficos del feto, que pusieron de manifiesto una persistencia del bajo peso por debajo del percentil 1 para la edad gestacional y un empeoramiento progresivo del estudio doppler de arteria umbilical (IP 1,69>p95) y arteria cerebral media (IP 1,29<p5), con un índice cerebroplacentario alterado (<p95), todo ello sugestivo de un retraso de crecimiento intrauterino tipo iv. Los IP de arterias uterinas maternas y ductus venoso fetal se mantuvieron dentro de la normalidad.Ante el empeoramiento fetal y la mala evolución clínica de la paciente, 8 días después del ingreso y con una edad gestacional de 30,3 semanas se decidió finalizar la gestación mediante cesárea electiva previa administración de betametasona para maduración pulmonar fetal (12mg/48h de betametasona intramuscular; 2 dosis). El recién nacido, de sexo femenino, presentó un peso de 930g, una longitud de 37cm, un perímetro craneal de 25cm, un test de Apgar 8/9/10 y unas características físicas y neurológicas adecuadas para su edad gestacional.Durante los días siguientes, la paciente requirió tratamiento con captopril 50mg/8h, amlodipino 10mg/12h y prazosín 1mg/6h, y posteriormente, por mejor control de la PA, con enalapril 20mg/24h e irbesartán 300mg/24h, con descenso progresivo de la cifra de glucocorticoides hasta 40mg/día. Desde el punto de vista clínico, los edemas y el peso fueron disminuyendo. Un mes después, las proteínas y la albúmina plasmática aumentaron de forma progresiva hasta casi normalizarse y la proteinuria de 24 h fue de 857mg, con un sedimento normal.Finalmente, se recibió el resultado de una exploración que resultó diagnóstica.Diagnóstico diferencialDr. Jaume Alijotas-Reig. En resumen, se trata de una mujer primigrávida de origen brasileño, con antecedentes familiares de LES y de preeclampsia. Fue diagnosticada de LES 8 años antes del presente ingreso de forma casual, a raíz de alteraciones de laboratorio muy sugestivas. Desde el punto de vista académico, la paciente solo presentaba 3 criterios de clasificación de LES (trombocitopenia, positividad para ANA y para anti-ADN/anti-Sm) según los criterios del American College of Rheumatology de 1982 revisados en 1997. En la semana 26 de gestación se detectaron alteraciones del sedimento en forma de hematuria y proteinuria. Dos semanas más tarde se asoció trombocitopenia leve, hipertensión arterial (HTA) y edemas. Posteriormente, presentó una elevación de LDH con hipeuricemia y empeoramiento tanto de la proteinuria como de la HTA, junto a signos de mala perfusión fetoplacentaria, bajo peso y retraso progresivo de crecimiento fetal, hasta que se decidió finalizar la gestación. En el puerperio, los signos guía mencionados se normalizaron, pero mantuvo una HTA residual y una proteinuria<1g/24h, con función renal y sedimento normales.Ante todos estos datos, la primera hipótesis diagnóstica es que esta paciente estaba afectada de un LES subclínico, que durante el embarazo se tornó sintomático, desarrollando una probable nefropatía lúpica. Además, al considerar los cambios clínicos y biológicos aparecidos a partir de la semana 26 y, especialmente, de la 28 de gestación, su cuadro de base se complicó con una preeclampsia grave precoz.Cómo afecta la gestación al lupus eritematoso sistémico (la madre como paciente)El riesgo de mortalidad materna de pacientes con LES durante la gestación y el puerperio es casi 20 veces superior al de mujeres gestantes sin LES<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>. En general, en mujeres con LES que quedan gestantes sin actividad clínica, los brotes, habitualmente leves, aparecen en un 20-50% de casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010">2</a>. Si se analizan los datos de los últimos 10 años, la prevalencia desciende al 10-15%. La cantidad y calidad de los brotes de actividad clínica, en general articulares, renales o hematológicos, son muy distintos si las pacientes quedan gestantes mientras la enfermedad está en actividad o si hay afectación de órganos importantes, especialmente el riñón<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015">3,4</a>. Las exacerbaciones, así como la aparición o empeoramiento de la nefropatía lúpica, también son más frecuentes en aquellas pacientes que no han seguido o han abandonado el tratamiento con antipalúdicos de síntesis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025">5,6</a>.Por otro lado, es difícil analizar la actividad del LES durante la gestación, dada la modificación de algunos signos clínicos y parámetros de laboratorio durante el embarazo, así como la falta de escalas de valoración de actividad clínica durante la gestación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>. Dentro de estos cambios adaptativos asociados al embarazo cabe citar la trombocitopenia, la anemia, el incremento de los valores de la VSG y de C3/C4, así como los cambios en la fisiología renal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040">8,9</a>.La nefropatía lúpica puede manifestarse o empeorar durante el embarazo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050">10,11</a>, aunque no todos los autores están de acuerdo en que la gestación empeore de forma sistemática la nefropatía<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035">7,12</a>. Desde un punto de vista de laboratorio, se acepta que los valores altos de anticuerpos anti-ADNn, la disminución de C3/C4 y la aparición y/o aumento de proteinuria son marcadores de riesgo de aparición de nefropatía lúpica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055">11</a>. En cualquier caso, las complicaciones maternas, sobre todo si existe nefropatía lúpica, aparecen de forma característica en el último trimestre y en el puerperio, incluyendo alteraciones microangiopáticas, preeclampsia, insuficiencia renal aguda e incluso hasta la muerte materna<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035">7,11</a>.Cómo afecta el lupus eritematoso sistémico al embarazo (el feto como paciente)El LES, especialmente si presenta actividad clínica, y sobre todo si esta es renal, se acompaña de un aumento de la morbimortalidad obstétrica, especialmente en forma de pérdida fetal, preeclampsia, retraso de crecimiento fetal y prematuridad. Las mujeres con LES muestran entre 2 y 4 veces más riesgo de presentar gestaciones complicadas si se comparan con gestantes sin LES. Es llamativo que en los últimos 40 años ha habido un notable cambio en las tasas de mortalidad fetal, que de forma global han disminuido de casi un 50% a un 15-17%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005">1</a>. Los anticuerpos antifosfolipídicos (aFL) son los marcadores de riesgo más evidentes en relación con la morbilidad obstétrica, en especial de aborto recurrente, muerte fetal, preeclampsia y prematuridad. Además, la actividad clínica y la nefropatía lúpica se han asociado a pérdida fetal, preeclampsia y prematuridad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035">7,12</a>. Los fetos de mujeres con LES y positividad para anticuerpos anti-Ro, anti-La y excepcionalmente anti-RNP, tienen riesgo de presentar bloqueo cardiaco congénito y lupus neonatal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065">13,14</a>.Cambios analíticos inducidos por el embarazoLa mujer embarazada sufre una serie de cambios fisiológicos o adaptativos. Dentro de éstos, algunos cambios en los parámetros analíticos en relación con el caso merecen especial comentario. La anemia, multifactorial, pero en general dilucional y quizás también con cierto componente ferropénico, es habitual. Tampoco es infrecuente la aparición de un componente megaloblástico, en ocasiones enmascarado, dado el hiperconsumo y el incremento de eliminación renal de cobalaminas. La trombocitopenia, leve, en general dilucional, aparece hasta en un 8% de las gestantes sanas. El proteinograma presenta una cierta elevación de alfa2 y betaglobulinas y una mínima disminución del componente gamma. También la VSG sufre modificaciones al alza, no siendo infrecuentes valores de hasta 50-60mm/h de acuerdo con el tiempo de gestación. El aumento del filtrado glomerular es responsable de la disminución de la creatinina plasmática por debajo de la normalidad en la mayoría de gestantes. Lo mismo sucede con los valores de ácido úrico. Este aumento del filtrado, junto con el incremento de la excreción tubular de proteínas, explican que la excreción diaria de estas se incremente hasta los 300mg/24h. Por último, el embarazo provoca el aumento de la síntesis hepática de las proteínas del sistema de complemento, por lo que valores de C3 y especialmente de C4 en el nivel bajo de la normalidad no deberían considerarse adecuados.Ante esta paciente, las posibilidades diagnósticas más plausibles es que se trate de un LES con una glomerulonefritis inducida por la gestación, o bien un LES con nefropatía lúpica complicada con una preeclampsia grave sobreañadida, o por un proceso que pueda mimetizar un síndrome preeclámpsico, o que sea tan solo un LES activo durante la gestación con una preeclampsia grave sobreañadida.Síndrome antifosfolipídico o síndrome de HughesLas principales manifestaciones obstétricas del síndrome antifosfolipídico (SAF) comprenden los abortos y pérdidas fetales recurrentes, la preeclampsia/eclampsia, el retraso de crecimiento intrauterino, el hematoma retroplacentario, la ruptura prematura de membranas, la prematuridad y el óbito fetal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075">15–17</a>. La preeclampsia como complicación obstétrica asociada al SAF acontece en un 20-30% de casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090">18</a>, mientras que los aFL en mujeres diagnosticadas de preeclampsia aparecen en un 8-15% de ellas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085">17–19</a>. La afectación renal en el SAF es quizás una de las menos conocidas. El 8-9% de casos diagnosticados de SAF primario presenta afectación renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100">20</a>. El espectro clínico es variado, con manifestaciones trombóticas e inflamatorias. Se han descrito, entre otras, estenosis de la arteria renal, infartos renales, trombosis de la vena renal y microangiopatía trombótica aguda o crónica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0100">20–22</a>. Sin embargo, la falta de evidencia de afectación trombótica macrovascular, la ausencia de datos histológicos de microtrombosis y/o afectación glomerular, y especialmente la ausencia de aFL, hacen muy poco probable cualquiera de estas posibilidades diagnósticas.¿Podría enmarcarse el caso de esta paciente en el llamado SAF seronegativo? Este solo se podría plantear a partir de la existencia de una clínica característica de SAF y determinaciones repetidamente negativas de aFL típicos.Preeclampsia y trastornos relacionadosLa preeclampsia es una entidad clínica multiorgánica, de etiología probablemente multifactorial desconocida, caracterizada por el desarrollo, de novo, de HTA y proteinuria a partir de la semana 20 del embarazo. La preeclampsia afecta a un 5% de todas las primigrávidas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115">23</a>, aunque en nuestro medio su prevalencia es aproximadamente del 2-3%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120">24</a>. La preeclampsia puede clasificarse en leve o grave de acuerdo con los valores de PA y de proteinuria, y en precoz (<32 semana de gestación) o tardía (>32 semana)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0125">25,26</a>. Una forma de preeclampsia grave es el denominado síndrome HELLP (del acrónimo en inglés hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets), que aparece hasta en un 20% de todas las preeclampsias graves. Hasta un 18% de pacientes pueden cursar con cifras normales de PA y un 15% sin proteinuria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135">27</a>. La prevalencia de preeclampsia en pacientes con LES oscila entre un 22 y un 30%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005">1,28</a> y hace especialmente complejo el diagnóstico diferencial, en una mujer gestante, entre una nefropatía lúpica activa, una preeclampsia «primaria» o una preeclampsia sobreañadida al LES con o sin nefritis. Los antecedentes de trombocitopenia o nefropatía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145">29</a> o la existencia de aFL se han descrito como factores predictores de preeclampsia en pacientes diagnosticadas de LES. Otros datos de laboratorio como el incremento o la disminución de determinadas citocinas angiogénicas/antiangiogénicas pueden ser determinantes en la diferenciación entre la nefritis lúpica activa y la preeclampsia asociada al LES. Por otro lado, la biopsia renal también puede aportar información relevante y diferencial. En el caso que motiva esta discusión clínica y aun en ausencia de aFL, el hallazgo de HTA y el empeoramiento de la proteinuria a partir de la semana 26-28, así como la elevación de la LDH por encima de 600, la plaquetopenia leve y la existencia de un importante retraso en el crecimiento fetal, hacen pensar en una preeclampsia grave<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0150">30,31</a>.Imitadores de la preeclampsiaExisten una serie de entidades clínicas que pueden remedar una preeclampsia durante la gestación. De ellas, cabe citar brevemente algunos de estos síndromes que pueden asociarse al embarazo, al LES o a ambas situaciones, como los síndromes microangiopáticos tales como el SAF catastrófico, la microangiopatía trombótica renal asociada a aFL, la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT), el síndrome hemolítico-urémico (SHU), las vasculitis sistémicas, la crisis renal esclerodérmica y las propias exacerbaciones del LES, especialmente si hay nefropatía activa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160">32</a>. Estos síndromes microangiopáticos se caracterizan por la coexistencia de anemia hemolítica (aumento de los valores de LDH y de bilirrubina, disminución o ausencia de haptoglobina) y trombocitopenia intravascular no inmunes (prueba de Coombs o prueba de antiglobulina directa negativas). En el frotis de sangre periférica se detectan de forma característica esquistocitos, spur cells, reticulocitos y, con menos frecuencia, esferocitos, con muy pocas plaquetas o ausencia de ellas.En el presente caso, la ausencia de fiebre, de afectación de la función renal y neurológica, de hiperbilirrubinemia, de trombocitopenia marcada y la presencia de un sedimento patológico con proteinuria de rango nefrótico, hacen poco probable el diagnóstico de PTT aislada o asociada a preeclampsia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165">33</a>.La microangiopatía trombótica renal es la nefropatía más característica asociada a aFL y SAF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100">20</a>. La forma más común de presentación incluye hipertensión, proteinuria y cierto grado de alteración de la función renal. La histología es claramente distintiva cuando se compara con la de la preeclampsia. En el presente caso, la falta de deterioro de la función renal y la ausencia de aFL nos permite excluir este diagnóstico.La ausencia de signos y síntomas generales como malestar, mialgias, fiebre, pérdida de peso, de lesiones cutáneas, artritis, afectación mucosa, así como la ausencia de afectación de órganos internos salvo riñón, hacen muy improbable el diagnóstico de vasculitis. Una última posibilidad sería la presencia en una gestante de un síndrome de superposición entre LES y una vasculitis leucocitoclástica. Aunque existe algún caso descrito durante el embarazo, todos ellos cursaron de forma característica con lesiones cutáneas y fiebre<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170">34</a>, que la paciente en cuestión no presentó.Aunque en ocasiones la crisis renal en el contexto de esclerosis sistémica puede simular una preeclampsia y hay algún caso de LES que se ha asociado a esta entidad, la ausencia de rasgos clínicos y semiológicos típicos de la misma hacen muy improbable esta posibilidad.