Déficit de testosterona, síndrome metabólico y diabetes mellitus

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Estas alteraciones tienen como etiología una enfermedad primaria testicular (hipogonadismo primario) o una enfermedad originada en el hipotálamo/hipófisis (hipogonadismo secundario o hipogonadotropo). El consenso de la International Society of Andrology, la International Society for the Study of the Aging, la European Association of Urology, la European Academy of Andrology y la American Society of Andrology reconoce el diagnóstico de hipogonadismo en los varones ante la presencia repetida de niveles de testosterona total inferiores a 8nmol/l (2,3ng/ml). Cuando la concentración de testosterona total está entre 8 y 12nmol/l (2,3 y 5,21ng/ml) resulta útil la cuantificación de la testosterona libre. Así, unos niveles de testosterona libre por debajo de 225pmol/l (65pg/ml) se consideran diagnósticos y apoyan la indicación de tratamiento sustitutivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205">1</a>. Para establecer el diagnóstico es necesaria la presencia de síntomas de hipogonadismo, tales como distimia, disminución de la libido, de la masa muscular y del vello.La testosterona circula en el plasma ligada a la albúmina, a la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) y un porcentaje libre, por lo que su concentración total incluye estas 3 formas y está condicionada a variaciones en los niveles de albúmina y SHBG, siendo un índice poco real de la testosterona biodisponible. El método óptimo para la cuantificación de la testosterona libre es un procedimiento dificultoso y no disponible en la mayoría de los laboratorios clínicos, por lo que la forma más aceptada de estimar la testosterona libre es mediante la fórmula de Vermeulen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210">2</a> que incluye los niveles de SHBG, albúmina y testosterona total, con una excelente correlación con la determinación directa.Hipogonadismo en población generalEn la población general la prevalencia de hipogonadismo es del 5-12,3% en varones entre 30 y 79 años, con una incidencia de 12,3 por 1.000 habitantes/año<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0215">3,4</a>. Las concentraciones de testosterona se modifican con la edad, con un descenso de 3,5nmol/l (1ng/ml) entre los 20 y 80 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225">5</a>. En el estudio de la European Male Aging Study que incluyó a 3.220 varones de 40 a 79 años de edad, la concentración de testosterona total disminuyó un 0,4% anual y la de testosterona libre un 1,3%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230">6</a>.Hay que distinguir el hipogonadismo común del de inicio tardío causado por una supresión funcional del eje hipotálamo-hipofisario-testicular debido a comorbilidades relacionadas con la edad, especialmente la obesidad. En este sentido, el hipogonadismo de inicio tardío se ha asociado con un incremento de mortalidad por todas las causas de hasta 5 veces<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235">7</a>.Fisiopatología del hipogonadismo en la diabetesDiversos estudios han hallado una relación inversa entre las concentraciones de testosterona, la resistencia a la insulina y la obesidad. Esta relación se puede explicar por varias hipótesis. En primer lugar, la testosterona se metaboliza a 17-beta-estradiol por la aromatasa localizada en los adipocitos. Debido al exceso de aromatización existen niveles más bajos de testosterona que permiten un incremento de la actividad de la lipoproteinlipasa, resultando en un incremento de la captación de ácidos grasos y triglicéridos en los adipocitos. En consecuencia, hay un incremento en la masa grasa que se correlaciona con un incremento de la resistencia a la insulina y a su vez un mayor descenso de los niveles de testosterona<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240">8</a>. La segunda hipótesis apunta a que el 17-beta-estradiol y las adipocinas, la interleucina-6, el factor de necrosis tumoral alfa y la leptina inhiben la respuesta del eje hipotálamo-pituitario-testicular en respuesta a niveles disminuidos de testosterona. Esta alteración de la respuesta homeostática explica por qué algunos varones con obesidad presentan una situación de hipogonadismo hipogonadotropo con niveles normales o bajos de gonadotropinas en presencia de niveles bajos de testosterona. Además, la resistencia a la insulina se asocia con una reducción en la secreción de testosterona por las células de Leydig<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245">9</a>. Por otra parte, estudios in vitro que han evaluado el efecto directo de la testosterona en los adipocitos muestran que el tratamiento androgénico disminuye la adipogénesis y aumenta la lipólisis a través del incremento del número de receptores betaadrenérgicos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0250">10,11</a>.Prevalencia del hipogonadismo en la diabetesEn pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) se ha descrito una prevalencia de hipogonadismo franco (testosterona total inferior a 8nmol/l) entre el 4,4% y el 17,7% y de hipogonadismo límite (testosterona total entre 8-12nmol/l) entre el 25% y el 32,1%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0260">12,13</a>. En la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) se ha referido que entorno a un 7,2% de los pacientes presentan niveles de testosterona total inferiores a 2,8ng/ml (<10nmol/l), similar al observado en la población general<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270">14</a>. Sin embargo, hasta un 20% de los pacientes con DM1 presenta niveles