Editorial
Aturdimiento miocárdico, miocardiopatías de estrés y síndrome de takotsubo
Myocardial stunning, stress cardiomyopathies and takotsubo syndrome
Ferran Rueda Sobella
Unidad Coronaria, Servicio de Cardiología, Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona, Barcelona, España
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Conocida como síndrome de discinesia apical transitoria (SDAT), se ha popularizado gracias a los otros nombres que recibe: síndrome de «takotsubo» –en referencia al nombre que recibe en japonés un tarro para cazar pulpos al que se asemeja el ventriculograma izquierdo durante la sístole– o «del corazón roto», ya que frecuentemente se desencadena por un estrés emocional.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En esta última década hemos aprendido que afecta tanto a mujeres como a hombres (hasta un 10-20%), a todas las razas y edades, que representa el 1-2% de los casos de sospecha de infarto agudo de miocardio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, que también puede asociarse a una situación de estrés físico, que hasta en la mitad de los casos no se identifica un desencadenante, que existen formas atípicas (hasta un 20%) en las que el trastorno de la contractilidad está restringido a los segmentos medioventriculares o basales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3–5</span></a>, y que puede haber afectación del ventrículo derecho hasta en un tercio de los casos. Además, pese a ser considerada inicialmente un proceso benigno, frecuentemente se puede presentar con fracaso ventricular izquierdo y con otras complicaciones mucho menos frecuentes, como la obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo e insuficiencia mitral, arritmias, formación de trombos intraventriculares, e incluso, anecdóticamente, rotura de pared libre o comunicación interventricular. Sin embargo, quedan todavía aspectos por esclarecer, especialmente en lo referente a su etiopatogenia.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las hipótesis iniciales postulaban que se debía a un aturdimiento miocárdico secundario a isquemia por vasoespasmo multivaso o por rotura de una placa no obstructiva, seguida de trombolisis espontánea. Estas teorías son cada vez más rebatidas basándose en que las alteraciones de la contractilidad se extienden más allá del territorio de una sola arteria epicárdica, y que solo se ha hallado vasoespasmo coronario espontáneo o inducible en una pequeña parte de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Por otro lado, aunque estos hallazgos no siempre han sido reproducibles, se ha descrito la asociación entre el SDAT y la presencia de una arteria descendiente anterior larga y recurrente que irriga no solo la cara anterior y el ápex del ventrículo izquierdo, sino que también parte de la cara diafragmática, por lo que podría justificar el extenso trastorno de la contractilidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Del mismo modo, en algunos estudios con ecografía intravascular se ha demostrado la presencia de placas ateroescleróticas complicadas en pacientes en que la angiografía convencional no reveló estenosis significativas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Las alteraciones de la microcirculación coronaria también han sido objeto de estudio: se ha descrito una reducción del metabolismo miocárdico mediante isótopos, así como también alteraciones del flujo coronario compatibles con disfunción microvascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. No obstante, no se puede establecer una relación de causa-efecto, y probablemente estas alteraciones únicamente formen parte de la secuencia fisiopatológica.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El mecanismo más aceptado en la actualidad se basa en la toxicidad miocárdica por niveles elevados de catecolaminas circulantes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,9,10</span></a>, que causarían una sobrecarga intracelular de calcio. Las alteraciones segmentarias de la contractilidad se explicarían por una mayor densidad de adrenorreceptores ß en el ápex del ventrículo izquierdo. Esta teoría se apoya, en primer lugar, en la presencia de estrés como factor desencadenante. Además, se ha demostrado que los pacientes con SDAT presentan concentraciones plasmáticas de catecolaminas mayores incluso que los pacientes con infartos complicados con edema agudo de pulmón. Existe también un modelo animal en ratas, en las que el estrés continuado provoca un patrón de disfunción ventricular izquierda similar al SDAT. Por último, la alteración histológica demostrada en biopsias endomiocárdicas de pacientes con SDAT es similar a la hallada en la miocardiopatía inducida por catecolaminas: necrosis con bandas de contracción. Sin embargo, esta forma de necrosis también se observa característicamente en el miocardio isquémico tras la reperfusión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>, por lo que no se puede descartar que la isquemia desempeñe un papel. En cualquier caso, es posible que varios mecanismos actúen de forma combinada o secuencial, y que sea la descarga catecolaminérgica la que inicie el proceso.