¿Nefropatía lúpica frente a preeclampsia o nefritis lúpica y preeclampsia sobreañadida?El diagnóstico diferencial entre una preeclampsia y un brote de una glomerulonefritis lúpica es complejo y representa un verdadero reto para el clínico. Más aún si se tiene en cuenta que en ocasiones ambas situaciones pueden coexistir. Datos como la aparición de trombocitopenia, el empeoramiento de la proteinuria, el aumento, aunque mínimo, de la creatinina sérica y alteraciones en el registro doppler de la arteria umbilical pueden ser hallazgos comunes en la preeclampsia y LES (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175">35</a>. De forma habitual, las pacientes con preeclampsia suelen ser jóvenes y estar en su primera gestación, con HTA que comienza en el tercer trimestre, como es el caso de esta paciente. La HTA que acompaña al LES suele ser crónica y antecede a la gestación, por tanto se detecta desde el inicio del embarazo. Los pacientes con exacerbaciones durante la gestación suelen tener historia de brotes previos, aunque en ocasiones el LES puede ser clínicamente silente y manifestarse durante la gestación. El diagnóstico del LES en forma de nefropatía durante el embarazo no es inhabitual. El brote lúpico suele acompañarse de activación del sistema del complemento con valores bajos de C3/C4 y/o CH50, títulos altos de ANA y de anticuerpos anti-ADNn, tal como aconteció en este caso. Además, la presencia de un sedimento patológico, con hematuria y proteinuria, en ausencia de infección y/o litiasis, aunque sin cilindros, también puede ser marcador de nefropatía lúpica. La preeclampsia no se acompaña de las alteraciones inmunológicas comentadas y el sedimento solo muestra proteinuria. Además, el momento de inicio de la HTA y el incremento de la proteinuria hasta alcanzar rango nefrótico, la hiperuricemia, el incremento mínimo de la creatinina, el aumento de peso y los edemas generalizados, así como los signos de retraso de crecimiento intrauterino, irían a favor del diagnóstico de preeclampsia.<elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia>La biopsia renal puede diferenciar entre nefropatía lúpica activa y preeclampsia. Esta técnica puede realizarse con seguridad en la mitad del segundo trimestre y la primera mitad del tercero (entre la semana 18 hasta la 26-28), sin complicaciones para la madre ni el feto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180">36</a>, o en el puerperio. En el caso en que no se realice la biopsia renal y las dudas diagnósticas persistan, solo la evolución después del parto nos permitirá identificar de forma adecuada el problema. Recientemente, el estudio y cuantificación de ciertas citocinas angiogénicas, como el placenta growth factor (PlGF, «factor de crecimiento placentario»), el vascular endothelial growth factor (VEGF, «factor de crecimiento vascular endotelial») y el β1-TGF, y antiangiogénicas, como la soluble fms-like tyrosine kinase-1 (sFlt-1, «forma soluble de la tirosina-cinasa-1 similar a Fms) o el receptor soluble del VEGF (sVEGFR1) y la endoglina soluble (s-endoglina) en casos de preeclampsia, pueden aportar información relevante en el diagnóstico diferencial de estas entidades<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185">37</a>. Estas citocinas son básicas para conseguir una adecuada placentación, así como para mantener el microambiente vascular apropiado para el correcto funcionamiento de la interfase uteroplacentaria. La combinación de valores elevados de sFlt-1 y bajos de PlGF parece ser característica de preeclampsia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190">38</a>. Se ha propuesto que el cociente sFlt-1/PlGF y, en especial, el cociente sFlt-1+s-endoglina/PlGF, parecen ser los mejores predictores de preeclampsia, en especial si el cociente es superior a 5<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195">39</a>. Sin embargo, 2 estudios han comunicado valores elevados de sFlt-1 en mujeres no gestantes con LES y con LES más preeclampsia, aunque parece que no se observa una disminución de los valores de PlGF, por tanto no presentarían el cociente sFlt-1/PlGF típico de preeclampsia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0200">40,41</a>.En cuanto a la prueba diagnóstica, se podrían sugerir 3. La primera de ellas podría ser la biopsia renal, pero tal y como se ha comentado, habría sido difícil realizarla durante el embarazo dado que el empeoramiento clínico y biológico apareció después de la semana 28, momento en que la biopsia renal se relaciona con un aumento de la morbimortalidad materna y fetal. Esta biopsia, que con probabilidad se llevó a cabo en el puerperio, aportó sin duda datos característicos de LES, de preeclampsia o de ambos procesos a la vez. Sin embargo, la capacidad de la biopsia renal de mostrar los cambios histológicos típicos de la preeclampsia, la llamada endoteliosis glomerular, depende del intervalo de tiempo que transcurra desde el parto hasta el momento de la biopsia. Con el paso de las semanas, las lesiones histológicas de preeclampsia van desapareciendo y quedarían, si fuera el caso, solo las atribuibles a la nefropatía asociada al LES. La segunda prueba diagnóstica podría haber sido el estudio histopatológico de la placenta. Con probabilidad, la placenta fue de pequeño tamaño, inferior al percentil 10 o incluso al percentil 5 del peso placentario teórico para la edad de gestación, con cambios sugestivos de vasculopatía decidual, con o sin signos de aterosis aguda, aumento de nudos nucleares sincitiotrofoblásticos, con vellosidades hipermaduras (hipoplasia vellosa distal), signos todos ellos asociados a insuficiencia uteroplacentaria crónica, altamente sugestivos de preeclampsia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210">42</a>. Sin embargo, se han descrito hallazgos superponibles en pacientes con LES, esclerosis sistémica, SAF y otras enfermedades autoinmunes sin preeclampsia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215">43</a>. Por tanto, tampoco los datos histopatólogicos placentarios podrían haber sido definitivos.Por tanto, si consideramos que la paciente estaba afectada de un LES con una probable nefropatía inflamatoria y que se realizó en algún momento la biopsia renal, la prueba que se recibió a posteriori, además del resultado de la biopsia renal, y que pudo ser definitiva, fue el estudio de determinadas citocinas angiogénicas y antiangiogénicas, concretamente de sFlt-1 o sVEGFR1, de la s-endoglina y de PlGF, tanto en valor absoluto como el cociente sFlt-1/PlGF (superior a 5 y en general superior a 15-20).Diagnóstico del Dr. Jaume Alijotas-ReigLES con actividad inducida por la gestación.Posible glomerulonefritis lúpica.Preeclampsia precoz grave sobreañadida.Vasculopatía placentaria. Retraso de crecimiento fetal. Prematuridad.Diagnóstico clínicoGlomerulonefritis lúpica inducida por la gestación.Discusión anatomopatológicaDr. Manel Solé. La placenta pesaba 240 g, lo que la situaría alrededor del percentil 3 de acuerdo con la edad gestacional, y alrededor del percentil 10 en relación con el peso del feto al nacer<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220">44</a>. Macroscópicamente solo destacaba una inserción velamentosa del cordón y pequeñas áreas blanquecinas periféricas de hasta 2cm de diámetro que correspondían a trombos intervellosos. Las vellosidades eran maduras, con nudos sincitiales prominentes, pero sin alteraciones destacables en la vascularización ni fibrosis (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Los vasos deciduales mostraban paredes levemente engrosadas. No se identificaron trombos, necrosis fibrinoide ni infiltrado inflamatorio.<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>Las alteraciones placentarias asociadas tanto a la toxemia gravídica como al LES suelen ser inespecíficas y secundarias a hipoxia derivada de las alteraciones vasculares en la decidua<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225">45</a>. Consisten en infartos, trombos intervellosos, prominencia del trofoblasto intermedio, vellosidades avasculares y nudos sincitiales prominentes. Todos estos hallazgos pueden ocurrir en una placenta normal a término y deben valorarse en comparación con placentas normales de la misma edad gestacional. Las lesiones más típicas se localizan en los vasos deciduales y es más probable que se identifiquen en material de legrado o en la decidua capsular que en la escasa decidua que queda adherida a la superficie materna de la placenta una vez desprendida. Consisten en estenosis de la luz por engrosamiento de la pared que puede ir acompañada de trombosis, necrosis fibrinoide e infiltrado inflamatorio. Ninguna de estas alteraciones fue detectada en el presente caso. De todas formas, las lesiones vasculares se describen de forma similar tanto en la preeclampsia como en el lupus, por lo que no es posible diferenciar ambas entidades con criterios exclusivamente morfológicos. Además, alteraciones similares han sido descritas en entidades no relacionadas, como la diabetes, y los estudios con inmunofluorescencia, tan determinantes en otros órganos afectados por el lupus, no parecen útiles en este contexto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230">46</a>. Se describen con frecuencia depósitos inmunes en la membrana corial y el trofoblasto y ANA en estas estructuras, pero no parecen tener traducción en la lesión histológica ni consecuencias clínicas. En casos de LES, las alteraciones vasculares no parecen relacionadas con la actividad de la enfermedad y las consecuencias más adversas para el feto dependen de la presencia asociada de aFL<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235">47</a>.La biopsia renal consistió en 2 cilindros de parénquima cortical, uno de los cuales se destinó a estudio con inmunofluorescencia directa. La muestra destinada a estudio con microscopia óptica contenía 10 glomérulos, de los cuales uno estaba totalmente esclerosado. Otros 2 mostraban sinequias a la cápsula, uno de ellos con una lesión esclerosante segmentaria (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). Los demás presentaban leve alteración de la estructura, sin hipercelularidad significativa. El mesangio aparecía expandido de forma irregular, con pérdida de la densidad y aspecto desestructurado (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>). Las paredes de los capilares estaban engrosadas, con imágenes de reduplicación incipiente de las membranas basales. Se observaba reducción de las luces capilares y, de forma ocasional, las células endoteliales mostraban citoplasmas grandes y vacuolados (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>). No se observó en los glomérulos infiltrado inflamatorio, necrosis, cariorrexis, trombosis ni depósitos subendoteliales. Las arteriolas eran prácticamente normales. La biopsia contenía una arteria de pequeño calibre sin lesiones. Tampoco se observaron lesiones en el intersticio ni en los túbulos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig. 5</a>). La inmunofluorescencia era prácticamente negativa, excepto por trazas de C1q, IgG e IgM en mesangio.<elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia>Las lesiones glomerulares, aunque no son prominentes, corresponden a lo que se ha denominado «endoteliosis» y que constituye el substrato morfológico de la afectación renal en la preeclampsia. Se postula que esta lesión endotelial es consecuencia de la deprivación de VEGF debido al bloqueo de su producción en el glomérulo por factores antiangiogénicos producidos por la placenta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240">48</a>. Este mecanismo explica que, a diferencia de otras formas de microangiopatía trombótica, la afectación renal sea exclusivamente glomerular. Cuando se observan lesiones trombóticas francas o cuando se afectan también arterias o arteriolas, se debe pensar en la concurrencia de otras patologías, como hipertensión preexistente, aFL o SHU. Por otro lado, al haber pasado ya una semana desde el parto, es lógico que las lesiones tiendan a desaparecer. En general, la preeclampsia no deja secuelas en el riñón, aparte de alteraciones residuales en la membrana basal de los capilares y ocasionales sinequias.La nefritis lúpica comprende un espectro de formas variadas desde el punto de vista morfológico y patogenético. En las clasificaciones iniciales de la OMS se aceptaba un tipo de nefritis lúpica con lesiones mínimas en la microscopia óptica e inmunofluorescencia negativa (clase i). En cambio, en la clasificación promovida por la ISN/RPS en 2003<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245">49</a>, que es actualmente la más utilizada, la clase i se define por la positividad de la inmunofluorescencia en ausencia de lesiones morfológicas. Solo algunas nefritis lúpicas segmentarias pueden ser a veces pauciinmunes, y generalmente se relacionan con anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo, comportándose de forma similar a las poliangeítis microscópicas. La inmunofluorescencia positiva es, pues, un requisito imprescindible para el diagnóstico de nefritis lúpica y es el principal argumento para excluirla en este caso. Sin embargo, esta paciente había recibido tratamiento inmunodepresor y se plantea la posibilidad de que algunas de las lesiones observadas puedan corresponder a lesiones residuales de una nefritis lúpica tratada (clase iii con lesiones crónicas inactivas: nefritis lúpica esclerosante focal). Nuestra experiencia en biopsias postratamiento de nefritis lúpica indica que es muy raro que desaparezca por completo la proliferación celular y que se negativice la inmunofluorescencia. Aunque no se suelen practicar biopsias con tan poco intervalo de tiempo desde el tratamiento de inducción, hay 2 trabajos que analizan biopsias de protocolo a los 6 meses<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0250">50,51</a>. Ambos coinciden en que la inmunofluorescencia persiste positiva incluso en casos en que la proliferación celular prácticamente desaparece. Por consiguiente, aunque la