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La potenciación de este mecanismo fisiológico se ha conseguido hasta la fecha por dos vías. De una parte, la inhibición farmacológica de la enzima que degrada fisiológicamente a péptido similar al glucagón-1 (GLP-1), la dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4). Por otra, el desarrollo de moléculas agonistas del receptor de GLP-1 (arGLP-1) resistentes a la acción de la DPP-4. Distintos ensayos clínicos han demostrado la mayor eficacia clínica de los arGLP-1, lo cual parecería ligado al alcance de mayores niveles circulantes de GLP-1. En contrapartida, esta parece ser la base también de la mayor tasa de efectos adversos asociados al tratamiento con arGLP-1 en comparación con la inhibición de DPP-4. 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2023 Marzo | 3 | 2 | 5 |
2021 Marzo | 1 | 0 | 1 |
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