Carta al Editor
Morfea en placas inducidas por paclitaxel
Morphea type plaques induced by paclitaxel
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En 1995 se reportó por primera vez la aparición de cambios esclerodermiformes secundarios al uso de taxanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Desde entonces hasta la actualidad se han reportado 20 casos en total<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1–10</span></a>. Queremos reportar un nuevo caso, el vigésimo primero, de esta nueva entidad en aumento en los últimos años, que puede ser causa de interrupción del tratamiento y que conviene reconocer para diferenciarlo de la esclerodermia sistémica idiopática.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de una mujer de 56 años, afecta de un carcinoma ductal infiltrante de mama HER-2 positivo en estadio IA, que consultaba por 2 placas anulares deprimidas, hiperpigmentadas, de aspecto atrófico y tacto indurado, localizadas en la cara lateral del muslo. Las lesiones habían aparecido tras la resolución de un linfedema bilateral, y habían pasado 3 meses desde la finalización del paclitaxel. La paciente seguía en tratamiento con trastuzumab y no presentaba otras manifestaciones clínicas. La biopsia de una de las lesiones mostró cambios compatibles con morfea. El estudio de laboratorio con marcadores de autoinmunidad (ANA, anticuerpos anticentrómero y antitopoisomerasa <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span>) fue negativo. La TC torácica no mostró hallazgos patológicos. Tras una correlación clinicopatológica, se estableció el diagnóstico de esclerodermia localizada a tipo morfea en placas secundaria a taxanos. Se pautó tratamiento tópico con betametasona y calcipotriol, con discreta mejoría.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los taxanos se han convertido en los quimioterápicos modernos más frecuentemente relacionados con cambios cutáneos esclerodermiformes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Se añaden a la lista de agentes etiológicos capaces de inducir cambios esclerodermiformes, como los disolventes orgánicos (cloruro de vinilo, benceno, tolueno), fármacos (bleomicina, carbidopa, pentazocina, penicilamina, valproato sódico, diltiazem, bromocriptina, nitrofurantoína, fosinopril, isoniazida) y otras sustancias (aceite de colza, anilinas, implantes de silicona, L-triptófano, cocaína)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De la revisión de todos los casos reportados en la bibliografía, se pueden extraer las conclusiones que exponemos a continuación<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1–10</span></a>. Los cambios esclerodermiformes secundarios a los taxanos son más frecuentes en mujeres. Esto es debido al extenso uso de los taxanos para el cáncer de mama y de ovario, que además son los más frecuentes en la revisión. Clínicamente se manifiestan como engrosamiento, endurecimiento y atrofia cutánea, con pérdida de la elasticidad y anejos cutáneos. Pueden presentarse como placas localizadas hipopigmentadas o hiperpigmentadas con presencia de un anillo violáceo (morfea), o más frecuentemente como áreas difusas (esclerosis difusa). Lo más frecuente es la afectación asimétrica y distal de los miembros inferiores, por donde suelen iniciarse en la mayoría de los casos. Es característico que estén precedidos por edema, con un período de latencia medio desde el inicio del tratamiento de 10 meses. Se diferencia de la esclerodermia sistémica difusa idiopática por la ausencia o escasa presencia de fenómeno de Raynaud, estigmas cutáneos (microstomía, telangiectasias, esclerodactilia, calcinosis), alteraciones en la capilaroscopia, afectación sistémica (disnea con fibrosis pulmonar, disfagia por alteraciones esofágicas) y autoanticuerpos (ANA, anticuerpos anticentrómero y antitopoisomerasa <span class="elsevierStyleSmallCaps">i</span>).</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han descrito varios mecanismos patogénicos para explicar esta entidad. En primer lugar, los taxanos podrían inducir fibrosis dérmica a través de su capacidad para producir edema. En segundo lugar, inducen la producción de citocinas fibrogénicas como el TNF-α y la IL-6, ambos incrementados en la esclerosis sistémica idiopática. Por último, existe una disminución en los fibroblastos de la expresión de la proteína Fli-1, un potente inhibidor de la fibrosis y la angiogénesis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de elección en los casos con afectación cutánea extensa es la retirada o sustitución del taxano. De los casos reportados, todos excepto uno experimentaron algún grado de mejoría tras la interrupción del tratamiento con taxanos, con 2 remisiones completas. Otros tratamientos utilizados incluyen corticoides tópicos y sistémicos, PUVA, nifedipino, azatioprina, metotrexato, ciclofosfamida y tratamiento rehabilitador<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1–10</span></a>.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Docetaxel (Taxotere) associated scleroderma-like changes of the lower extremities. A report of three cases" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:5 [ 0 => "D.F. Battafarano" 1 => "G.C. Zimmerman" 2 => "S.A. Older" 3 => "J.H. Keeling" 4 => "H.A. 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| 2014 Junio | 1 | 0 | 1 |
| 2014 Mayo | 1 | 2 | 3 |
| 2014 Abril | 2 | 1 | 3 |
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