posibilidad de una nefritis lúpica focal en remisión no puede excluirse por completo, no existen datos objetivos en este caso que la sugieran.Diagnóstico anatomopatológicoPlacenta: placenta de 240g (percentil 3) con inserción velamentosa del cordón umbilical y alteraciones leves atribuibles a hipoperfusión materna.Biopsia renal: lesiones microangiopáticas glomerulares («endoteliosis») compatibles con preeclampsia.Discusión clínicaDra. Mª Àngels Martínez. Aunque en términos generales la gestación no está contraindicada en las pacientes con LES, esta y el puerperio suponen un riesgo de activación de la enfermedad. Por ello, es imprescindible que las pacientes con LES planifiquen la gestación, de forma que se evite la concepción en períodos de actividad de la enfermedad y en los 6 meses siguientes. Esto permitirá disminuir el riesgo de brote lúpico y de mal resultado gestacional<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035">7,52</a>. Aun en estas circunstancias, el riesgo de actividad de la enfermedad aumenta durante la gestación, aunque la mayoría de brotes suelen ser cutáneos y/o articulares de intensidad baja o moderada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035">7,52</a>. Existen factores de riesgo de exacerbación de la enfermedad durante la gestación o el puerperio, como una actividad elevada mediada por la escala de SLEDAI (SLE Disease Activity Index), valores elevados de anticuerpos anti-ADNn y la presencia de proteinuria. Así pues, es de especial importancia realizar una visita preconcepcional en la que se deben evaluar los factores de riesgo de brote y el tratamiento farmacológico de la paciente. Se ha demostrado un aumento de riesgo de brote en aquellas pacientes que han suspendido la hidroxicloroquina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025">5,6,52</a>. Como se comentará más adelante, las pacientes con enfermedad renal y/o aFL y/o HTA crónica y/o antecedente de preeclampsia deben recibir tratamiento con dosis bajas de ácido acetilsalicílico como prevención primaria de la misma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265">53</a>. La gestación no suele modificar el pronóstico de la enfermedad, aunque las pacientes con enfermedad renal crónica grave pueden presentar un empeoramiento de la función renal permanente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270">54</a>.Durante los últimos 40 años ha mejorado considerablemente el pronóstico de las gestantes con LES, de forma que el riesgo de pérdida gestacional ha descendido en gran medida, aunque todavía no es comparable al de la población general. Las gestantes con LES siguen presentando un riesgo elevado de aborto espontáneo, preeclampsia, retraso de crecimiento intrauterino, muerte fetal, parto prematuro y parto mediante cesárea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025">5,6,52,54</a>. El riesgo de preeclampsia e HTA gestacional es mayor en las pacientes con nefritis lúpicas tipos iii y iv<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275">55</a>.El riesgo de presentar complicaciones gestacionales se asocia a la presencia de factores de riesgo conocidos como son el antecedente de tromboembolia pulmonar, de nefropatía lúpica, de insuficiencia renal, de SAF o ser portadora de aFL, de presentar enfermedad activa en el momento de la concepción o en los 6 meses previos y del inicio del LES durante la gestación. Otros factores de riesgo son la proteinuria, la trombocitopenia, la HTA presente ya en el primer trimestre de la gestación, los valores séricos disminuidos de albúmina y ser portadora de anticuerpos anti-Ro/La<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025">5,6,52</a>.La preeclampsia es una patología propia del embarazo de más de 20 semanas que se presenta en el 3-5% de las gestaciones. Su etiología continúa siendo desconocida, aunque parece que el daño endotelial y la isquemia placentaria, en mayor o menor medida, son los responsables de las características clínicas que incluyen edema, vasoconstricción, aumento de la reactividad vascular y, en casos graves, una activación del sistema de la coagulación. Ello lleva a la tríada clínica que permite su diagnóstico: edemas, HTA y proteinuria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280">56</a>. La preeclampsia se divide en casos leves y graves. Los criterios de gravedad incluyen una PA sistólica≥160mmHg y/o diastólica≥110mmHg en 2 ocasiones separadas por 6 h (la paciente debe ser previamente normotensa), presentar pródromos de eclampsia (hiperreflexia, cefalea intensa, alteraciones visuales, estupor, epigastralgia, dolor en hipocondrio derecho, náuseas, vómitos), proteinuria≥5g en orina de 24 h, oliguria ≤500ml/24 h o <100ml/3 h y/o insuficiencia renal aguda, edema agudo de pulmón o cianosis, elevación de ALAT y/o ASAT >62 U/l, trombocitopenia <100×109/l, hemólisis con LDH>600UI/l y esquistocitos en sangre periférica, y la presencia de retraso de crecimiento intrauterino fetal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280">56</a>. La presencia de al menos uno de los criterios de gravedad en la paciente diagnosticada de preeclampsia la clasifica como grave. La presencia de hemólisis, plaquetopenia y alteración de las enzimas hepáticas constituye el síndrome de HELLP, considerado una variante de preeclampsia grave.El tratamiento de la preeclampsia grave consiste en finalizar la gestación tras conseguir una estabilización materna y realizar una maduración pulmonar fetal en los casos en los que la gravedad lo permita<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280">56</a>. La vía del parto será vaginal o mediante cesárea dependiendo de la edad gestacional y/o el estado de bienestar fetal.Las gestantes con LES, especialmente aquellas con aFL, hipertensas, con enfermedad renal, o con una preeclampsia previa, presentan un riesgo más elevado de la misma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035">7</a>. Se ha demostrado que el uso de ácido acetilsalicílico a dosis bajas durante toda la gestación en pacientes con LES y nefropatía y/o hipertensión crónica y/o aFL y/o preeclampsia previa reduce el riesgo de desarrollar una preeclampsia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265">53</a>.La nefritis lúpica activa y la preeclampsia comparten muchos rasgos (hipertensión, proteinuria y edemas), por lo que el diagnóstico diferencial es, en ocasiones, difícil. Es muy importante realizar el diagnóstico diferencial especialmente en gestantes que aún no hayan llegado al término de la gestación, ya que el tratamiento es completamente diferente: tal como se ha comentado, en el caso de la preeclampsia será la finalización de la gestación, mientras que el brote lúpico requerirá tratamiento inmunodepresor. Sin embargo, a partir de la semana 34 de gestación, y en especial a partir de la semana 36, no será necesario realizar grandes esfuerzos para realizar el diagnóstico diferencial, ya que en los casos graves se finalizará la gestación de todos modos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0285">57,58</a>. Ello permitirá administrar a la paciente algunos fármacos inmunodepresores que, de otro modo, no podrían contemplarse como tratamiento durante la gestación.El diagnóstico diferencial se basa en la clínica y en los hallazgos de laboratorio. La paciente con preeclampsia puede presentar hallazgos oftalmológicos sugestivos de vasoconstricción y/o dolor en el hipocondrio derecho sugestivo de inflamación de la cápsula de Glisson. En la paciente con brote lúpico renal la exploración física puede poner de manifiesto otros hallazgos físicos sugestivos de brote en otros órganos, como erupción malar, lesiones discoides, fotosensibilidad, úlceras orales o artritis. El retraso de crecimiento intrauterino y la insuficiencia placentaria de novo pueden estar presentes en la preeclampsia y más raramente en casos de brote renal aislado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270">54,57,58</a>.Las pacientes con brote lúpico presentarán hallazgos serológicos compatibles con enfermedad activa, como un título elevado de anticuerpos anti-ADNn y valores bajos de complemento, aunque esto último también puede encontrarse en pacientes con preeclampsia, si bien son raros los valores extremos. Las pacientes con brote lúpico suelen presentar leucopenia, así como un sedimento urinario claramente activo sugestivo de actividad renal. La trombocitopenia puede estar presente tanto en las gestantes con preeclampsia grave, como en aquellas con síndrome de HELLP o con brote lúpico, por lo que no será útil para el diagnóstico diferencial. En aquellas pacientes en las que la trombocitopenia vaya asociada a un incremento de las transaminasas y haya evidencia analítica de hemólisis intravascular (esquistocitos en el frotis de sangre periférica y LDH elevadas) se debe pensar en un síndrome de HELLP.La excreción urinaria de calcio también puede ayudar en el diagnóstico diferencial. Valores de calcio urinario <11,5mg/dl o <195mg en orina de 24 h sugieren el diagnóstico de preeclampsia. De todos modos, es recomendable compararlos con valores basales de calcio urinario y hay que señalar que el diagnóstico diferencial no puede basarse exclusivamente en este dato. Los valores de ácido úrico también suelen estar elevados (>5,5mg/dl) en las pacientes con preeclampsia. Otros marcadores como la trombomodulina o el factor de crecimiento placentario son poco utilizados en la práctica clínica para el diagnóstico diferencial entre estas 2 entidades.A pesar de la combinación de todos estos parámetros, la diferenciación entre brote renal y preeclampsia no siempre es posible y además existen pacientes en las que ambas entidades pueden solaparse. Rara vez será necesaria una biopsia renal para decidir el tratamiento y seguimiento de la paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290">58</a>. En los casos en que el diagnóstico diferencial no sea posible mediante los hallazgos clínicos y analíticos, y siempre que la estabilidad materna y fetal lo permitan, la evolución clínica, en ocasiones, lleva al diagnóstico. En el resto de casos, este no se podrá determinar o se conocerá tras el parto.Dr. Gerard Espinosa. Los clínicos que nos hicimos cargo de la paciente pensamos como primera opción diagnóstica en un brote de afectación renal lúpica y se aumentó la dosis de corticosteroides y se inició azatioprina. Una vez realizado el diagnóstico, se suspendió el inmunodepresor y se disminuyó la dosis de corticosteroides hasta su suspensión. La proteinuria se normalizó. La paciente se mantuvo asintomática, aunque con actividad desde el punto de vista inmunológico hasta que 14 meses después se detectó un aumento de proteinuria con microhematuria y se constató una nefritis lúpica clase iv S (A/C) en la biopsia renal.Dr. J. Mª Grau. ¿Se realizó la determinación de las citocinas citadas?Dr. Gerard Espinosa. En nuestro hospital no disponemos de la determinación de estas citocinas. Creo que este caso es un ejemplo perfecto de una situación que no es infrecuente y que puede generar bastantes dudas diagnósticas y terapéuticas en la práctica clínica diaria.DiagnósticoPreeclampsia grave.Lupus eritematoso sistémico.Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses." 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\t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Factores clínicos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Primera gestación \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↑ Riesgo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">No efecto \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Preeclampsia previa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↑ Riesgo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">No efecto \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Gestación múltiple \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↑ Riesgo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">No efecto \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Nefritis lúpica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↑ Riesgo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">↑ Riesgo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Tiempo gestacional \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">>20 semanas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Toda la gestación \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " colspan="3" align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Alteraciones de laboratorio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Alt. Sedimento \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">No \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Sí \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Prueba de Coombs \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Negativa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Puede ser positiva \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">C3/C4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Normal/alto \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Disminuidos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Anticuerpos anti-ADNn \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Ausentes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Presentes \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Ácido úrico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Elevado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Normal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Calcio urinario \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Bajo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Normal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">sFLT-1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Muy alto \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Normal/alto \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">s-endoglina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Muy alto \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Desconocido \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">PlGF \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Bajo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Normal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">ADAMST-13 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Bajo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Normal/bajo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Biopsia renal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Típica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Típica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab194362.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Factores diferenciales entre la preeclampsia y la nefritis lúpica" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:58 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "A national study of the complications of lupus pregnancy" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "M.E. 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Estadísticas