de testosterona libre calculada inferiores a 225pmol/l (65pg/ml), cifras superiores a las descritas en varones sanos e inferiores a las de pacientes con DM2. La edad es el mayor predictor de niveles bajos de testosterona libre calculada, de forma que por cada década de vida la prevalencia de esta situación se duplica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275">15</a>.Hipogonadismo hipogonadotropo y síndrome metabólicoExisten una serie de factores en diversos grupos poblacionales que pueden favorecer el déficit androgénico, incrementando la prevalencia de hipogonadismo. Entre estos cabe destacar los elementos característicos del síndrome metabólico como la obesidad, hiperglucemia, hipertensión y dislipidemia aterogénica. Un gran número de estudios epidemiológicos relaciona la testosterona con el síndrome metabólico, y todos sus componentes de manera individual se han relacionado con niveles disminuidos de testosterona. Un estudio finlandés con 1.896 varones no diabéticos constató cifras de testosterona total y libre menores en aquellos que presentaban síndrome metabólico. Los varones con niveles de testosterona libre en el tercil inferior mostraron un riesgo incrementado de síndrome metabólico de 2,7 (IC95%: 2,0-3,7) y de 1,7 veces (IC95%: 1,2-2,4) tras ajustar por edad e índice de masa corporal (IMC), respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280">16</a>. Inversamente, se han demostrado asociaciones negativas entre los niveles de testosterona y el riesgo de síndrome metabólico o resistencia a la insulina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285">17</a>.Hipogonadismo hipogonadotropo y resistencia a la insulinaDiferentes evidencias en varones sanos han señalado una correlación inversa entre la testosterona total y la insulinemia, la glucemia y el IMC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0245">9,12,18,19</a>. También se han descrito niveles disminuidos de testosterona en varones familiares de primer grado de pacientes con diabetes respecto a controles sanos, en relación con una mayor resistencia a la insulina, que a la vez supone un mayor riesgo de desarrollar diabetes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300">20</a>.La correlación inversa entre la testosterona total y la insulinemia viene determinada por los niveles de SHBG, que también están disminuidos en pacientes con resistencia a la insulina. La insulina es un factor regulador clave de la producción hepática de SHBG. Asimismo, se ha descrito que los varones con niveles disminuidos de SHBG presentan un mayor riesgo de desarrollar síndrome metabólico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305">21</a>. Estudios in vitro han demostrado que la insulina en concentraciones fisiológicas es un potente inhibidor de la producción de SHBG. Esta relación entre testosterona y resistencia a la insulina hallada en individuos sanos también se ha confirmado en aquellos con diabetes. Se ha señalado una asociación significativa del índice HOMA-IR con concentraciones bajas de testosterona total tras ajustar por edad e IMC. La sensibilidad a la insulina también se asoció con las concentraciones de testosterona libre, de forma que los individuos con DM2 y niveles más bajos de testosterona libre presentaban una mayor resistencia a la insulina después de ajustar por edad e IMC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275">15</a>.Los pacientes con DM1 no están exentos de presentar síndrome metabólico o resistencia a la insulina. En Europa, diversos estudios revelan una prevalencia de síndrome metabólico en pacientes con DM1 del 30-40%<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0310">22–24</a>. Por otro lado, la relación entre la resistencia a la insulina en pacientes con DM1 y las complicaciones crónicas de la diabetes, en especial la microangiopatía<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0310">22,23,25</a>, está ampliamente descrita. De manera concordante con estos resultados y los obtenidos en pacientes con DM2, se ha demostrado una asociación directa entre los niveles de testosterona, tanto libre como total, con la sensibilidad a la insulina en este grupo de pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270">14,15</a>.Hipogonadismo hipogonadotropo y dislipidemiaEn varios estudios se ha descrito una correlación positiva entre niveles de testosterona total y libre con colesterol HDL y ApoA1 (r=0,12; p<0,01)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330">26</a>, así como una correlación negativa con el colesterol total, LDL y triglicéridos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335">27</a>. El Massachussetts Male Aging Study, realizado con 1.661 varones entre 40 y 70 años, puso de manifiesto que la relación entre colesterol HDL y testosterona total y libre era más evidente en aquellos con enfermedad cardiovascular, en los que un aumento de 5nmol/l en la testosterona total se asoció con un incremento del 6% del colesterol HDL<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340">28</a>.También se ha observado en estudios transversales una asociación inversa entre niveles de testosterona y grosor íntima-media carotídea en varones; en el modelo de regresión logística, tras ajustar por factores de riesgo cardiovascular, los varones con niveles de testosterona en el quintil inferior (<9nmol/l) presentaron mayor riesgo de encontrarse en el quintil superior de grosor íntima-media carotídea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345">29</a>.Finalmente, estudios longitudinales han hallado una relación inversa tanto de niveles de testosterona total como biodisponible con la progresión de la aterosclerosis