Editorial
Hiperuricemia y gota: impacto de la ecografía
Hyperuricemia and gout: The impact of ultrasonography
a Unidad Metabólico-Vascular, Servicio de Medicina Interna, Hospital Universitario La Paz, Instituto de Investigación Hospital Universitario La Paz (IdiPAZ), Madrid, España
b Servicio de Reumatología, Hospital Universitario La Paz, Instituto de Investigación Hospital Universitario La Paz (IdiPAZ), Madrid, España
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La gota es secundaria a la respuesta inflamatoria que suscita el depósito de urato monosódico en los tejidos. La gota es la artropatía inflamatoria más frecuente en la población general. La prevalencia de hiperuricemia y de gota aumentan con la edad y dependen de la población objeto de estudio. En el área de Madrid y en población general, nosotros hemos hallado una prevalencia de hiperuricemia (><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7,0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl) del 11,3% (IC 95% 8,3-13,9)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La prevalencia de gota alcanza al 7% de los hombres con más de 65 años y al 3% de las mujeres con más de 85 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. En el año 2010 se estimó que los años de vida con discapacidad por la gota se habían incrementado de 76.000 (IC 95% 48-112) en 1990 a 114.000 (IC 95% 72-167) en el año 2010<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Este aumento de la prevalencia de hiperuricemia y de gota puede relacionarse con la epidemia de sobrepeso y obesidad de los países desarrollados, y con las modificaciones dietéticas tendentes a un mayor consumo de alimentos ricos en purinas, bebidas con alcohol (cerveza) y refrescos edulcorados con fructosa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. En la mayoría de los enfermos, el aumento de la concentración sérica de uratos (hiperuricemia) se debe a una disminución de la excreción renal de ácido úrico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a> que, en muchos casos, está determinada por un aumento o disminución de la funcionalidad de ciertos transportadores renales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a> e intestinales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. La hiperuricemia no solo conlleva un mayor riesgo de gota; también se ha asociado a enfermedades cardiacas, renales, y puede ser expresión de una aterosclerosis generalizada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Parece oportuno conocer la fase o estadio en que puede hallarse un determinado paciente con hiperuricemia y/o gota, en toda su extensión.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Toda enfermedad discurre por diversos estadios evolutivos; de ahí la diversidad de manifestaciones clínicas. La expresión clínica más típica de la gota es una crisis inflamatoria aguda (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h) que compromete la primera articulación metatarsofalángica del primer dedo del pie (podagra)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. La presentación inicial puede afectar a otras articulaciones, como antepié, tobillos, rodillas, codos, muñecas, metacarpofalángicas o interfalángicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>. La patogenia del proceso inflamatorio reside en la fagocitosis de cristales de urato monosódico, depositados en las articulaciones («microtofos»), que pueden permanecer asintomáticos durante muchos años. Diversas técnicas de imagen han demostrado que muchos pacientes con gota (Rx, TC simple o de energía dual, RM, ecografía) y con hiperuricemia asintomática (ecografía, TC de energía dual), aparentemente no tofácea, presentan depósitos de urato monosódico («microtofos»)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Esto ha llevado a una nueva clasificación de la hiperuricemia y de la gota en 4 estadios (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>, lo que supone una cierta revolución conceptual para el diagnóstico y tratamiento de la hiperuricemia y de la gota.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hiperuricemia asintomática se asocia con frecuencia a situaciones que aumentan el riesgo vascular (obesidad, hipertensión arterial, diabetes, dislipidemia, síndrome metabólico)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>, y también se ha postulado como factor de riesgo vascular independiente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Con independencia de su etiopatogenia, la hiperuricemia asintomática se considera una entidad benigna que solo ocasionalmente evoluciona a gota. La probabilidad de que esto suceda es proporcional a las concentraciones séricas de uratos y el tiempo de evolución. Cuando la uricemia es<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10,0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, al cabo de 5 años se produce gota en cerca del 50% de los enfermos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. Las guías europeas y americanas no recomiendan tratamiento hipouricemiante en sujetos con hiperuricemia asintomática<span class="elsevierStyleSup">2,</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">18–21</span></a>. Hace años nosotros hipotetizamos que una uricemia elevada de forma prolongada (≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7,0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, límite de solubilidad en suero) podría dar lugar a cristales de urato monosódico con la inflamación subsiguiente. Documentamos por primera vez que un tercio de los enfermos con hiperuricemia asintomática presentan depósitos silentes de urato monosódico («microtofos») y que un 25% de estos enfermos muestran signos de