Conferencia clinicopatológica

Gestante de 28 años con lupus eritematoso, proteinuria e hipertensión arterial

A 28-years old pregnant woman with systemic lupus erythematosus, proteinuria and arterial hypertension

Jaume Alijotas-Reiga,

Autor para correspondencia

jalijotas@vhebron.net

Autor para correspondencia.

, Manel Soléb, Maria Àngels Martinezc

a Servicio de Medicina Interna-Enfermedades Sistémicas Autoinmunes, Hospital Universitari Vall d’Hebron, Departamento de Medicina, Universitat Autònoma, Barcelona, España

b Servicio de Anatomía Patológica, Centro de Diagnóstico Biomédico, Hospital Clínic, Barcelona, España

c Servicio de Obstetricia, Ginecología y Neonatología, Instituto Clínico de Ginecología y Obstetricia, Hospital Clínic, Barcelona, España

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anti-ADN de doble cadena&#44; anti-Sm y anti-RNP positivos&#46; No hab&#237;a presentado hasta el momento afectaci&#243;n cut&#225;nea&#44; articular ni renal&#46; Los controles m&#233;dicos eran irregulares y de forma voluntaria hab&#237;a seguido tratamiento con prednisona entre 5 y 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;d&#237;a de forma intermitente&#46;</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En febrero de 2009&#44; y a ra&#237;z de su primer embarazo&#44; la paciente reinici&#243; los controles m&#233;dicos en su hospital de referencia&#46; Desde el punto de vista cl&#237;nico se mantuvo asintom&#225;tica&#44; si bien presentaba ya desde el inicio de la gestaci&#243;n unos valores de anticuerpos anti-ADN de 223 &#40;valor normal<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10&#41; junto a una fracci&#243;n de complemento C3 de 0&#44;750<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;l &#40;valor normal 0&#44;82-1&#44;87&#41; con C4 normal&#46; Se mantuvo la dosis diaria de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de prednisona junto a suplementos de calcio y vitamina D&#44; &#225;cido f&#243;lico y hierro&#46; En la semana 26 de gestaci&#243;n se detect&#243; una hematuria microsc&#243;pica persistente&#59; un aumento de la relaci&#243;n prote&#237;nas&#47;creatinina en orina de 494 &#40;valor normal &#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>200&#41;&#46; En la semana 28 la paciente present&#243; unas cifras de presi&#243;n arterial &#40;PA&#41; mantenidas de 160&#47;90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#44; proteinuria cualitativa de 3&#43; y adem&#225;s se detectaron datos sugestivos de retraso de crecimiento intrauterino con insuficiencia placentaria&#44; por lo que se decidi&#243; su traslado para estudio&#46;</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la exploraci&#243;n f&#237;sica la paciente estaba consciente y orientada&#44; presentaba un buen estado general&#44; sin fiebre&#46; Destacaba una PA de 160&#47;95<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y edemas con f&#243;vea en mal&#233;olos&#46; El resto de la exploraci&#243;n fue normal&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los an&#225;lisis de sangre destacaba&#58; velocidad de sedimentaci&#243;n globular &#40;VSG&#41; 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm&#47;h&#44; prote&#237;na C reactiva de 3&#44;9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#44; hemat&#237;es 3&#44;73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">12</span>&#47;l&#44; hemoglobina 125<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;l&#44; hemat&#243;crito 0&#44;37 l&#47;l&#44; volumen corpuscular medio 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>fl&#44; hemoglobina corpuscular media 33<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg&#44; leucocitos 8&#44;9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#47;l &#40;77&#37; neutr&#243;filos segmentados&#44; 1&#37; eosin&#243;filos&#44; 15&#37; linfocitos&#44; 7&#37; monocitos&#41;&#44; plaquetas 135<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#47;l&#44; &#237;ndice de protrombina 100&#37;&#44; tiempo de cefalina 28 seg&#44; glucemia 70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl &#40;3&#44;9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l&#41;&#44; &#225;cido &#250;rico 5&#44;7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl &#40;0&#44;34<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l&#41;&#44; nitr&#243;geno ureico 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl &#40;3&#44;9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l&#41;&#44; creatinina 0&#44;7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl &#40;62<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;mol&#47;l&#41;&#44; sodio 140<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l&#44; potasio 4&#44;4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l&#44; calcio 7&#44;8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl &#40;1&#44;9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l&#41;&#44; f&#243;sforo 3&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl &#40;2&#44;1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l&#41;&#44; aspartato aminotransferasa &#40;ASAT&#41; 43<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;l&#44; alanino aminotransferasa &#40;ALAT&#41; 29<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;l&#44; lactatodeshidrogenasa &#40;LDH&#41; 647<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;l &#40;valor normal 250-450&#41;&#44; gammaglutamiltranspeptidasa 88<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;l&#44; fosfatasa alcalina 136<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;l&#44; bilirrubina total 0&#44;2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl &#40;3&#44;4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#956;mol&#47;l&#41;&#44; colesterol 184<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl &#40;2&#44;1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l&#41;&#44; triglic&#233;ridos 211<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl &#40;2&#44;4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l&#41;&#44; creatincinasa 145<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;l y prote&#237;nas totales 43<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;l &#40;alb&#250;mina 64&#37;&#44; alfa1-globulinas 8&#37;&#44; alfa2-globulinas 9&#37;&#44; betaglobulinas 9&#37;&#44; gammaglobulinas 10&#37;&#41;&#46; En el proteinograma no se observ&#243; monoclonalidad&#46; El sedimento de orina evidenci&#243; 30 hemat&#237;es por campo sin cilindruria&#46; La proteinuria en orina de 24 h fue de 3&#46;335<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#46; En el an&#225;lisis inmunol&#243;gico se observaron ANA &#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>640<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>URF&#44; patr&#243;n de inmunofluorescencia homog&#233;neo-perif&#233;rico&#44; anticuerpos anti-Ro y anti-La negativos&#44; anti-Sm y anti-RNP positivos&#44; anticuerpos anti-ADN de doble cadena 314<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI&#47;ml &#40;valor normal &#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10&#41;&#44; inmunofluorescencia indirecta por <span class="elsevierStyleItalic">Crithidia lucillae</span> positivos a t&#237;tulo muy alto &#40;&#43;7&#41;&#44; fracci&#243;n de complemento C3 0&#44;551<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;l &#40;valor normal 0&#44;82-1&#44;87&#41;&#44; C4 &#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;07 &#40;valor normal 0&#44;11-0&#44;45&#41; y CH50 inferior a la sensibilidad de la t&#233;cnica&#46; Los anticuerpos anticardiolipina de isotipo IgG e IgM y el anticoagulante l&#250;pico fueron negativos&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realiz&#243; una ecograf&#237;a fetal que mostr&#243; un peso del feto estimado por debajo del percentil 1 de acuerdo a la edad gestacional&#44; junto a un estudio doppler que puso de manifiesto un valor normal del &#237;ndice de pulsatilidad &#40;IP&#41; en arterias umbilicales&#44; arteria cerebral media y arterias uterinas maternas&#44; sugestivo de un retraso de crecimiento intrauterino tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span>&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se decidi&#243; iniciar tratamiento con sulfato de magnesio intravenoso&#44; 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g en forma de pulso seguido de una perfusi&#243;n de 1&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;hora&#44; al que posteriormente se a&#241;adi&#243; labetalol 50-100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h intravenoso&#44; metilprednisolona 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;d&#237;a&#44; azatioprina 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;d&#237;a e hidroxicloroquina 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;d&#237;a&#46; En los siguientes d&#237;as&#44; la paciente sigui&#243; con cifras de PA superiores a 140&#47;90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg &#40;con una determinaci&#243;n m&#225;xima de 173&#47;116<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg&#41;&#44; aumento progresivo de peso y generalizaci&#243;n de los edemas&#46; La proteinuria de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h aument&#243; hasta 5&#46;227<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#44; con una disminuci&#243;n de las prote&#237;nas y la alb&#250;mina plasm&#225;ticas &#40;38 y 19<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;l&#44; respectivamente&#41;&#46; No se apreciaron cambios significativos en el resto de par&#225;metros anal&#237;ticos&#44; que se mantuvieron en valores similares a los iniciales&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De forma seriada se realizaron controles ecogr&#225;ficos del feto&#44; que pusieron de manifiesto una persistencia del bajo peso por debajo del percentil 1 para la edad gestacional y un empeoramiento progresivo del estudio doppler de arteria umbilical &#40;IP 1&#44;69<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>p95&#41; y arteria cerebral media &#40;IP 1&#44;29<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>p5&#41;&#44; con un &#237;ndice cerebroplacentario alterado &#40;&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>p95&#41;&#44; todo ello sugestivo de un retraso de crecimiento intrauterino tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">iv</span>&#46; Los IP de arterias uterinas maternas y ductus venoso fetal se mantuvieron dentro de la normalidad&#46;</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante el empeoramiento fetal y la mala evoluci&#243;n cl&#237;nica de la paciente&#44; 8 d&#237;as despu&#233;s del ingreso y con una edad gestacional de 30&#44;3 semanas se decidi&#243; finalizar la gestaci&#243;n mediante ces&#225;rea electiva previa administraci&#243;n de betametasona para maduraci&#243;n pulmonar fetal &#40;12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de betametasona intramuscular&#59; 2 dosis&#41;&#46; El reci&#233;n nacido&#44; de sexo femenino&#44; present&#243; un peso de 930<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#44; una longitud de 37<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm&#44; un per&#237;metro craneal de 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm&#44; un test de Apgar 8&#47;9&#47;10 y unas caracter&#237;sticas f&#237;sicas y neurol&#243;gicas adecuadas para su edad gestacional&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante los d&#237;as siguientes&#44; la paciente requiri&#243; tratamiento con captopril 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h&#44; amlodipino 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y prazos&#237;n 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h&#44; y posteriormente&#44; por mejor control de la PA&#44; con enalapril 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h e irbesart&#225;n 300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h&#44; con descenso progresivo de la cifra de glucocorticoides hasta 40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;d&#237;a&#46; Desde el punto de vista cl&#237;nico&#44; los edemas y el peso fueron disminuyendo&#46; Un mes despu&#233;s&#44; las prote&#237;nas y la alb&#250;mina plasm&#225;tica aumentaron de forma progresiva hasta casi normalizarse y la proteinuria de 24 h fue de 857<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#44; con un sedimento normal&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente&#44; se recibi&#243; el resultado de una exploraci&#243;n que result&#243; diagn&#243;stica&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Diagn&#243;stico diferencial</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Dr&#46; Jaume Alijotas-Reig&#46;</span> En resumen&#44; se trata de una mujer primigr&#225;vida de origen brasile&#241;o&#44; con antecedentes familiares de LES y de preeclampsia&#46; Fue diagnosticada de LES 8 a&#241;os antes del presente ingreso de forma casual&#44; a ra&#237;z de alteraciones de laboratorio muy sugestivas&#46; Desde el punto de vista acad&#233;mico&#44; la paciente solo presentaba 3 criterios de clasificaci&#243;n de LES &#40;trombocitopenia&#44; positividad para ANA y para anti-ADN&#47;anti-Sm&#41; seg&#250;n los criterios del <span class="elsevierStyleItalic">American College of Rheumatology</span> de 1982 revisados en 1997&#46; En la semana 26 de gestaci&#243;n se detectaron alteraciones del sedimento en forma de hematuria y proteinuria&#46; Dos semanas m&#225;s tarde se asoci&#243; trombocitopenia leve&#44; hipertensi&#243;n arterial &#40;HTA&#41; y edemas&#46; Posteriormente&#44; present&#243; una elevaci&#243;n de LDH con hipeuricemia y empeoramiento tanto de la proteinuria como de la HTA&#44; junto a signos de mala perfusi&#243;n fetoplacentaria&#44; bajo peso y retraso progresivo de crecimiento fetal&#44; hasta que se decidi&#243; finalizar la gestaci&#243;n&#46; En el puerperio&#44; los signos gu&#237;a mencionados se normalizaron&#44; pero mantuvo una HTA residual y una proteinuria<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g&#47;24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h&#44; con funci&#243;n renal y sedimento normales&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante todos estos datos&#44; la primera hip&#243;tesis diagn&#243;stica es que esta paciente estaba afectada de un LES subcl&#237;nico&#44; que durante el embarazo se torn&#243; sintom&#225;tico&#44; desarrollando una probable nefropat&#237;a l&#250;pica&#46; Adem&#225;s&#44; al considerar los cambios cl&#237;nicos y biol&#243;gicos aparecidos a partir de la semana 26 y&#44; especialmente&#44; de la 28 de gestaci&#243;n&#44; su cuadro de base se complic&#243; con una preeclampsia grave precoz&#46;</p><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">C&#243;mo afecta la gestaci&#243;n al lupus eritematoso sist&#233;mico &#40;la madre como paciente&#41;</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo de mortalidad materna de pacientes con LES durante la gestaci&#243;n y el puerperio es casi 20 veces superior al de mujeres gestantes sin LES<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; En general&#44; en mujeres con LES que quedan gestantes sin actividad cl&#237;nica&#44; los brotes&#44; habitualmente leves&#44; aparecen en un 20-50&#37; de casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>&#46; Si se analizan los datos de los &#250;ltimos 10 a&#241;os&#44; la prevalencia desciende al 10-15&#37;&#46; La cantidad y calidad de los brotes de actividad cl&#237;nica&#44; en general articulares&#44; renales o hematol&#243;gicos&#44; son muy distintos si las pacientes quedan gestantes mientras la enfermedad est&#225; en actividad o si hay afectaci&#243;n de &#243;rganos importantes&#44; especialmente el ri&#241;&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;4</span></a>&#46; Las exacerbaciones&#44; as&#237; como la aparici&#243;n o empeoramiento de la nefropat&#237;a l&#250;pica&#44; tambi&#233;n son m&#225;s frecuentes en aquellas pacientes que no han seguido o han abandonado el tratamiento con antipal&#250;dicos de s&#237;ntesis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span></a>&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado&#44; es dif&#237;cil analizar la actividad del LES durante la gestaci&#243;n&#44; dada la modificaci&#243;n de algunos signos cl&#237;nicos y par&#225;metros de laboratorio durante el embarazo&#44; as&#237; como la falta de escalas de valoraci&#243;n de actividad cl&#237;nica durante la