Carta científica
Síndrome opercular anterior epiléptico en un adulto
Epileptic opercular syndrome in an adult patient
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Se debe a la afectación de la región anterior de ambos opérculos rolándicos. Clínicamente se manifiesta con disartria grave y diplejía faciofaringoglosomasticatoria por la interrupción bilateral de las vías que conectan las áreas de la corteza motora con los núcleos de los pares craneales <span class="elsevierStyleSmallCaps">v</span>, <span class="elsevierStyleSmallCaps">vii</span>, <span class="elsevierStyleSmallCaps">ix</span>, <span class="elsevierStyleSmallCaps">x</span> y <span class="elsevierStyleSmallCaps">xii</span> del troncoencéfalo. Es característica la disociación automático-voluntaria, con abolición de los movimientos voluntarios y preservación de la mímica emocional o automática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. El SOA epiléptico es muy infrecuente y casi exclusivamente se describe en niños<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>. Se presenta el caso de un paciente adulto con SOA transitorio tras un estado epiléptico convulsivo generalizado.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de un varón de 45 años con antecedente de diabetes dependiente de insulina. Diez meses antes ingresó en otro centro por estado epiléptico generalizado, siguiendo desde entonces tratamiento con levetiracetam 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día, permaneciendo libre de crisis. Ingresó en nuestro centro tras ser encontrado inconsciente en su domicilio, con Glasgow 4 y convulsiones generalizadas, sin poder precisar el tiempo de inicio. Se procedió a intubación orotraqueal y ventilación mecánica, ingresando en la Unidad de Cuidados Intensivos. A su ingreso presentaba Glasgow 3 bajo efecto de sedación, PA 90/50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, T<span class="elsevierStyleSup">a</span> 39<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°<span class="elsevierStyleSmallCaps">C</span> y úlcera por presión en pómulo derecho y ambas rodillas, siendo el resto de la exploración neurológica y general normal. Tras tratamiento con benzodiacepinas y fenitoína sin respuesta, se indujo coma barbitúrico con tiopental sódico durante 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. Los recuentos hematológicos, valores bioquímicos, VSG, coagulación, orina elemental y sedimento, ECG, Rx tórax, TAC cerebral con contraste y punción lumbar fueron normales, salvo ácido láctico de 5,0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l y creatinfosfocinasa de 1.075<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l. El EEG mostró actividad de fondo muy artefactada, con lentificación generalizada y ondas agudas intercaladas de predominio izquierdo. Extubado 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h después, despertó progresivamente hasta la recuperación completa, con nivel de consciencia normal, correcta comunicación, hemodinámicamente estable, sin crisis epilépticas y con exploración general y neurológica normal, manteniéndose tratamiento con levetiracetam 2,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día. Tres días después comenzó con un cuadro rápidamente progresivo de disfagia, que precisó nutrición enteral, y alteración del habla, sin crisis epilépticas clínicas ni cambios en el EEG, por lo que se solicitó valoración neurológica. En la exploración estaba alerta, con comprensión del lenguaje normal, marcada sialorrea, paresia facial inferior bilateral y anartria, sin otra focalidad. Era incapaz de ejecutar actos motores a la orden o por imitación, como protruir la lengua, soplar, mostrar los dientes o abrir y cerrar la boca, manteniendo intactos movimientos automáticos como bostezar o sonreír al ver a sus familiares. Se realizó nueva punción lumbar, TAC cerebral, RMN cerebral con gadolinio, determinación de analítica general, vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span>, ácido fólico, hormonas tiroideas, autoinmunidad, anticuerpos antineuronales, cortisol basal, serología para lúes, VIH, Borrelia, hepatitis B y C, y PCR de virus neurotropos, sin alteraciones. En los días siguientes presentó mioclonías aisladas y posteriormente movimientos clónicos continuos en las extremidades derechas, sin cambios en la exploración. El EEG evidenció nuevamente actividad de fondo lentificada con grafoelementos agudos en la región frontotemporal izquierda. Se aumentó la dosis de levetiracetam a 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día y se inició perfusión intravenosa de valproato sódico, con desaparición de las crisis y recuperación progresiva del cuadro neurológico, permaneciendo asintomático y con exploración normal a las 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h del inicio de tratamiento con valproato. Actualmente sigue tratamiento con levetiracetam 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/día y lamotrigina 300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día, tras retirar valproato por intolerancia, permaneciendo asintomático.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las lesiones isquémicas que afectan ambos opérculos rolándicos son la causa más frecuente del SOA en adultos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. También puede ser consecuencia de procesos degenerativos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> o infecciosos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, sin embargo, como manifestación de una epilepsia es extremadamente infrecuente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7–9</span></a>. El mecanismo subyacente no está plenamente establecido, ya que no existe una clara correlación electroclínica. El patrón electroencefalográfico es inespecífico; se han comunicado casos de SOA epiléptico con anomalías epileptiformes exclusivamente unilaterales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, con descargas continuas compatibles con estado epiléptico generalizado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>, o incluso sin evidencia de actividad epiléptica cortical, como en el caso de SOA asociado a un estado mioclónico descrito por Thomas et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Clínicamente puede aparecer de forma aislada o asociado a crisis parciales o generalizadas.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En ausencia de crisis clínicas, el diagnóstico de SOA epiléptico puede ser difícil. En el caso que se presenta, no se consideró la epilepsia como etiología del síndrome, dada la ausencia de crisis epilépticas aparentes y de cambios significativos en el EEG, mostrando descargas epileptiformes unilaterales, por lo que los estudios diagnósticos se dirigieron a descartar otras causas más comunes. La resolución del cuadro neurológico tras instaurar tratamiento con valproato por la aparición de crisis parciales motoras continuas fue lo que llevó al diagnóstico de SOA de origen epiléptico.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SOA secundario a una actividad epiléptica no controlada responde favorablemente al tratamiento, por ello, a pesar de su escasa frecuencia, debería considerarse esta posibilidad etiológica en aquellos pacientes adultos con SOA en los que los estudios diagnósticos no muestran alteraciones.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:9 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Anterior operculum syndrome" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "C.C. 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| 2017 Febrero | 28 | 5 | 33 |
| 2017 Enero | 33 | 3 | 36 |
| 2016 Diciembre | 48 | 8 | 56 |
| 2016 Noviembre | 41 | 9 | 50 |
| 2016 Octubre | 69 | 14 | 83 |
| 2016 Septiembre | 48 | 5 | 53 |
| 2016 Agosto | 37 | 5 | 42 |
| 2016 Julio | 27 | 7 | 34 |
| 2016 Junio | 38 | 6 | 44 |
| 2016 Mayo | 25 | 8 | 33 |
| 2016 Abril | 1 | 1 | 2 |
| 2016 Enero | 0 | 1 | 1 |
| 2014 Mayo | 2 | 1 | 3 |
| 2014 Abril | 1 | 1 | 2 |
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