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En su artículo publicado en este número de <span class="elsevierStyleSmallCaps">Medicina Clínica</span>, Nogales-Asensio et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> presentan su experiencia de los últimos 10 años con una serie de 60 pacientes, que constituye una de las más extensas en el ámbito hispanoamericano y que plantea algunos de las aspectos controvertidos sobre esta afección.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En primer lugar, destaca que el 50% de los diagnósticos han sido realizados en los últimos 3 años. Este aumento aparente de la incidencia ha sido ampliamente observado, y más que a una nueva enfermedad emergente, se atribuye a la generalización del uso de la ecocardiografía, de los marcadores de lesión miocárdica y, especialmente, de la coronariografía. Por otra parte, puede influir que los criterios diagnósticos actuales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12,13</span></a> sean poco precisos en algunos casos a la hora de descartar otras entidades que cursan con aturdimiento miocárdico, especialmente la cardiopatía isquémica. Concretamente, el hecho de no exigir que la coronariografía se practique en la fase aguda (primeras 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h) no permite descartar con total seguridad que no haya habido una oclusión coronaria ya repermeabilizada, espontánea o farmacológicamente, en el momento de la exploración. Asimismo, se acepta que la presencia de enfermedad coronaria (un 35% de los pacientes del trabajo de Nogales-Asensio et al. presentaban lesiones no significativas en la arteria descendiente anterior) no excluye el SDAT en ausencia de evidencia angiográfica de rotura aguda de placa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">13,14</span></a>. En estos casos, dadas las limitaciones de la angiografía, convendría aplicar rutinariamente técnicas con mayor capacidad para caracterizar la placa, como la ecografía intravascular, para descartarlo con seguridad.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro punto conflictivo es la necesidad de descartar el feocromocitoma y la miocarditis aguda, entidades de difícil diagnóstico y que probablemente no se investiguen en profundidad en la práctica clínica diaria. En el caso de la miocarditis, para hacerlo con el máximo rigor sería preciso recurrir sistemáticamente a la resonancia magnética cardíaca, que es la exploración que en la actualidad parece ofrecer un mayor, aunque limitado, rendimiento diagnóstico en este contexto. Sorprende, asimismo, que no se excluyan los pacientes con otras causas conocidas de disfunción contráctil reversible del ventrículo izquierdo, como hemorragia subaracnoidea o tóxicos como la cocaína.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otro aspecto que llama la atención en el artículo es la elevada incidencia de insuficiencia cardíaca, que alcanzó el 40% y que fue grave (<span class="elsevierStyleItalic">shock</span> cardiogénico) en el 18,3% de los pacientes. En las publicaciones más recientes, con cohortes prospectivas y extensas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15–17</span></a>, la incidencia de insuficiencia ventricular izquierda (20-45%) y <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> (5-21%) es similar. Estos datos contrastan con la baja mortalidad hospitalaria en esta (3,3%) y otras series (0-3%), mucho menor que la del IAMEST tratado con angioplastia primaria (5-6%)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">18,19</span></a>. Por tanto, dado el carácter transitorio de la enfermedad, con el tratamiento de soporte adecuado la gran mayoría de los pacientes son capaces de sobrevivir a la fase aguda. Disponemos de menos información sobre el pronóstico a largo plazo, pero si bien la recurrencia del síndrome es rara (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10%) y la incidencia de complicaciones es significativamente inferior a la del IAMEST<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">20,21</span></a>, en los primeros años de seguimiento las nuevas hospitalizaciones por causas cardiovasculares (13-16%), la recurrencia de dolor torácico (14%) y la muerte por causa cardiovascular (3-6%) son más frecuentes que en la población general<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15,17</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque en muchas ocasiones no se encuentra un desencadenante, el más típico y habitual es una situación de estrés emocional intenso. Menos frecuentemente, el SDAT puede aparecer en el curso de una enfermedad intercurrente o tras un procedimiento diagnóstico o terapéutico. En el trabajo que aparece en este número, un 33% de los casos sucedieron en un contexto de estrés «físico» de este tipo. Esto podría explicar la alta proporción de hombres en la serie (26%), ya que se ha descrito que a diferencia de las mujeres, en los varones predominan los desencadenantes de tipo físico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. También podría ser esta la causa de la alta incidencia de formas atípicas (23,3%), de bloqueo de rama izquierda en el ECG (15,3%, mientras que en investigaciones previas es un hallazgo anecdótico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>) y, al tratarse de pacientes más enfermos, de <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> y muerte hospitalaria.