gestaci&#243;n<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; Dentro de estos cambios adaptativos asociados al embarazo cabe citar la trombocitopenia&#44; la anemia&#44; el incremento de los valores de la VSG y de C3&#47;C4&#44; as&#237; como los cambios en la fisiolog&#237;a renal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span></a>&#46;</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La nefropat&#237;a l&#250;pica puede manifestarse o empeorar durante el embarazo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10&#44;11</span></a>&#44; aunque no todos los autores est&#225;n de acuerdo en que la gestaci&#243;n empeore de forma sistem&#225;tica la nefropat&#237;a<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7&#44;12</span></a>&#46; Desde un punto de vista de laboratorio&#44; se acepta que los valores altos de anticuerpos anti-ADNn&#44; la disminuci&#243;n de C3&#47;C4 y la aparici&#243;n y&#47;o aumento de proteinuria son marcadores de riesgo de aparici&#243;n de nefropat&#237;a l&#250;pica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46; En cualquier caso&#44; las complicaciones maternas&#44; sobre todo si existe nefropat&#237;a l&#250;pica&#44; aparecen de forma caracter&#237;stica en el &#250;ltimo trimestre y en el puerperio&#44; incluyendo alteraciones microangiop&#225;ticas&#44; preeclampsia&#44; insuficiencia renal aguda e incluso hasta la muerte materna<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7&#44;11</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">C&#243;mo afecta el lupus eritematoso sist&#233;mico al embarazo &#40;el feto como paciente&#41;</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El LES&#44; especialmente si presenta actividad cl&#237;nica&#44; y sobre todo si esta es renal&#44; se acompa&#241;a de un aumento de la morbimortalidad obst&#233;trica&#44; especialmente en forma de p&#233;rdida fetal&#44; preeclampsia&#44; retraso de crecimiento fetal y prematuridad&#46; Las mujeres con LES muestran entre 2 y 4 veces m&#225;s riesgo de presentar gestaciones complicadas si se comparan con gestantes sin LES&#46; Es llamativo que en los &#250;ltimos 40 a&#241;os ha habido un notable cambio en las tasas de mortalidad fetal&#44; que de forma global han disminuido de casi un 50&#37; a un 15-17&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; Los anticuerpos antifosfolip&#237;dicos &#40;aFL&#41; son los marcadores de riesgo m&#225;s evidentes en relaci&#243;n con la morbilidad obst&#233;trica&#44; en especial de aborto recurrente&#44; muerte fetal&#44; preeclampsia y prematuridad&#46; Adem&#225;s&#44; la actividad cl&#237;nica y la nefropat&#237;a l&#250;pica se han asociado a p&#233;rdida fetal&#44; preeclampsia y prematuridad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7&#44;12</span></a>&#46; Los fetos de mujeres con LES y positividad para anticuerpos anti-Ro&#44; anti-La y excepcionalmente anti-RNP&#44; tienen riesgo de presentar bloqueo cardiaco cong&#233;nito y lupus neonatal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13&#44;14</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Cambios anal&#237;ticos inducidos por el embarazo</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mujer embarazada sufre una serie de cambios fisiol&#243;gicos o adaptativos&#46; Dentro de &#233;stos&#44; algunos cambios en los par&#225;metros anal&#237;ticos en relaci&#243;n con el caso merecen especial comentario&#46; La anemia&#44; multifactorial&#44; pero en general dilucional y quiz&#225;s tambi&#233;n con cierto componente ferrop&#233;nico&#44; es habitual&#46; Tampoco es infrecuente la aparici&#243;n de un componente megalobl&#225;stico&#44; en ocasiones enmascarado&#44; dado el hiperconsumo y el incremento de eliminaci&#243;n renal de cobalaminas&#46; La trombocitopenia&#44; leve&#44; en general dilucional&#44; aparece hasta en un 8&#37; de las gestantes sanas&#46; El proteinograma presenta una cierta elevaci&#243;n de alfa2 y betaglobulinas y una m&#237;nima disminuci&#243;n del componente gamma&#46; Tambi&#233;n la VSG sufre modificaciones al alza&#44; no siendo infrecuentes valores de hasta 50-60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm&#47;h de acuerdo con el tiempo de gestaci&#243;n&#46; El aumento del filtrado glomerular es responsable de la disminuci&#243;n de la creatinina plasm&#225;tica por debajo de la normalidad en la mayor&#237;a de gestantes&#46; Lo mismo sucede con los valores de &#225;cido &#250;rico&#46; Este aumento del filtrado&#44; junto con el incremento de la excreci&#243;n tubular de prote&#237;nas&#44; explican que la excreci&#243;n diaria de estas se incremente hasta los 300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h&#46; Por &#250;ltimo&#44; el embarazo provoca el aumento de la s&#237;ntesis hep&#225;tica de las prote&#237;nas del sistema de complemento&#44; por lo que valores de C3 y especialmente de C4 en el nivel bajo de la normalidad no deber&#237;an considerarse adecuados&#46;</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante esta paciente&#44; las posibilidades diagn&#243;sticas m&#225;s plausibles es que se trate de un LES con una glomerulonefritis inducida por la gestaci&#243;n&#44; o bien un LES con nefropat&#237;a l&#250;pica complicada con una preeclampsia grave sobrea&#241;adida&#44; o por un proceso que pueda mimetizar un s&#237;ndrome preecl&#225;mpsico&#44; o que sea tan solo un LES activo durante la gestaci&#243;n con una preeclampsia grave sobrea&#241;adida&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">S&#237;ndrome antifosfolip&#237;dico o s&#237;ndrome de Hughes</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las principales manifestaciones obst&#233;tricas del s&#237;ndrome antifosfolip&#237;dico &#40;SAF&#41; comprenden los abortos y p&#233;rdidas fetales recurrentes&#44; la preeclampsia&#47;eclampsia&#44; el retraso de crecimiento intrauterino&#44; el hematoma retroplacentario&#44; la ruptura prematura de membranas&#44; la prematuridad y el &#243;bito fetal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15&#8211;17</span></a>&#46; La preeclampsia como complicaci&#243;n obst&#233;trica asociada al SAF acontece en un 20-30&#37; de casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#44; mientras que los aFL en mujeres diagnosticadas de preeclampsia aparecen en un 8-15&#37; de ellas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">17&#8211;19</span></a>&#46; La afectaci&#243;n renal en el SAF es quiz&#225;s una de las menos conocidas&#46; El 8-9&#37; de casos diagnosticados de SAF primario presenta afectaci&#243;n renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46; El espectro cl&#237;nico es variado&#44; con manifestaciones tromb&#243;ticas e inflamatorias&#46; Se han descrito&#44; entre otras&#44; estenosis de la arteria renal&#44; infartos renales&#44; trombosis de la vena renal y microangiopat&#237;a tromb&#243;tica aguda o cr&#243;nica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20&#8211;22</span></a>&#46; Sin embargo&#44; la falta de evidencia de afectaci&#243;n tromb&#243;tica macrovascular&#44; la ausencia de datos histol&#243;gicos de microtrombosis y&#47;o afectaci&#243;n glomerular&#44; y especialmente la ausencia de aFL&#44; hacen muy poco probable cualquiera de estas posibilidades diagn&#243;sticas&#46;</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">&#191;Podr&#237;a enmarcarse el caso de esta paciente en el llamado SAF seronegativo&#63; Este solo se podr&#237;a plantear a partir de la existencia de una cl&#237;nica caracter&#237;stica de SAF y determinaciones repetidamente negativas de aFL t&#237;picos&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Preeclampsia y trastornos relacionados</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La preeclampsia es una entidad cl&#237;nica multiorg&#225;nica&#44; de etiolog&#237;a probablemente multifactorial desconocida&#44; caracterizada por el desarrollo&#44; <span class="elsevierStyleItalic">de novo</span>&#44; de HTA y proteinuria a partir de la semana 20 del embarazo&#46; La preeclampsia afecta a un 5&#37; de todas las primigr&#225;vidas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#44; aunque en nuestro medio su prevalencia es aproximadamente del 2-3&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#46; La preeclampsia puede clasificarse en leve o grave de acuerdo con los valores de PA y de proteinuria&#44; y en precoz &#40;&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>32 semana de gestaci&#243;n&#41; o tard&#237;a &#40;&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>32 semana&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">25&#44;26</span></a>&#46; Una forma de preeclampsia grave es el denominado s&#237;ndrome HELLP &#40;del acr&#243;nimo en ingl&#233;s <span class="elsevierStyleItalic">hemolysis&#44; elevated liver enzymes&#44; low platelets</span>&#41;&#44; que aparece hasta en un 20&#37; de todas las preeclampsias graves&#46; Hasta un 18&#37; de pacientes pueden cursar con cifras normales de PA y un 15&#37; sin proteinuria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46; La prevalencia de preeclampsia en pacientes con LES oscila entre un 22 y un 30&#37;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;28</span></a> y hace especialmente complejo el diagn&#243;stico diferencial&#44; en una mujer gestante&#44; entre una nefropat&#237;a l&#250;pica activa&#44; una preeclampsia &#171;primaria&#187; o una preeclampsia sobrea&#241;adida al LES con o sin nefritis&#46; Los antecedentes de trombocitopenia o nefropat&#237;a<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a> o la existencia de aFL se han descrito como factores predictores de preeclampsia en pacientes diagnosticadas de LES&#46; Otros datos de laboratorio como el incremento o la disminuci&#243;n de determinadas citocinas angiog&#233;nicas&#47;antiangiog&#233;nicas pueden ser determinantes en la diferenciaci&#243;n entre la nefritis l&#250;pica activa y la preeclampsia asociada al LES&#46; Por otro lado&#44; la biopsia renal tambi&#233;n puede aportar informaci&#243;n relevante y diferencial&#46; En el caso que motiva esta discusi&#243;n cl&#237;nica y aun en ausencia de aFL&#44; el hallazgo de HTA y el empeoramiento de la proteinuria a partir de la semana 26-28&#44; as&#237; como la elevaci&#243;n de la LDH por encima de 600&#44; la plaquetopenia leve y la existencia de un importante retraso en el crecimiento fetal&#44; hacen pensar en una preeclampsia grave<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">30&#44;31</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Imitadores de la preeclampsia</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen una serie de entidades cl&#237;nicas que pueden remedar una preeclampsia durante la gestaci&#243;n&#46; De ellas&#44; cabe citar brevemente algunos de estos s&#237;ndromes que pueden asociarse al embarazo&#44; al LES o a ambas situaciones&#44; como los s&#237;ndromes microangiop&#225;ticos tales como el SAF catastr&#243;fico&#44; la microangiopat&#237;a tromb&#243;tica renal asociada a aFL&#44; la p&#250;rpura tromb&#243;tica trombocitop&#233;nica &#40;PTT&#41;&#44; el s&#237;ndrome hemol&#237;tico-ur&#233;mico &#40;SHU&#41;&#44; las vasculitis sist&#233;micas&#44; la crisis renal esclerod&#233;rmica y las propias exacerbaciones del LES&#44; especialmente si hay nefropat&#237;a activa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>&#46; Estos s&#237;ndromes microangiop&#225;ticos se caracterizan por la coexistencia de anemia hemol&#237;tica &#40;aumento de los valores de LDH y de bilirrubina&#44; disminuci&#243;n o ausencia de haptoglobina&#41; y trombocitopenia intravascular no inmunes &#40;prueba de Coombs o prueba de antiglobulina directa negativas&#41;&#46; En el frotis de sangre perif&#233;rica se detectan de forma caracter&#237;stica esquistocitos&#44; <span class="elsevierStyleItalic">spur cells</span>&#44; reticulocitos y&#44; con menos frecuencia&#44; esferocitos&#44; con muy pocas plaquetas o ausencia de ellas&#46;</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el presente caso&#44; la ausencia de fiebre&#44; de afectaci&#243;n de la funci&#243;n renal y neurol&#243;gica&#44; de hiperbilirrubinemia&#44; de trombocitopenia marcada y la presencia de un sedimento patol&#243;gico con proteinuria de rango nefr&#243;tico&#44; hacen poco probable el diagn&#243;stico de PTT aislada o asociada a preeclampsia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&#46;</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La microangiopat&#237;a tromb&#243;tica renal es la nefropat&#237;a m&#225;s caracter&#237;stica asociada a aFL y SAF<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46; La forma m&#225;s com&#250;n de presentaci&#243;n incluye hipertensi&#243;n&#44; proteinuria y cierto grado de alteraci&#243;n de la funci&#243;n renal&#46; La histolog&#237;a es claramente distintiva cuando se compara con la de la preeclampsia&#46; En el presente caso&#44; la falta de deterioro de la funci&#243;n renal y la ausencia de aFL nos permite excluir este diagn&#243;stico&#46;</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ausencia de signos y s&#237;ntomas generales como malestar&#44; mialgias&#44; fiebre&#44; p&#233;rdida de peso&#44; de lesiones cut&#225;neas&#44; artritis&#44; afectaci&#243;n mucosa&#44; as&#237; como la ausencia de afectaci&#243;n de &#243;rganos internos salvo ri&#241;&#243;n&#44; hacen muy improbable el diagn&#243;stico de vasculitis&#46; Una &#250;ltima posibilidad ser&#237;a la presencia en una gestante de un s&#237;ndrome de superposici&#243;n entre LES y una vasculitis leucocitocl&#225;stica&#46; Aunque existe alg&#250;n caso descrito durante el embarazo&#44; todos ellos cursaron de forma caracter&#237;stica con lesiones cut&#225;neas y fiebre<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#44; que la paciente en cuesti&#243;n no present&#243;&#46;</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque en ocasiones la crisis renal en el contexto de esclerosis sist&#233;mica puede simular una preeclampsia y hay alg&#250;n caso de LES que se ha asociado a esta entidad&#44; la ausencia de rasgos cl&#237;nicos y semiol&#243;gicos t&#237;picos de la misma hacen muy improbable esta posibilidad&#46;</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">&#191;Nefropat&#237;a l&#250;pica frente a preeclampsia o nefritis l&#250;pica y preeclampsia sobrea&#241;adida&#63;</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico diferencial entre una preeclampsia y un brote de una glomerulonefritis l&#250;pica es complejo y representa un verdadero reto para el cl&#237;nico&#46; M&#225;s a&#250;n si se tiene en cuenta que en ocasiones ambas situaciones pueden coexistir&#46; Datos como la aparici&#243;n de trombocitopenia&#44; el empeoramiento de la proteinuria&#44; el aumento&#44; aunque m&#237;nimo&#44; de la creatinina s&#233;rica y alteraciones en el registro doppler de la arteria umbilical pueden ser hallazgos comunes en la preeclampsia y LES &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#46; De forma habitual&#44; las pacientes con preeclampsia suelen ser j&#243;venes y estar en su primera gestaci&#243;n&#44; con HTA que comienza en el tercer trimestre&#44; como es el caso de esta paciente&#46; La HTA que acompa&#241;a al LES suele ser cr&#243;nica y antecede a la gestaci&#243;n&#44; por tanto se detecta desde el inicio del embarazo&#46; Los pacientes con exacerbaciones durante la gestaci&#243;n suelen tener historia de brotes previos&#44; aunque en ocasiones el LES puede ser cl&#237;nicamente silente y manifestarse durante la gestaci&#243;n&#46; El diagn&#243;stico del LES en forma de nefropat&#237;a durante el embarazo no es inhabitual&#46; El brote l&#250;pico suele acompa&#241;arse de activaci&#243;n del sistema del complemento con valores bajos de C3&#47;C4 y&#47;o CH50&#44; t&#237;tulos altos de ANA y de anticuerpos anti-ADNn&#44; tal como aconteci&#243; en este caso&#46; Adem&#225;s&#44; la presencia de un sedimento patol&#243;gico&#44; con hematuria y proteinuria&#44; en ausencia de infecci&#243;n y&#47;o litiasis&#44; aunque sin cilindros&#44; tambi&#233;n puede ser marcador de nefropat&#237;a l&#250;pica&#46; La preeclampsia no se acompa&#241;a de las alteraciones inmunol&#243;gicas comentadas y el sedimento solo muestra proteinuria&#46; Adem&#225;s&#44; el momento de inicio de la HTA y el incremento de la proteinuria hasta alcanzar rango nefr&#243;tico&#44; la hiperuricemia&#44; el incremento m&#237;nimo de la creatinina&#44; el aumento de peso y los edemas generalizados&#44; as&#237; como los signos de retraso de