aórtica. El estudio Rotterdam que evaluó en 1.032 varones no fumadores la presencia de aterosclerosis aórtica mediante detección de calcio en la aorta abdominal, halló que los varones con niveles de testosterona total y biodisponible en el tercil superior presentaron una menor prevalencia de aterosclerosis aórtica grave (RR: 0,4 [IC95% 0,2-0,9]), y también una menor incidencia después de 6,5 años de seguimiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350">30</a>.Hipogonadismo hipogonadotropo e hipertensión arterialContrariamente a lo observado con las concentraciones de testosterona, la presión arterial en varones se incrementa con la edad. En este sentido, se han relacionado niveles bajos de testosterona con cifras elevadas de presión arterial sistólica y diastólica, y se han descrito niveles de testosterona bajos en individuos hipertensos. En el estudio Tromsø, los niveles de testosterona total y SHBG se asociaron de forma inversa con la presión arterial sistólica. Los varones con presión arterial sistólica superior a 140mm Hg o diastólica superior a 90mm Hg presentaron niveles más bajos de testosterona total, libre y SHBG tras ajustar por el IMC. Los niveles de testosterona total y SHBG también se asociaron de forma inversa con la masa ventricular izquierda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355">31</a>.Tratamiento sustitutivo con testosterona en pacientes con hipogonadismo y diabetesVarios estudios han confirmado los efectos beneficiosos del tratamiento con testosterona en la sensibilidad a la insulina y los marcadores de obesidad. El tratamiento androgénico disminuye la adipogénesis e incrementa la lipólisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250">10</a>. Se han observado cambios antropométricos favorables tras tratamiento sustitutivo con testosterona, como un descenso medio de hasta 15kg de peso, descenso en 4,7kg/m2 en el IMC, de 10cm en el perímetro abdominal, así como pérdidas de hasta el 5,6% de masa grasa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0360">32–36</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>).<elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia>En cuanto a los cambios en el metabolismo de la glucosa tras tratamiento sustitutivo con testosterona, se han observado descensos en la hemoglobina glucosilada, la glucemia basal, la insulinemia basal y el índice HOMA-IR<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0365">33–38</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>). El primer ensayo aleatorizado, controlado con placebo y cruzado realizado por Kapoor et al. en 24 pacientes con DM2 e hipogonadismo demostró que la administración parenteral de testosterona durante 3 meses producía un descenso significativo del índice HOMA-IR en pacientes que no recibían insulina, y menores requerimientos de insulina en aquellos pacientes que realizaban tratamiento con la misma. Asimismo, presentaron un descenso significativo de la glucemia basal, hemoglobina glucosilada e insulinemia basal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370">34</a>. Estos hallazgos fueron reproducidos en otro estudio aleatorizado y controlado con placebo en 32 pacientes con DM2 e hipogonadismo tratados con testosterona por vía transdérmica durante 52 semanas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375">35</a>, y confirmados en el estudio Testosterone Replacement In hypogonadal men with Metabolic Syndrome and/or Type 2 Diabetes, en el que participaron 220 pacientes con hipogonadismo y DM2 y/o síndrome metabólico según los criterios de la International Diabetes Federation. Se observó un descenso significativo del índice HOMA-IR en el grupo tratado con testosterona del 15,2% y del 16,4%, a los 6 y 12 meses, respectivamente, comparado con placebo, así como un descenso de la hemoglobina glucosilada del 0,4% a los 9 meses en los pacientes diabéticos en tratamiento hormonal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385">37</a>.<elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia>Sobre el perfil lipídico, el tratamiento sustitutivo con testosterona también ha hallado descensos en el colesterol total, colesterol LDL, triglicéridos e índice colesterol total/HDL, así como elevaciones en el colesterol HDL<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0370">34,35,37–39</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>).<elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia>En estudios con menor tamaño muestral el tratamiento sustitutivo con testosterona ha demostrado cambios en otros marcadores de riesgo cardiovascular, como una disminución significativa del grosor íntima-media carotídea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400">40</a>, del número de episodios de angina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390">38</a>, de la presión arterial sistólica y diastólica, y de la proteína C reactiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395">39</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0020">tabla 4</a>).<elsevierMultimedia ident="tbl0020"></elsevierMultimedia>ConclusionesUno de cada 3 pacientes con DM2 y/o síndrome metabólico presenta hipogonadismo hipogonadotropo franco o límite. Debido al incremento del sedentarismo y obesidad, cada vez es más frecuente la presencia de pacientes afectos de DM1 con un fenotipo similar al de la DM2, que en general cumplen criterios diagnósticos de síndrome metabólico. Por tanto, es posible que los pacientes con DM1 y algún componente del síndrome metabólico presenten además hipogonadismo hipogonadotropo. En este sentido, se ha descrito una prevalencia de hasta un 20% de niveles disminuidos de testosterona libre en individuos con DM1. En estos pacientes es importante establecer un diagnóstico precoz de hipogonadismo ya que el tratamiento sustitutivo con testosterona ha comportado en pacientes con DM2 y/o síndrome metabólico una mejora del perfil cardiometabólico fruto de una mayor sensibilidad a la insulina. En la actualidad, no existen estudios que evalúen el efecto del tratamiento sustitutivo con testosterona en individuos con DM1 e hipogonadismo hipogonadotropo.Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses." 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En los últimos años, también se ha asociado con diversos componentes del síndrome metabólico, que a su vez se relacionan con un aumento de hasta 5 veces en el riesgo de enfermedad cardiovascular. Así, las concentraciones bajas de testosterona se asocian con una mayor resistencia a la insulina, incremento de la masa grasa, colesterol HDL bajo, triglicéridos elevados e hipertensión arterial. Inversamente, el tratamiento sustitutivo en pacientes con déficit de testosterona y diabetes mellitus tipo 2 y/o síndrome metabólico ha demostrado reducciones en la resistencia a la insulina, colesterol total, LDL y triglicéridos, y una mejoría del control glucémico y los parámetros antropométricos." ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "Testosterone deficiency in adult age is associated with a decrease in libido, energy, hematocrit, muscle mass and bone mineral density, as well as with depression. More recently, testosterone deficiency has also been associated with various components of the metabolic syndrome, which in turn is associated with a five-fold increase in the risk of cardiovascular disease. Low testosterone levels are associated with increased insulin resistance, increase in fat mass, low HDL cholesterol, higher triglyceride levels and hypertension. Testosterone replacement therapy in patients with testosterone deficiency and type 2 diabetes mellitus and/or metabolic syndrome has shown reductions in insulin resistance, total cholesterol, LDL cholesterol and triglycerides and improvement in glycemic control and anthropometric parameters." ] ] "multimedia" => array:4 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Parámetro \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Resultado principal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Referencia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Peso \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">−11,1kg en 5 años−15,35kg en 5 años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Yassin y Doros<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360">32</a>Saad et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365">33</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Índice de masa corporal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">−4,77kg/m2 en 5 años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Saad et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365">33</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Perímetro abdominal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">−1,63cm en 3 meses−10cm en 12 meses−8,5cm en 5 años−9,4cm en 5 años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Kapoor et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370">34</a>Heufelder et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375">35</a>Saad et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365">33</a>Yassin y Doros <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365">33</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Índice cintura/cadera \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">−3,96% en 3 meses−0,03 en 3 meses \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Boyanov et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380">36</a>Kapoor et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370">34</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Masa grasa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">−5,65% en 3 meses \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Boyanov et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380">36</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab974831.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Cambios antropométricos tras tratamiento sustitutivo con testosterona en pacientes con hipogonadismo" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Parámetro \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Resultado principal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Referencia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Hemoglobina glucosilada \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">−1,8% en 3 meses−0,37% en 3 meses−0,8% en 12 meses−0,44% en 12 meses−2,48% en 5 años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Boyanov et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380">36</a>Kapoor et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370">34</a>Heufelder et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375">35</a>Jones et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385">37</a>Saad et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365">33</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Glucemia basal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">−1,58mmol/l en 3 meses−1,2mmol/l en 5 años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Kapoor et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370">34</a>Saad et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365">33</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Insulinemia basal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">−40,2pmol/l en 12 meses \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Heufelder et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375">35</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">HOMA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">−1,73 en 3 meses−0,9 en 12 meses−16,4% en 12 meses−0,6 en 3 meses \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Kapoor et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370">34</a>Heufelder et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375">35</a>Jones et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385">37</a>Cornoldi et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390">38</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab974832.