Carta científica
Síndrome de Guillain-Barré como manifestación extraintestinal de un brote de colitis ulcerosa
Guillain-Barré syndrome as extraintestinal manifestation during relapse of ulcerative colitis
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Se asocia a varias manifestaciones extraintestinales; las más frecuentes afectan a piel, articulaciones, ojos e hígado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Se han descrito varias manifestaciones neurológicas asociadas a la CU<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>. Presentamos el caso de un paciente que desarrolló un síndrome de Guillain-Barré (SGB) como manifestación extraintestinal de un brote de CU. Hasta ahora solo se ha publicado un caso en la literatura médica.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Describimos el caso de un varón de 73 años que ingresa por debilidad progresiva en las extremidades inferiores. Diagnosticado en el año 2001 de CU, su último brote había sido hacía 4 meses y seguía tratamiento con mesalazina (Lixacol<span class="elsevierStyleSup">®</span>, 400<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h). Siete días antes del ingreso inicia un cuadro de aumento de deposiciones (los últimos días: 8 a10 diarias), semilíquidas, con restos de sangre y moco, dolor abdominal y artralgias de grandes articulaciones. A los 6 días se añade sensación de debilidad en las extremidades inferiores, sin afectación de esfínteres. Por progresión, 2 días después acude a Urgencias. Estaba afebril, con exploración abdominal normal. Neurológicamente, destacaba paresia simétrica y arreflexia de las 4 extremidades de predominio distal y en extremidades inferiores, siendo imposible la bipedestación. No se apreciaba afectación de la sensibilidad, el reflejo cutáneo-plantar era flexor bilateral, no había afectación esfinteriana ni otras alteraciones en la exploración neurológica. Los estudios demostraban ligera anemia ferropénica (hemoglobina: 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl), leucocitosis (14,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l) y proteína <span class="elsevierStyleSmallCaps">C</span> reactiva 10,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/l; el resto de los resultados eran normales, incluyendo bioquímica general, VSG, pruebas reumáticas, ácido fólico, Vit B<span class="elsevierStyleInf">12</span>, tiroideas, espectro electroforético en líquido cefalorraquídeo y suero, plomo, porfirinas, crioglobulinas, marcadores tumorales, serologías (citomegalovirus, Mycoplasma, virus del herpes, virus de Epstein-Barr, VIH, lúes, Salmonella, Campylobacter jejuni y Borrelia), toxina para Clostridium difficile y cultivo de heces. Las radiografías de tórax y abdomen fueron normales. La analítica del líquido cefalorraquídeo solo demostraba aumento de proteínas (96,70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl). El estudio electrofisiológico demostró una polirradiculoneuropatía motora desmielinizante de intensidad moderada con presencia de bloqueos de la conducción en segmentos proximales, compatible con SGB. La resonancia magnética nuclear cerebral y medular fueron normales. Fue valorado por Digestivo, siendo diagnosticado brote de CU, e iniciando tratamiento con prednisona (40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día), mesalazina (1.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h) y metronidazol (500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h). La colonoscopia confirma un brote de actividad moderada con afectación continua del colon con eritema, úlceras y exudado fibrinoso. Para el SGB inició tratamiento con inmunoglobulinas iv (0,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/kg peso/día durante 5 días); no presentó mejoría clínica, por lo que posteriormente fue tratado con plasmaféresis (6 sesiones, recambio 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>l/sesión), con buena respuesta. Fue dado de alta manteniendo bipedestación e iniciando deambulación con apoyo.