crecimiento intrauterino&#44; ir&#237;an a favor del diagn&#243;stico de preeclampsia&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La biopsia renal puede diferenciar entre nefropat&#237;a l&#250;pica activa y preeclampsia&#46; Esta t&#233;cnica puede realizarse con seguridad en la mitad del segundo trimestre y la primera mitad del tercero &#40;entre la semana 18 hasta la 26-28&#41;&#44; sin complicaciones para la madre ni el feto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>&#44; o en el puerperio&#46; En el caso en que no se realice la biopsia renal y las dudas diagn&#243;sticas persistan&#44; solo la evoluci&#243;n despu&#233;s del parto nos permitir&#225; identificar de forma adecuada el problema&#46; Recientemente&#44; el estudio y cuantificaci&#243;n de ciertas citocinas angiog&#233;nicas&#44; como el <span class="elsevierStyleItalic">placenta growth factor</span> &#40;PlGF&#44; &#171;factor de crecimiento placentario&#187;&#41;&#44; el <span class="elsevierStyleItalic">vascular endothelial growth factor</span> &#40;VEGF&#44; &#171;factor de crecimiento vascular endotelial&#187;&#41; y el &#946;1-TGF&#44; y antiangiog&#233;nicas&#44; como la <span class="elsevierStyleItalic">soluble fms-like tyrosine kinase-</span>1 &#40;sFlt-1&#44; &#171;forma soluble de la tirosina-cinasa-1 similar a Fms&#41; o el receptor soluble del VEGF &#40;sVEGFR1&#41; y la endoglina soluble &#40;s-endoglina&#41; en casos de preeclampsia&#44; pueden aportar informaci&#243;n relevante en el diagn&#243;stico diferencial de estas entidades<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46; Estas citocinas son b&#225;sicas para conseguir una adecuada placentaci&#243;n&#44; as&#237; como para mantener el microambiente vascular apropiado para el correcto funcionamiento de la interfase uteroplacentaria&#46; La combinaci&#243;n de valores elevados de sFlt-1 y bajos de PlGF parece ser caracter&#237;stica de preeclampsia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&#46; Se ha propuesto que el cociente sFlt-1&#47;PlGF y&#44; en especial&#44; el cociente sFlt-1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#43;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>s-endoglina&#47;PlGF&#44; parecen ser los mejores predictores de preeclampsia&#44; en especial si el cociente es superior a 5<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&#46; Sin embargo&#44; 2 estudios han comunicado valores elevados de sFlt-1 en mujeres no gestantes con LES y con LES m&#225;s preeclampsia&#44; aunque parece que no se observa una disminuci&#243;n de los valores de PlGF&#44; por tanto no presentar&#237;an el cociente sFlt-1&#47;PlGF t&#237;pico de preeclampsia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">40&#44;41</span></a>&#46;</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a la prueba diagn&#243;stica&#44; se podr&#237;an sugerir 3&#46; La primera de ellas podr&#237;a ser la biopsia renal&#44; pero tal y como se ha comentado&#44; habr&#237;a sido dif&#237;cil realizarla durante el embarazo dado que el empeoramiento cl&#237;nico y biol&#243;gico apareci&#243; despu&#233;s de la semana 28&#44; momento en que la biopsia renal se relaciona con un aumento de la morbimortalidad materna y fetal&#46; Esta biopsia&#44; que con probabilidad se llev&#243; a cabo en el puerperio&#44; aport&#243; sin duda datos caracter&#237;sticos de LES&#44; de preeclampsia o de ambos procesos a la vez&#46; Sin embargo&#44; la capacidad de la biopsia renal de mostrar los cambios histol&#243;gicos t&#237;picos de la preeclampsia&#44; la llamada endoteliosis glomerular&#44; depende del intervalo de tiempo que transcurra desde el parto hasta el momento de la biopsia&#46; Con el paso de las semanas&#44; las lesiones histol&#243;gicas de preeclampsia van desapareciendo y quedar&#237;an&#44; si fuera el caso&#44; solo las atribuibles a la nefropat&#237;a asociada al LES&#46; La segunda prueba diagn&#243;stica podr&#237;a haber sido el estudio histopatol&#243;gico de la placenta&#46; Con probabilidad&#44; la placenta fue de peque&#241;o tama&#241;o&#44; inferior al percentil 10 o incluso al percentil 5 del peso placentario te&#243;rico para la edad de gestaci&#243;n&#44; con cambios sugestivos de vasculopat&#237;a decidual&#44; con o sin signos de aterosis aguda&#44; aumento de nudos nucleares sincitiotrofobl&#225;sticos&#44; con vellosidades hipermaduras &#40;hipoplasia vellosa distal&#41;&#44; signos todos ellos asociados a insuficiencia uteroplacentaria cr&#243;nica&#44; altamente sugestivos de preeclampsia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>&#46; Sin embargo&#44; se han descrito hallazgos superponibles en pacientes con LES&#44; esclerosis sist&#233;mica&#44; SAF y otras enfermedades autoinmunes sin preeclampsia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>&#46; Por tanto&#44; tampoco los datos histopat&#243;logicos placentarios podr&#237;an haber sido definitivos&#46;</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por tanto&#44; si consideramos que la paciente estaba afectada de un LES con una probable nefropat&#237;a inflamatoria y que se realiz&#243; en alg&#250;n momento la biopsia renal&#44; la prueba que se recibi&#243; <span class="elsevierStyleItalic">a posteriori</span>&#44; adem&#225;s del resultado de la biopsia renal&#44; y que pudo ser definitiva&#44; fue el estudio de determinadas citocinas angiog&#233;nicas y antiangiog&#233;nicas&#44; concretamente de sFlt-1 o sVEGFR1&#44; de la s-endoglina y de PlGF&#44; tanto en valor absoluto como el cociente sFlt-1&#47;PlGF &#40;superior a 5 y en general superior a 15-20&#41;&#46;</p></span></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Diagn&#243;stico del Dr&#46; Jaume Alijotas-Reig</span><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">LES con actividad inducida por la gestaci&#243;n&#46;</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Posible glomerulonefritis l&#250;pica&#46;</p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Preeclampsia precoz grave sobrea&#241;adida&#46;</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Vasculopat&#237;a placentaria&#46; Retraso de crecimiento fetal&#46; Prematuridad&#46;</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Diagn&#243;stico cl&#237;nico</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Glomerulonefritis l&#250;pica inducida por la gestaci&#243;n&#46;</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusi&#243;n anatomopatol&#243;gica</span><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Dr&#46; Manel Sol&#233;&#46;</span> La placenta pesaba 240 g&#44; lo que la situar&#237;a alrededor del percentil 3 de acuerdo con la edad gestacional&#44; y alrededor del percentil 10 en relaci&#243;n con el peso del feto al nacer<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>&#46; Macrosc&#243;picamente solo destacaba una inserci&#243;n velamentosa del cord&#243;n y peque&#241;as &#225;reas blanquecinas perif&#233;ricas de hasta 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de di&#225;metro que correspond&#237;an a trombos intervellosos&#46; Las vellosidades eran maduras&#44; con nudos sincitiales prominentes&#44; pero sin alteraciones destacables en la vascularizaci&#243;n ni fibrosis &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig&#46; 1</a>&#41;&#46; Los vasos deciduales mostraban paredes levemente engrosadas&#46; No se identificaron trombos&#44; necrosis fibrinoide ni infiltrado inflamatorio&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las alteraciones placentarias asociadas tanto a la toxemia grav&#237;dica como al LES suelen ser inespec&#237;ficas y secundarias a hipoxia derivada de las alteraciones vasculares en la decidua<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>&#46; Consisten en infartos&#44; trombos intervellosos&#44; prominencia del trofoblasto intermedio&#44; vellosidades avasculares y nudos sincitiales prominentes&#46; Todos estos hallazgos pueden ocurrir en una placenta normal a t&#233;rmino y deben valorarse en comparaci&#243;n con placentas normales de la misma edad gestacional&#46; Las lesiones m&#225;s t&#237;picas se localizan en los vasos deciduales y es m&#225;s probable que se identifiquen en material de legrado o en la decidua capsular que en la escasa decidua que queda adherida a la superficie materna de la placenta una vez desprendida&#46; Consisten en estenosis de la luz por engrosamiento de la pared que puede ir acompa&#241;ada de trombosis&#44; necrosis fibrinoide e infiltrado inflamatorio&#46; Ninguna de estas alteraciones fue detectada en el presente caso&#46; De todas formas&#44; las lesiones vasculares se describen de forma similar tanto en la preeclampsia como en el lupus&#44; por lo que no es posible diferenciar ambas entidades con criterios exclusivamente morfol&#243;gicos&#46; Adem&#225;s&#44; alteraciones similares han sido descritas en entidades no relacionadas&#44; como la diabetes&#44; y los estudios con inmunofluorescencia&#44; tan determinantes en otros &#243;rganos afectados por el lupus&#44; no parecen &#250;tiles en este contexto<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>&#46; Se describen con frecuencia dep&#243;sitos inmunes en la membrana corial y el trofoblasto y ANA en estas estructuras&#44; pero no parecen tener traducci&#243;n en la lesi&#243;n histol&#243;gica ni consecuencias cl&#237;nicas&#46; En casos de LES&#44; las alteraciones vasculares no parecen relacionadas con la actividad de la enfermedad y las consecuencias m&#225;s adversas para el feto dependen de la presencia asociada de aFL<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>&#46;</p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La biopsia renal consisti&#243; en 2 cilindros de par&#233;nquima cortical&#44; uno de los cuales se destin&#243; a estudio con inmunofluorescencia directa&#46; La muestra destinada a estudio con microscopia &#243;ptica conten&#237;a 10 glom&#233;rulos&#44; de los cuales uno estaba totalmente esclerosado&#46; Otros 2 mostraban sinequias a la c&#225;psula&#44; uno de ellos con una lesi&#243;n esclerosante segmentaria &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#46; Los dem&#225;s presentaban leve alteraci&#243;n de la estructura&#44; sin hipercelularidad significativa&#46; El mesangio aparec&#237;a expandido de forma irregular&#44; con p&#233;rdida de la densidad y aspecto desestructurado &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig&#46; 3</a>&#41;&#46; Las paredes de los capilares estaban engrosadas&#44; con im&#225;genes de reduplicaci&#243;n incipiente de las membranas basales&#46; Se observaba reducci&#243;n de las luces capilares y&#44; de forma ocasional&#44; las c&#233;lulas endoteliales mostraban citoplasmas grandes y vacuolados &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig&#46; 4</a>&#41;&#46; No se observ&#243; en los glom&#233;rulos infiltrado inflamatorio&#44; necrosis&#44; cariorrexis&#44; trombosis ni dep&#243;sitos subendoteliales&#46; Las arteriolas eran pr&#225;cticamente normales&#46; La biopsia conten&#237;a una arteria de peque&#241;o calibre sin lesiones&#46; Tampoco se observaron lesiones en el intersticio ni en los t&#250;bulos &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig&#46; 5</a>&#41;&#46; La inmunofluorescencia era pr&#225;cticamente negativa&#44; excepto por trazas de C1q&#44; IgG e IgM en mesangio&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las lesiones glomerulares&#44; aunque no son prominentes&#44; corresponden a lo que se ha denominado &#171;endoteliosis&#187; y que constituye el substrato morfol&#243;gico de la afectaci&#243;n renal en la preeclampsia&#46; Se postula que esta lesi&#243;n endotelial es consecuencia de la deprivaci&#243;n de VEGF debido al bloqueo de su producci&#243;n en el glom&#233;rulo por factores antiangiog&#233;nicos producidos por la placenta<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>&#46; Este mecanismo explica que&#44; a diferencia de otras formas de microangiopat&#237;a tromb&#243;tica&#44; la afectaci&#243;n renal sea exclusivamente glomerular&#46; Cuando se observan lesiones tromb&#243;ticas francas o cuando se afectan tambi&#233;n arterias o arteriolas&#44; se debe pensar en la concurrencia de otras patolog&#237;as&#44; como hipertensi&#243;n preexistente&#44; aFL o SHU&#46; Por otro lado&#44; al haber pasado ya una semana desde el parto&#44; es l&#243;gico que las lesiones tiendan a desaparecer&#46; En general&#44; la preeclampsia no deja secuelas en el ri&#241;&#243;n&#44; aparte de alteraciones residuales en la membrana basal de los capilares y ocasionales sinequias&#46;</p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La nefritis l&#250;pica comprende un espectro de formas variadas desde el punto de vista morfol&#243;gico y patogen&#233;tico&#46; En las clasificaciones iniciales de la OMS se aceptaba un tipo de nefritis l&#250;pica con lesiones m&#237;nimas en la microscopia &#243;ptica e inmunofluorescencia negativa &#40;clase <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span>&#41;&#46; En cambio&#44; en la clasificaci&#243;n promovida por la ISN&#47;RPS en 2003<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>&#44; que es actualmente la m&#225;s utilizada&#44; la clase <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span> se define por la positividad de la inmunofluorescencia en ausencia de lesiones morfol&#243;gicas&#46; Solo algunas nefritis l&#250;picas segmentarias pueden ser a veces pauciinmunes&#44; y generalmente se relacionan con anticuerpos anticitoplasma de neutr&#243;filo&#44; comport&#225;ndose de forma similar a las poliange&#237;tis microsc&#243;picas&#46; La inmunofluorescencia positiva es&#44; pues&#44; un requisito imprescindible para el diagn&#243;stico de nefritis l&#250;pica y es el principal argumento para excluirla en este caso&#46; Sin embargo&#44; esta paciente hab&#237;a recibido tratamiento inmunodepresor y se plantea la posibilidad de que algunas de las lesiones observadas puedan corresponder a lesiones residuales de una nefritis l&#250;pica tratada &#40;clase <span class="elsevierStyleSmallCaps">iii</span> con lesiones cr&#243;nicas inactivas&#58; nefritis l&#250;pica esclerosante focal&#41;&#46; Nuestra experiencia en biopsias postratamiento de nefritis l&#250;pica indica que es muy raro que desaparezca por completo la proliferaci&#243;n celular y que se negativice la inmunofluorescencia&#46; Aunque no se suelen practicar biopsias con tan poco intervalo de tiempo desde el tratamiento de inducci&#243;n&#44; hay 2 trabajos que analizan biopsias de protocolo a los 6 meses<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">50&#44;51</span></a>&#46; Ambos coinciden en que la inmunofluorescencia persiste positiva incluso en casos en que la proliferaci&#243;n celular pr&#225;cticamente desaparece&#46; Por consiguiente&#44; aunque la posibilidad de una nefritis l&#250;pica focal en remisi&#243;n no puede excluirse por completo&#44; no existen datos objetivos en este caso que la sugieran&#46;</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Diagn&#243;stico anatomopatol&#243;gico</span><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Placenta&#58; placenta de 240<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g &#40;percentil 3&#41; con inserci&#243;n velamentosa del cord&#243;n umbilical y alteraciones leves atribuibles a hipoperfusi&#243;n materna&#46;</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Biopsia renal&#58; lesiones microangiop&#225;ticas glomerulares &#40;&#171;endoteliosis&#187;&#41; compatibles con preeclampsia&#46;</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Discusi&#243;n cl&#237;nica</span><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Dra&#46; M&#170; &#192;ngels Mart&#237;nez&#46;</span> Aunque en t&#233;rminos generales la gestaci&#243;n no est&#225; contraindicada en las pacientes con LES&#44; esta y el puerperio suponen un riesgo de activaci&#243;n de la enfermedad&#46; Por ello&#44; es imprescindible que las pacientes con LES planifiquen la gestaci&#243;n&#44; de forma que se evite la concepci&#243;n en per&#237;odos de actividad de la enfermedad y en los 6 meses siguientes&#46; Esto permitir&#225; disminuir el riesgo de brote l&#250;pico y de mal resultado gestacional<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7&#44;52</span></a>&#46; Aun en estas circunstancias&#44; el riesgo de actividad de la enfermedad aumenta durante la gestaci&#243;n&#44; aunque la mayor&#237;a de brotes suelen ser cut&#225;neos y&#47;o articulares de intensidad baja o moderada<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7&#44;52</span></a>&#46; Existen