Carta al Editor
Síndrome de Hermansky-Pudlak: descripción de un caso
Hermansky-Pudlak syndrome: A case report
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Dado lo infrecuente de esta enfermedad, con tan solo unos 200 casos descritos, consideramos de interés clínico la presentación de este caso.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de una mujer de 50 años de edad con albinismo oculocutáneo, sin otros antecedentes de interés, intervenida de mioma uterino con histerectomía y anexectomía. Tenía múltiples alergias medicamentosas (metamizol, ácido acetilsalicílico, butilescopolamina, dexclorfeniramina y cefixima). Nunca había sido fumadora ni refería consumo de otros tóxicos. Sin exposición ocupacional ni ambiental a sustancias tóxicas. Tampoco tenía contacto habitual con animales; vive en un convento rural. Entre sus antecedentes familiares destacaba el padre, fallecido por enfermedad pulmonar que no especifica, y un hermano albino fallecido también por enfermedad respiratoria no estudiada. Como medicación habitual tomaba amitriptilina y benzodiacepinas por migrañas episódicas. Presentaba tos seca y disnea de moderados esfuerzos de un año de evolución, sudoración nocturna ocasional y ligera pérdida de peso, de unos 5-6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg en este período. Sin otra sintomatología asociada. La exploración física estaba dentro de la normalidad. Las pruebas de laboratorio revelaron una analítica con bioquímica, hemograma, proteinograma, inmunoglobulinas G, A y M, anticuerpos antinucleares, enzima conversiva de la angiotensina y coagulación dentro de rango normal. La gasometría arterial mostró una hipoxemia grave, con una presión parcial de oxígeno de 63<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, y el resto de parámetros, sin alteraciones. En la radiografía de tórax se evidenció un patrón reticulonodulillar difuso, y en la tomografía axial computarizada de tórax se apreció un patrón intersticial difuso de predominio subpleural en lóbulos superiores y bibasal con bronquiectasias cilíndricas en lóbulos inferiores y áreas de fibrosis. Las pruebas funcionales respiratorias mostraron un patrón restrictivo moderado, con una capacidad pulmonar total del 58,6% respecto a su valor de referencia, y una <span class="elsevierStyleItalic">diffusing capacity for carbon monoxide</span> (DLCO, «capacidad de transferencia para el monóxido de carbono») por técnica de respiración única reducida (48,7%). La baciloscopia y el cultivo de esputo (estándar, micobacterias y hongos) resultaron sin hallazgos. Se realizó fibrobroncoscopia, evidenciándose una inflamación generalizada de todo el sistema bronquial, con lavado broncoalveolar negativo para células neoplásicas y agentes infecciosos. Ante los hallazgos de las pruebas de imagen antes descritas, se sometió a la paciente a una biopsia pulmonar por videotoracoscopia, confirmándose fibrosis intersticial con abundantes neumocitos tipo 2, granulomas y macrófagos con material ceroide en su interior, diagnóstico histopatológico compatible, junto con el albinismo oculocutáneo de la paciente, con un síndrome de Hermansky-Pudlak.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome de Hermansky-Pudlak es una entidad autosómica recesiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0005"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> caracterizada por un albinismo oculocutáneo positivo para tirosinasa, un defecto en el almacenaje de las plaquetas por ausencia de cuerpos densos, y la acumulación de un pigmento ceroideo en todos los macrófagos del organismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Esta enfermedad es muy poco frecuente, con aproximadamente unos 200 casos descritos hasta 1985. El acúmulo de material ceroide puede causar disfunción en algunos órganos, como pulmón, intestino, riñón o corazón. La mayor complicación de esta enfermedad es la fibrosis pulmonar, la cual comienza en la tercera o cuarta década, con sintomatología de disnea de esfuerzo y tos seca, y una mayor predisposición a desarrollar procesos infecciosos, así como una mayor tendencia al sangrado secundaria a disfunción plaquetaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. En las pruebas funcionales respiratorias destaca un patrón restrictivo con DLCO disminuida, siendo característica la hipoxemia de reposo. Radiológicamente, se caracteriza por un patrón reticulonodular en vidrio deslustrado en estadios iniciales, para progresar en estadios finales a fibrosis parenquimatosa y peribronquial con patrón en panal de abeja. Los hallazgos en la biopsia pulmonar incluyen fibrosis intersticial difusa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, macrófagos alveolares rellenos de material ceroide y neumocitos tipo 2 vacuolados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, la cual se tiñe positivamente con el ácido peryódico de Schiff y presenta una fluorescencia naranja-rojo intensa bajo la luz ultravioleta debido al material ceroide<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> y a los neumocitos tipo 2. El síndrome de Hermansky-Pudlak carece de tratamiento etiológico en el momento actual, limitándose las medidas terapéuticas al tratamiento sintomático de las manifestaciones clínicas y de las complicaciones asociadas.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Pulmonary fibrosis in Hermansky-Pudlak syndrome. A case report and review" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "D.M. Pierson" 1 => "D. Ionescu" 2 => "G. Qing" 3 => "A.M. Yonan" 4 => "K. Parkinson" 5 => "T.C. 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