Carta al Editor
Hiperventilación central neurogénica en un paciente con encefalomielitis aguda diseminada posvacunal
Central neurogenic hyperventilation in a patient with post-vaccination acute disseminated encephalomyelitis
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(C) Radiografía de los pies de la paciente 1 con acortamiento del <span class="elsevierStyleSmallCaps">iv</span> y <span class="elsevierStyleSmallCaps">v</span> metatarsianos preferentemente. (D) Radiografía de las manos del paciente 2, a los 3 años de edad, donde se observa hipoplasia de las falanges medias del <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span> y <span class="elsevierStyleSmallCaps">v</span> dedo de ambas manos y discordancia en la maduración ósea carpo/metacarpo.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Arrate Pereda, Eva González Oliva, Isolina Riaño-Galán, Guiomar Pérez de Nanclares" "autores" => array:4 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Arrate" "apellidos" => "Pereda" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Eva" "apellidos" => "González Oliva" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Isolina" "apellidos" => "Riaño-Galán" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "Guiomar" "apellidos" => "Pérez de Nanclares" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "Traduccion" => array:1 [ "en" => array:9 [ "pii" => "S2387020616002023" "doi" => "10.1016/j.medcle.2016.03.014" "estado" => "S300" "subdocumento" => "" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "idiomaDefecto" => "en" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S2387020616002023?idApp=UINPBA00004N" ] ] "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S0025775315001116?idApp=UINPBA00004N" "url" => "/00257753/0000014500000010/v1_201510290045/S0025775315001116/v1_201510290045/es/main.assets" ] "itemAnterior" => array:19 [ "pii" => "S0025775315000846" "issn" => "00257753" "doi" => "10.1016/j.medcli.2015.01.021" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2015-11-20" "aid" => "3242" "copyright" => "Elsevier España, S.L.U." 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Tras realizar una búsqueda bibliográfica en PubMed sin límite de tiempo con los términos MESH «hyperventilation», «encephalomyelitis, acute disseminated» y «central nervous system diseases», describimos el primer caso de HCN secundaria a una encefalomielitis aguda diseminada tras vacunación trivalente de la gripe.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de un varón de 63 años sin antecedentes personales de interés que ingresó en nuestro hospital por disartria, disfagia, debilidad facial periférica y trastorno de la marcha sin fiebre, cefalea ni signos prodrómicos de infección. La sintomatología había aparecido progresivamente y había comenzado aproximadamente unas 2 semanas tras haber sido vacunado de la gripe con una vacuna adyuvante trivalente, hacía un mes. A su ingreso, en la exploración no presentaba trastorno del nivel de consciencia ni afectación campimétrica visual ni de la motilidad ocular. Tenía disartria grave con restricción del movimiento de elevación palatal y de la lengua, temblor intencional, una prueba anormal de talón-rodilla izquierda y debilidad proximal del brazo izquierdo. Los reflejos tendinosos eran hiperactivos, sin clonus, mientras que tanto la propiocepción como la sensibilidad vibratoria estaban conservadas.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La analítica, la radiografía de tórax, el ECG y la TC de tórax y abdomen eran normales. El análisis de LCR mostró: 11<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cél/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>, 28 hematíes/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>, proteínas 61<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl y glucosa 69<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. No existían células neoplásicas ni bandas oligoclonales o síntesis intratecal de IgG. Las PCR en LCR de virus herpes simple, varicela zóster, citomegalovirus, Epstein-Barr, JC y tuberculosis fueron negativas, así como la serología de sarampión, parvovirus B19, <span class="elsevierStyleItalic">Brucella, Toxoplasma, Borrelia, Rickettsia</span> y VDRL. Los niveles de la enzima conversiva de la angiotensina en suero y LCR fueron normales, y los marcadores tumorales y los anticuerpos antinucleares, negativos. La RMN craneal mostró lesiones bilaterales focales en la sustancia blanca que eran hiperintensas en T2, con mínimo realce tras contraste (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>A, B, C). Durante su ingreso en planta desarrolló estreñimiento y retención urinaria. Dados la historia clínica, la analítica y los resultados de la RMN se le diagnosticó de encefalomielitis diseminada aguda posvacunal y se inició tratamiento con metilprednisolona a dosis altas.