factores de riesgo de exacerbaci&#243;n de la enfermedad durante la gestaci&#243;n o el puerperio&#44; como una actividad elevada mediada por la escala de SLEDAI <span class="elsevierStyleItalic">&#40;SLE Disease Activity Index&#41;</span>&#44; valores elevados de anticuerpos anti-ADNn y la presencia de proteinuria&#46; As&#237; pues&#44; es de especial importancia realizar una visita preconcepcional en la que se deben evaluar los factores de riesgo de brote y el tratamiento farmacol&#243;gico de la paciente&#46; Se ha demostrado un aumento de riesgo de brote en aquellas pacientes que han suspendido la hidroxicloroquina<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;6&#44;52</span></a>&#46; Como se comentar&#225; m&#225;s adelante&#44; las pacientes con enfermedad renal y&#47;o aFL y&#47;o HTA cr&#243;nica y&#47;o antecedente de preeclampsia deben recibir tratamiento con dosis bajas de &#225;cido acetilsalic&#237;lico como prevenci&#243;n primaria de la misma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>&#46; La gestaci&#243;n no suele modificar el pron&#243;stico de la enfermedad&#44; aunque las pacientes con enfermedad renal cr&#243;nica grave pueden presentar un empeoramiento de la funci&#243;n renal permanente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>&#46;</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante los &#250;ltimos 40 a&#241;os ha mejorado considerablemente el pron&#243;stico de las gestantes con LES&#44; de forma que el riesgo de p&#233;rdida gestacional ha descendido en gran medida&#44; aunque todav&#237;a no es comparable al de la poblaci&#243;n general&#46; Las gestantes con LES siguen presentando un riesgo elevado de aborto espont&#225;neo&#44; preeclampsia&#44; retraso de crecimiento intrauterino&#44; muerte fetal&#44; parto prematuro y parto mediante ces&#225;rea<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;6&#44;52&#44;54</span></a>&#46; El riesgo de preeclampsia e HTA gestacional es mayor en las pacientes con nefritis l&#250;picas tipos iii y iv<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>&#46;</p><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo de presentar complicaciones gestacionales se asocia a la presencia de factores de riesgo conocidos como son el antecedente de tromboembolia pulmonar&#44; de nefropat&#237;a l&#250;pica&#44; de insuficiencia renal&#44; de SAF o ser portadora de aFL&#44; de presentar enfermedad activa en el momento de la concepci&#243;n o en los 6 meses previos y del inicio del LES durante la gestaci&#243;n&#46; Otros factores de riesgo son la proteinuria&#44; la trombocitopenia&#44; la HTA presente ya en el primer trimestre de la gestaci&#243;n&#44; los valores s&#233;ricos disminuidos de alb&#250;mina y ser portadora de anticuerpos anti-Ro&#47;La<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;6&#44;52</span></a>&#46;</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La preeclampsia es una patolog&#237;a propia del embarazo de m&#225;s de 20 semanas que se presenta en el 3-5&#37; de las gestaciones&#46; Su etiolog&#237;a contin&#250;a siendo desconocida&#44; aunque parece que el da&#241;o endotelial y la isquemia placentaria&#44; en mayor o menor medida&#44; son los responsables de las caracter&#237;sticas cl&#237;nicas que incluyen edema&#44; vasoconstricci&#243;n&#44; aumento de la reactividad vascular y&#44; en casos graves&#44; una activaci&#243;n del sistema de la coagulaci&#243;n&#46; Ello lleva a la tr&#237;ada cl&#237;nica que permite su diagn&#243;stico&#58; edemas&#44; HTA y proteinuria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>&#46; La preeclampsia se divide en casos leves y graves&#46; Los criterios de gravedad incluyen una PA sist&#243;lica<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8805;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>160<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y&#47;o diast&#243;lica<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8805;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>110<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg en 2 ocasiones separadas por 6 h &#40;la paciente debe ser previamente normotensa&#41;&#44; presentar pr&#243;dromos de eclampsia &#40;hiperreflexia&#44; cefalea intensa&#44; alteraciones visuales&#44; estupor&#44; epigastralgia&#44; dolor en hipocondrio derecho&#44; n&#225;useas&#44; v&#243;mitos&#41;&#44; proteinuria<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#8805;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g en orina de 24 h&#44; oliguria &#8804;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml&#47;24 h o &#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml&#47;3 h y&#47;o insuficiencia renal aguda&#44; edema agudo de pulm&#243;n o cianosis&#44; elevaci&#243;n de ALAT y&#47;o ASAT &#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>62 U&#47;l&#44; trombocitopenia &#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#215;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span>&#47;l&#44; hem&#243;lisis con LDH<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>600<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI&#47;l y esquistocitos en sangre perif&#233;rica&#44; y la presencia de retraso de crecimiento intrauterino fetal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>&#46; La presencia de al menos uno de los criterios de gravedad en la paciente diagnosticada de preeclampsia la clasifica como grave&#46; La presencia de hem&#243;lisis&#44; plaquetopenia y alteraci&#243;n de las enzimas hep&#225;ticas constituye el s&#237;ndrome de HELLP&#44; considerado una variante de preeclampsia grave&#46;</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de la preeclampsia grave consiste en finalizar la gestaci&#243;n tras conseguir una estabilizaci&#243;n materna y realizar una maduraci&#243;n pulmonar fetal en los casos en los que la gravedad lo permita<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>&#46; La v&#237;a del parto ser&#225; vaginal o mediante ces&#225;rea dependiendo de la edad gestacional y&#47;o el estado de bienestar fetal&#46;</p><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las gestantes con LES&#44; especialmente aquellas con aFL&#44; hipertensas&#44; con enfermedad renal&#44; o con una preeclampsia previa&#44; presentan un riesgo m&#225;s elevado de la misma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46; Se ha demostrado que el uso de &#225;cido acetilsalic&#237;lico a dosis bajas durante toda la gestaci&#243;n en pacientes con LES y nefropat&#237;a y&#47;o hipertensi&#243;n cr&#243;nica y&#47;o aFL y&#47;o preeclampsia previa reduce el riesgo de desarrollar una preeclampsia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>&#46;</p><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La nefritis l&#250;pica activa y la preeclampsia comparten muchos rasgos &#40;hipertensi&#243;n&#44; proteinuria y edemas&#41;&#44; por lo que el diagn&#243;stico diferencial es&#44; en ocasiones&#44; dif&#237;cil&#46; Es muy importante realizar el diagn&#243;stico diferencial especialmente en gestantes que a&#250;n no hayan llegado al t&#233;rmino de la gestaci&#243;n&#44; ya que el tratamiento es completamente diferente&#58; tal como se ha comentado&#44; en el caso de la preeclampsia ser&#225; la finalizaci&#243;n de la gestaci&#243;n&#44; mientras que el brote l&#250;pico requerir&#225; tratamiento inmunodepresor&#46; Sin embargo&#44; a partir de la semana 34 de gestaci&#243;n&#44; y en especial a partir de la semana 36&#44; no ser&#225; necesario realizar grandes esfuerzos para realizar el diagn&#243;stico diferencial&#44; ya que en los casos graves se finalizar&#225; la gestaci&#243;n de todos modos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">57&#44;58</span></a>&#46; Ello permitir&#225; administrar a la paciente algunos f&#225;rmacos inmunodepresores que&#44; de otro modo&#44; no podr&#237;an contemplarse como tratamiento durante la gestaci&#243;n&#46;</p><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagn&#243;stico diferencial se basa en la cl&#237;nica y en los hallazgos de laboratorio&#46; La paciente con preeclampsia puede presentar hallazgos oftalmol&#243;gicos sugestivos de vasoconstricci&#243;n y&#47;o dolor en el hipocondrio derecho sugestivo de inflamaci&#243;n de la c&#225;psula de Glisson&#46; En la paciente con brote l&#250;pico renal la exploraci&#243;n f&#237;sica puede poner de manifiesto otros hallazgos f&#237;sicos sugestivos de brote en otros &#243;rganos&#44; como erupci&#243;n malar&#44; lesiones discoides&#44; fotosensibilidad&#44; &#250;lceras orales o artritis&#46; El retraso de crecimiento intrauterino y la insuficiencia placentaria <span class="elsevierStyleItalic">de novo</span> pueden estar presentes en la preeclampsia y m&#225;s raramente en casos de brote renal aislado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">54&#44;57&#44;58</span></a>&#46;</p><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las pacientes con brote l&#250;pico presentar&#225;n hallazgos serol&#243;gicos compatibles con enfermedad activa&#44; como un t&#237;tulo elevado de anticuerpos anti-ADNn y valores bajos de complemento&#44; aunque esto &#250;ltimo tambi&#233;n puede encontrarse en pacientes con preeclampsia&#44; si bien son raros los valores extremos&#46; Las pacientes con brote l&#250;pico suelen presentar leucopenia&#44; as&#237; como un sedimento urinario claramente activo sugestivo de actividad renal&#46; La trombocitopenia puede estar presente tanto en las gestantes con preeclampsia grave&#44; como en aquellas con s&#237;ndrome de HELLP o con brote l&#250;pico&#44; por lo que no ser&#225; &#250;til para el diagn&#243;stico diferencial&#46; En aquellas pacientes en las que la trombocitopenia vaya asociada a un incremento de las transaminasas y haya evidencia anal&#237;tica de hem&#243;lisis intravascular &#40;esquistocitos en el frotis de sangre perif&#233;rica y LDH elevadas&#41; se debe pensar en un s&#237;ndrome de HELLP&#46;</p><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La excreci&#243;n urinaria de calcio tambi&#233;n puede ayudar en el diagn&#243;stico diferencial&#46; Valores de calcio urinario &#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>11&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl o &#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>195<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg en orina de 24 h sugieren el diagn&#243;stico de preeclampsia&#46; De todos modos&#44; es recomendable compararlos con valores basales de calcio urinario y hay que se&#241;alar que el diagn&#243;stico diferencial no puede basarse exclusivamente en este dato&#46; Los valores de &#225;cido &#250;rico tambi&#233;n suelen estar elevados &#40;&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#41; en las pacientes con preeclampsia&#46; Otros marcadores como la trombomodulina o el factor de crecimiento placentario son poco utilizados en la pr&#225;ctica cl&#237;nica para el diagn&#243;stico diferencial entre estas 2 entidades&#46;</p><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de la combinaci&#243;n de todos estos par&#225;metros&#44; la diferenciaci&#243;n entre brote renal y preeclampsia no siempre es posible y adem&#225;s existen pacientes en las que ambas entidades pueden solaparse&#46; Rara vez ser&#225; necesaria una biopsia renal para decidir el tratamiento y seguimiento de la paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>&#46; En los casos en que el diagn&#243;stico diferencial no sea posible mediante los hallazgos cl&#237;nicos y anal&#237;ticos&#44; y siempre que la estabilidad materna y fetal lo permitan&#44; la evoluci&#243;n cl&#237;nica&#44; en ocasiones&#44; lleva al diagn&#243;stico&#46; En el resto de casos&#44; este no se podr&#225; determinar o se conocer&#225; tras el parto&#46;</p><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Dr&#46; Gerard Espinosa&#46;</span> Los cl&#237;nicos que nos hicimos cargo de la paciente pensamos como primera opci&#243;n diagn&#243;stica en un brote de afectaci&#243;n renal l&#250;pica y se aument&#243; la dosis de corticosteroides y se inici&#243; azatioprina&#46; Una vez realizado el diagn&#243;stico&#44; se suspendi&#243; el inmunodepresor y se disminuy&#243; la dosis de corticosteroides hasta su suspensi&#243;n&#46; La proteinuria se normaliz&#243;&#46; La paciente se mantuvo asintom&#225;tica&#44; aunque con actividad desde el punto de vista inmunol&#243;gico hasta que 14 meses despu&#233;s se detect&#243; un aumento de proteinuria con microhematuria y se constat&#243; una nefritis l&#250;pica clase <span class="elsevierStyleSmallCaps">iv</span> S &#40;A&#47;C&#41; en la biopsia renal&#46;</p><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Dr&#46; J&#46; M&#170; Grau&#46;</span> &#191;Se realiz&#243; la determinaci&#243;n de las citocinas citadas&#63;</p><p id="par0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleBold">Dr&#46; Gerard Espinosa&#46;</span> En nuestro hospital no disponemos de la determinaci&#243;n de estas citocinas&#46; Creo que este caso es un ejemplo perfecto de una situaci&#243;n que no es infrecuente y que puede generar bastantes dudas diagn&#243;sticas y terap&#233;uticas en la pr&#225;ctica cl&#237;nica diaria&#46;</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Diagn&#243;stico</span><p id="par0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Preeclampsia grave&#46;</p><p id="par0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Lupus eritematoso sist&#233;mico&#46;</p></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conflicto de intereses</span><p id="par0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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                  \t\t\t\t">&#8593; Riesgo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">No efecto&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Preeclampsia previa&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&#8593; Riesgo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">No efecto&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Gestaci&#243;n m&#250;ltiple&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&#8593; Riesgo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">No efecto&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Nefritis l&#250;pica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&#8593; Riesgo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&#8593; Riesgo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Tiempo gestacional&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&#62;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20 semanas&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Toda la gestaci&#243;n&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " colspan="3" align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Alteraciones de laboratorio</span>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Alt&#46; Sedimento&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">No&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">S&#237;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Prueba de Coombs&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Negativa&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Puede ser positiva&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>C3&#47;C4&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Normal&#47;alto&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Disminuidos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Anticuerpos anti-ADNn&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Ausentes&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Presentes&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#193;cido &#250;rico&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Elevado&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Normal&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Calcio urinario&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Bajo&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Normal&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>sFLT-1&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Muy alto&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Normal&#47;alto&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>s-endoglina&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Muy alto&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Desconocido&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="\n
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Información del artículo