inflamación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. Posteriormente, otros 3 estudios en pacientes con hiperuricemia asintomática prolongada (≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2 años) han confirmado depósitos de urato monosódico en el 34-42%, y presentan inflamación evidente (signo doppler) el 24% de estos enfermos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">23–25</span></a>. Estas observaciones promueven 2 importantes preguntas: a) si un enfermo con «hiperuricemia asintomática» (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>, A) presenta tofos, ¿debería ser considerado un enfermo con gota asintomática o gota tofácea (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>, B o D)?, y b) si un enfermo presenta tofos asintomáticos con evidencia de inflamación (signo doppler), ¿debería ser tratado con fármacos hipouricemiantes? Si la respuesta a ambas preguntas es afirmativa, estaríamos ante un gran cambio de paradigma; sería conveniente efectuar una ecografía articular (articulaciones de rodillas y metatarsofalángicas) a todo enfermo con hiperuricemia asintomática de larga evolución. La gestión de los recursos necesarios debe considerar que esta exploración puede realizarse en menos de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los clínicos sabemos bien que las manifestaciones de las enfermedades dependen, en gran medida, de la sagacidad del observador y de la disponibilidad de pruebas complementarias. En una revisión de 14 estudios, cerca de la mitad de los enfermos con gota presentaban tofos cuando fueron examinados con ecografía<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. Por tanto, el diagnóstico clínico de «gota no tofácea» (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>, C), hoy en día, es cuestionable si no se realiza una ecografía. ¿Qué supondría implantar el examen ecográfico de rodillas y metatarsofalángicas a todo paciente con gota? Mencionaremos 2 beneficios aparentes: a) modificaría la clasificación (un paciente con gota no tofácea sería reclasificado en el grupo de gota tofácea [<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>, C pasaría a D]), y b) en los pacientes con depósitos de uratos el tratamiento hipouricemiante se modularía en 2 aspectos. Por un lado, procuraríamos mantener la uricemia inferior a 5,0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl para conseguir una completa reabsorción de los tofos lo antes posible. Incluso a los 2 años de haber iniciado el tratamiento hipouricemiante muchos enfermos con gota presentan tofos y signos de inflamación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. Por otro lado, el hallazgo de tofos y signos de inflamación obliga a que el tratamiento hipouricemiante se acompañe de una profilaxis adecuada para prevenir crisis de inflamación aguda, supuestamente desencadenadas por la reabsorción de los cristales de urato<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>. El seguimiento ecográfico, cuando se detectan tofos, permitiría conocer su evolución y establecer: a) la intensidad del tratamiento hipouricemiante, y b) si es aconsejable mantener un tratamiento preventivo de crisis de gota aguda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>. La disponibilidad actual de la ecografía hace prever que en no mucho tiempo podremos disponer de los estudios necesarios para verificar estos posibles «beneficios aparentes».</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una reflexión final: las técnicas de imagen pueden ayudar a una mejor clasificación clínica de la hiperuricemia asintomática y de la gota, y tal vez a llevar a cabo un tratamiento más racional, pero nunca sustituirán al buen juicio clínico y al tratamiento individualizado. En esto consiste el arte de la medicina.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Hiperuricemia</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>A. Pacientes con aumento de la concentración sérica de uratos, sin evidencia de depósitos de urato monosódico. Ejemplos: insuficiencia cardiaca, síndrome metabólico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B. Pacientes con aumento de la concentración sérica de uratos, y evidencia de depósitos de urato monosódico. Ejemplos: mismos enfermos de A, con «microtofos» \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Gota</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>C. Pacientes que refieren alguna crisis característica de gota, sin evidencia de depósitos de urato monosódico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>D. Pacientes que refieren alguna crisis característica de gota, con evidencia de depósitos de urato monosódico («tofos o microtofos») \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab974829.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Estadios clínicos en los que puede clasificarse a los enfermos con hiperuricemia o gota, cuando se emplean técnicas de imagen (como la ecografía)</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:30 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0155" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Serum urate, metabolic syndrome and cardiovascular risk factors. 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|---|---|---|---|
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| 2020 Marzo | 1 | 2 | 3 |
| 2020 Febrero | 1 | 1 | 2 |
| 2018 Septiembre | 2 | 2 | 4 |
| 2018 Mayo | 1 | 0 | 1 |
| 2018 Marzo | 1 | 0 | 1 |
| 2017 Septiembre | 1 | 0 | 1 |
| 2017 Agosto | 1 | 0 | 1 |
| 2017 Junio | 1 | 0 | 1 |
| 2017 Marzo | 1 | 0 | 1 |
| 2017 Febrero | 1 | 0 | 1 |
| 2016 Diciembre | 1 | 1 | 2 |
| 2016 Septiembre | 1 | 1 | 2 |
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| 2016 Febrero | 0 | 1 | 1 |
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