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido a la aparición de una importante taquipnea ingresó en Cuidados Intensivos. En la gasometría arterial se obtuvo: pH 7,486, PaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 126<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm Hg, PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm Hg, HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span> 14,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l. El lactato arterial era de 4,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l (VN<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l). Dado que el paciente presentaba hiperpnea y dificultad para proteger la vía aérea por afectación de los pares craneales bajos, fue intubado y sedado con remifentanilo y midazolam, con lo que la alcalosis respiratoria disminuyó. Se realizaron intentos repetidos de desconexión del respirador, que fracasaron debido a una hiperventilación grave, descartándose infección concomitante, afectación pulmonar o enfermedad cardiaca, por lo que se inició tratamiento intravenoso con inmunoglobulinas durante 5 días y se realizaron 5 sesiones de plasmaféresis. A pesar del tratamiento el paciente evolucionó con deterioro progresivo y coma. En una segunda RMN, realizada un mes después de la primera, se observaba afectación de la sustancia gris profunda con extenso edema de la sustancia blanca de ambos hemisferios cerebrales y cerebelo, con compresión del tronco cerebral e hidrocefalia triventricular secundaria (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a> D, E, F). De acuerdo con su familia se decidió la limitación de los tratamientos de soporte vital, falleciendo poco después en nuestra unidad.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La HCN fue descrita por primera vez en el año 1959 por Plum y Swanson<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Se caracteriza por una hiperventilación sostenida que persiste durante el sueño, una disminución marcada de la PaCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>, una PaO<span class="elsevierStyleInf">2</span> y pH arterial elevados, junto con la ausencia de enfermedades cardiacas o respiratorias o causas metabólico-farmacológicas. Las neoplasias, principalmente el linfoma primario del SNC, son la causa más frecuente de HCN, sobre todo en tumores que infiltran la protuberancia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Se ha descrito también asociada a otras localizaciones, como la médula cervical alta o incluso el tálamo medial bilateral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>, y con enfermedades no neoplásicas. El mecanismo fisiopatológico subyacente de la HCN no es bien conocido, habiéndose propuesto tanto factores bioquímicos como estructurales en su génesis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">5,6</span></a>. No existe una terapia efectiva para esta entidad, pero el tratamiento intensivo del tumor o la enfermedad primarios puede inducir una remisión de la HCN<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a>. En un paciente con esclerosis múltiple la HCN se controló con éxito mediante la plasmaféresis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. El tratamiento sintomático consiste en la administración intravenosa repetida o continua de midazolam, propofol y opiáceos como la morfina o el fentanilo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">5,8</span></a>. También la administración oral de opiáceos puede ser útil<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Algunos paciente con HCN grave pueden requerir la ventilación mecánica para evitar la fatiga respiratoria, e incluso el uso de bloqueantes neuromusculares.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El pronóstico de la HCN es ominoso, con una supervivencia de solo unos meses en la mayoría de los casos publicados. En nuestro paciente, la HCN fue refractaria al tratamiento de la enfermedad primaria, en concordancia con el aumento de la gravedad y la extensión de las lesiones cerebrales y troncoencefálicas. Aunque esta reacción adversa a la vacuna antigripal no fue comunicada al servicio de farmacovigilancia, su relación de causalidad fue considerada al menos como posible mediante el algoritmo de Karch y Lasagna<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1344 "Ancho" => 1800 "Tamanyo" => 310929 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Resonancia magnética nuclear inicial (A, B, C): lesiones focales bilaterales en la sustancia blanca (A, B), sin hidrocefalia (C). 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