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La enfermedad inflamatoria intestinal es considerada una afección sistémica ya que asocia manifestaciones clínicas que afectan órganos fuera del tracto gastrointestinal en el 21-36% de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Las complicaciones neurológicas en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal son poco conocidas, a pesar de que su reconocimiento y tratamiento precoz es crucial para prevenir la comorbilidad que estas complicaciones pueden ocasionar. La frecuencia de complicaciones neurológicas es muy variable, oscilando entre 3 y 33,2% y pudiendo afectar tanto al sistema nervioso central como al periférico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>. La fisiopatología de estas complicaciones es poco conocida, algunas serían mediadas por mecanismo inmunitario, otras pueden representar complicaciones secundarias a deficiencia nutricional, un estado protrombótico o inducidas por medicación. Estas manifestaciones generalmente se desarrollan tras el diagnóstico de la enfermedad intestinal y raramente coinciden con exacerbaciones de la misma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Dentro de las complicaciones neurológicas, una de las más frecuentes es la neuropatía periférica. Su frecuencia es variable; en un estudio de seguimiento con 8.072 pacientes se estimó en torno al 2,4% en pacientes con CU y en un 2,34% en pacientes con enfermedad de Crohn<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. La neuropatía periférica puede presentarse de diversas formas: polineuropatía axonal de fibra gruesa, polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica, neuropatía de fibra fina, mononeuropatía y neuropatía multifocal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Raramente la enfermedad inflamatoria intestinal puede desarrollar una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (SGB) como en el caso descrito.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestro paciente presentaba una polirradiculoneuropatía aguda que cumplía criterios clínicos y neurofisiológicos de SGB<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. El estudio realizado descartaba razonablemente etiología infecciosa, metabólica, farmacológica o tóxica responsable del cuadro. Además, el episodio neurológico se produjo durante la fase de recaída de la CU, como demostraba la clínica y el estudio digestivo. La presencia de SGB en la fase de recaída de CU ha sido excepcionalmente descrita, únicamente hemos encontrado un caso en la literatura médica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. A diferencia del único caso publicado, en nuestro paciente no hubo mejoría con corticoides e inmunoglobulinas, precisando posteriormente tratamiento con plasmaféresis.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque la patogenia del SGB permanece desconocida, hay evidencias que favorecen una base inmunológica, implicando tanto la respuesta humoral como celular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Modelos animales de colitis han sugerido el papel crucial de la flora entérica, que activa el sistema inmunitario asociado al intestino contra antígenos bacterianos, y consecuentemente contra la mucosa del colon por similitud molecular. Algunos de estos antígenos colónicos son compartidos por otros órganos, aportando una base patogénica inmunomediada de las manifestaciones extraintestinales en individuos genéticamente predispuestos. La expresión de moléculas de adhesión endotelial, usualmente restringidas al intestino, permite el reclutamiento de células T hacia otros órganos, donde promueven el desarrollo de una inflamación crónica, pudiendo contribuir a la base patofisiológica de dichas manifestaciones extraintestinales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,9,10</span></a>. La presencia de las 2 entidades simultáneamente en nuestro paciente evidencia un mecanismo patogénico común.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con este caso queremos significar una manifestación extraintestinal poco frecuente, que se puede producir en fase de exacerbación de la CU y cuyo reconocimiento y tratamiento precoz puede condicionar la evolución del paciente, evitando las complicaciones que la enfermedad neurológica podría ocasionar.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Extraintestinal manifestations of inflammatory bowel disease" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "C.G. 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| 2018 Enero | 1 | 0 | 1 |
| 2017 Noviembre | 1 | 0 | 1 |
| 2017 Octubre | 14 | 1 | 15 |
| 2017 Septiembre | 13 | 7 | 20 |
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| 2017 Julio | 12 | 2 | 14 |
| 2017 Junio | 14 | 1 | 15 |
| 2017 Mayo | 20 | 1 | 21 |
| 2017 Abril | 15 | 4 | 19 |
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| 2017 Febrero | 15 | 2 | 17 |
| 2017 Enero | 12 | 2 | 14 |
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| 2016 Noviembre | 27 | 9 | 36 |
| 2016 Octubre | 47 | 16 | 63 |
| 2016 Septiembre | 37 | 6 | 43 |
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