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Cambios en el metabolismo de la glucosa tras tratamiento sustitutivo con testosterona en pacientes con hipogonadismo" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "tbl0015" "etiqueta" => "Tabla 3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "HDL: lipoproteínas de alta densidad; 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entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Colesterol LDL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">−0,16mmol/l en 12 meses−1,4mmol/l en 5 años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Jones et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385">37</a>Traish et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395">39</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Colesterol HDL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">+0,2mmol/l en 12 meses \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Heufelder et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375">35</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Triglicéridos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">−0,7mmol/l en 12 meses−0,36mmol/l−0,9mmol/l en 5 años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Heufelder et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375">35</a>Cornoldi et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390">38</a>Traish et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395">39</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Índice colesterol total/HDL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">−1,95 en 5 años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Traish et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395">39</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab974830.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Cambios en el perfil lipídico tras tratamiento sustitutivo con testosterona en pacientes con hipogonadismo" ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "tbl0020" "etiqueta" => "Tabla 4" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Parámetro \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Resultado principal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Referencia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Grosor íntima-media carotídea \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Disminución. −0,22mm a los 12 meses \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Aversa et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400">40</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Número de episodios de angina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Reducción del 34% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Cornoldi et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390">38</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Proteína C reactiva \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">−5,26U/l en 5 años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Traish et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395">39</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Presión arterial sistólica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">−15mm Hg en 5 años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Traish et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395">39</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Presión arterial diastólica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">−13,9mm Hg en 5 años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Traish et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395">39</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Aspartatoaminotransferasa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">−22U/l en 5 años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Traish et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395">39</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Alaninaaminotransferasa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">−23,34U/l en 5 años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Traish et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395">39</a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab974833.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Cambios en otros marcadores de riesgo cardiovascular tras tratamiento sustitutivo con testosterona en pacientes con hipogonadismo" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:40 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0205" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Investigation, treatment, and monitoring of late-onset hypogonadism in males: ISA, ISSAM, EAU, EAA, and ASA recommendations" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "C. 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Déficit de testosterona, síndrome metabólico y diabetes mellitus