ISSN: 00257753
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.medcli.2012.03.016

Datos actualizados diariamente

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2019 Marzo	1	2	3
2019 Febrero	3	2	5
2018 Agosto	1	0	1
2017 Octubre	9	1	10
2017 Septiembre	21	4	25
2017 Agosto	15	3	18
2017 Julio	20	1	21
2017 Junio	23	16	39
2017 Mayo	36	5	41
2017 Abril	26	4	30
2017 Marzo	36	20	56
2017 Febrero	122	8	130
2017 Enero	25	4	29
2016 Diciembre	40	6	46
2016 Noviembre	55	5	60
2016 Octubre	131	3	134
2016 Septiembre	132	6	138
2016 Agosto	60	6	66
2016 Julio	46	2	48
2016 Junio	46	18	64
2016 Mayo	41	12	53
2016 Abril	37	9	46
2016 Marzo	46	20	66
2016 Febrero	40	14	54
2016 Enero	40	12	52
2015 Diciembre	42	13	55
2015 Noviembre	51	11	62
2015 Octubre	39	11	50
2015 Septiembre	33	10	43
2015 Agosto	18	17	35
2015 Julio	15	9	24
2015 Junio	17	12	29
2015 Mayo	10	6	16
2015 Marzo	0	1	1
2014 Octubre	0	4	4
2014 Julio	1	1	2
2013 Noviembre	1	0	1
2013 Octubre	1	0	1
2013 Septiembre	0	2	2
2013 Agosto	1	0	1
2013 Junio	2	0	2
2013 Mayo	1	0	1
2013 Febrero	1	0	1
2013 Enero	2	0	2
2012 Noviembre	658	0	658
2012 Octubre	1	0	1

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