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este aturdimiento miocárdico asociado a enfermedades médicas agudas, y especialmente a procesos neurológicos, se había descrito mucho antes que el SDTA, aunque su conocimiento hasta hace pocos años todavía era más limitado que en la actualidad. La mayoría de los pacientes con hemorragia intracraneal, sobre todo subaracnoidea, ictus isquémico o traumatismo craneoencefálico desarrollan alteraciones electrocardiográficas, como alargamiento del QT, aparición de ondas U, de ondas T negativas simétricas, e incluso elevación del segmento ST. Asimismo, aproximadamente en un 20-30% de los casos de hemorragia subaracnoidea puede aparecer una alteración de la contractilidad ventricular izquierda transitoria en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva, denominada miocardiopatía de estrés neurogénica. Habitualmente esta cursa con disfunción global o con la contractilidad del ápex preservada, pero hasta un tercio de los casos puede presentarse con un patrón tipo takotsubo. Los mecanismos fisiopatológicos que se barajan vuelven a ser el espasmo multivaso de las arterias epicárdicas, la disfunción microvascular y, el más aceptado, la lesión miocárdica secundaria a un aumento de la secreción de catecolaminas circulantes mediada por el cerebro<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9,24</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De forma parecida, los pacientes críticos, especialmente en el curso de una sepsis grave o enfermedades pulmonares agudas, también pueden presentar disfunción ventricular transitoria que se asocia a peor pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Esta suele ser global, pero también puede afectar aisladamente a los segmentos medioventriculares y/o apicales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. Las posibles explicaciones incluyen varios factores celulares y extracelulares, como la liberación de citocinas o la producción de anafilotoxinas, pero también se postula que podría estar implicada la sobreestimulación de los receptores adrenérgicos cardíacos secundaria a la liberación de catecolaminas. Análogamente, se han reportado casos de disfunción transitoria del ventrículo izquierdo en las crisis catecolaminérgicas del feocromocitoma, y tras la administración de catecolaminas exógenas en el tratamiento de exacerbaciones de enfermedades respiratorias.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Así pues, este conjunto de trastornos que cursan con disfunción ventricular transitoria en relación con una situación de estrés emocional o físico se ha agrupado en las denominadas miocardiopatías de estrés. Los estudios histopatológicos realizados en todas ellas muestran el patrón de necrosis con bandas de contracción<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>, lo que evidencia una fisiopatología común. Por tanto, ¿cabría la posibilidad de que lo que conocemos como SDAT no sea más que una variante morfológica de estas miocardiopatías, con la particularidad de ser especialmente frecuente en los casos inducidos por estrés emocional? ¿Podemos atribuir también al estrés los casos de SDAT en los que no se logra identificar un factor desencadenante? ¿Constituye, por el contrario, una entidad única que solamente comparte algunas características con estas otras miocardiopatías? ¿Nos encontramos ante un espectro más amplio de síndromes de aturdimiento miocárdico del que todavía no sabemos lo suficiente?</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En vista de estas preguntas, y a pesar de los avances de los últimos años en el conocimiento del SDAT, todavía quedan aspectos por aclarar, sobre todo en lo que respecta a la fisiopatología y, por tanto, a su tratamiento. Es posible que el estudio sistemático con resonancia magnética cardíaca y técnicas de imagen intracoronaria aporte nueva información, pero serán necesarios modelos experimentales y estudios prospectivos multicéntricos, como el Registro Nacional de Síndrome de Takostubo que está en marcha, para ayudarnos a entender mejor esta intrigante entidad.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:25 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Myocardial stunning due to simultaneous multivessel coronary spasms: A review of 5 cases" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:5 [ 0 => "K. Dote" 1 => "H. Sato" 2 => "H. Tateishi" 3 => "T. Uchida" 4 => "M. 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| 2023 Marzo | 1 | 0 | 1 |
| 2022 Noviembre | 1 | 2 | 3 |
| 2017 Octubre | 10 | 1 | 11 |
| 2017 Septiembre | 23 | 2 | 25 |
| 2017 Agosto | 31 | 1 | 32 |
| 2017 Julio | 19 | 2 | 21 |
| 2017 Junio | 24 | 2 | 26 |
| 2017 Mayo | 22 | 2 | 24 |
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| 2017 Marzo | 36 | 35 | 71 |
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