Testosterone deficiency, metabolic syndrome and diabetes mellitus

Mercè Fernández-Miróa,b, Juan J. Chillarónb,c,d,

Autor para correspondencia

Jchillaron@parcdesalutmar.cat

Autor para correspondencia.

, Juan Pedro-Botetb,c,d

a Servicio de Medina Interna-Endocrinología y Nutrición, Centre d¿Atenció Integral Dos de Maig, Barcelona, España

b Departamento de Medicina, Universitat Autònoma de Barcelona, Barcelona, España

c Servicio de Endocrinología y Nutrición, Hospital del Mar, Barcelona, España

d Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas (IMIM), Barcelona, España

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Cuando la concentraci&#243;n de testosterona total est&#225; entre 8 y 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>nmol&#47;l &#40;2&#44;3 y 5&#44;21<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng&#47;ml&#41; resulta &#250;til la cuantificaci&#243;n de la testosterona libre&#46; As&#237;&#44; unos niveles de testosterona libre por debajo de 225<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pmol&#47;l &#40;65<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg&#47;ml&#41; se consideran diagn&#243;sticos y apoyan la indicaci&#243;n de tratamiento sustitutivo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>&#46; Para establecer el diagn&#243;stico es necesaria la presencia de s&#237;ntomas de hipogonadismo&#44; tales como distimia&#44; disminuci&#243;n de la libido&#44; de la masa muscular y del vello&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La testosterona circula en el plasma ligada a la alb&#250;mina&#44; a la globulina fijadora de hormonas sexuales &#40;SHBG&#41; y un porcentaje libre&#44; por lo que su concentraci&#243;n total incluye estas 3 formas y est&#225; condicionada a variaciones en los niveles de alb&#250;mina y SHBG&#44; siendo un &#237;ndice poco real de la testosterona biodisponible&#46; El m&#233;todo &#243;ptimo para la cuantificaci&#243;n de la testosterona libre es un procedimiento dificultoso y no disponible en la mayor&#237;a de los laboratorios cl&#237;nicos&#44; por lo que la forma m&#225;s aceptada de estimar la testosterona libre es mediante la f&#243;rmula de Vermeulen<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> que incluye los niveles de SHBG&#44; alb&#250;mina y testosterona total&#44; con una excelente correlaci&#243;n con la determinaci&#243;n directa&#46;</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Hipogonadismo en poblaci&#243;n general</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la poblaci&#243;n general la prevalencia de hipogonadismo es del 5-12&#44;3&#37; en varones entre 30 y 79 a&#241;os&#44; con una incidencia de 12&#44;3 por 1&#46;000 habitantes&#47;a&#241;o<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">3&#44;4</span></a>&#46; Las concentraciones de testosterona se modifican con la edad&#44; con un descenso de 3&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>nmol&#47;l &#40;1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng&#47;ml&#41; entre los 20 y 80 a&#241;os<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>&#46; En el estudio de la <span class="elsevierStyleItalic">European Male Aging Study</span> que incluy&#243; a 3&#46;220 varones de 40 a 79 a&#241;os de edad&#44; la concentraci&#243;n de testosterona total disminuy&#243; un 0&#44;4&#37; anual y la de testosterona libre un 1&#44;3&#37;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hay que distinguir el hipogonadismo com&#250;n del de inicio tard&#237;o causado por una supresi&#243;n funcional del eje hipot&#225;lamo-hipofisario-testicular debido a comorbilidades relacionadas con la edad&#44; especialmente la obesidad&#46; En este sentido&#44; el hipogonadismo de inicio tard&#237;o se ha asociado con un incremento de mortalidad por todas las causas de hasta 5 veces<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Fisiopatolog&#237;a del hipogonadismo en la diabetes</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diversos estudios han hallado una relaci&#243;n inversa entre las concentraciones de testosterona&#44; la resistencia a la insulina y la obesidad&#46; Esta relaci&#243;n se puede explicar por varias hip&#243;tesis&#46; En primer lugar&#44; la testosterona se metaboliza a 17-beta-estradiol por la aromatasa localizada en los adipocitos&#46; Debido al exceso de aromatizaci&#243;n existen niveles m&#225;s bajos de testosterona que permiten un incremento de la actividad de la lipoproteinlipasa&#44; resultando en un incremento de la captaci&#243;n de &#225;cidos grasos y triglic&#233;ridos en los adipocitos&#46; En consecuencia&#44; hay un incremento en la masa grasa que se correlaciona con un incremento de la resistencia a la insulina y a su vez un mayor descenso de los niveles de testosterona<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>&#46; La segunda hip&#243;tesis apunta a que el 17-beta-estradiol y las adipocinas&#44; la interleucina-6&#44; el factor de necrosis tumoral alfa y la leptina inhiben la respuesta del eje hipot&#225;lamo-pituitario-testicular en respuesta a niveles disminuidos de testosterona&#46; Esta alteraci&#243;n de la respuesta homeost&#225;tica explica por qu&#233; algunos varones con obesidad presentan una situaci&#243;n de hipogonadismo hipogonadotropo con niveles normales o bajos de gonadotropinas en presencia de niveles bajos de testosterona&#46; Adem&#225;s&#44; la resistencia a la insulina se asocia con una reducci&#243;n en la secreci&#243;n de testosterona por las c&#233;lulas de Leydig<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>&#46; Por otra parte&#44; estudios <span class="elsevierStyleItalic">in vitro</span> que han evaluado el efecto directo de la testosterona en los adipocitos muestran que el tratamiento androg&#233;nico disminuye la adipog&#233;nesis y aumenta la lip&#243;lisis a trav&#233;s del incremento del n&#250;mero de receptores betaadren&#233;rgicos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">10&#44;11</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Prevalencia del hipogonadismo en la diabetes</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con diabetes mellitus tipo 2 &#40;DM2&#41; se ha descrito una prevalencia de hipogonadismo franco &#40;testosterona total inferior a 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>nmol&#47;l&#41; entre el 4&#44;4&#37; y el 17&#44;7&#37; y de hipogonadismo l&#237;mite &#40;testosterona total entre 8-12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>nmol&#47;l&#41; entre el 25&#37; y el 32&#44;1&#37;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">12&#44;13</span></a>&#46; En la diabetes mellitus tipo 1 &#40;DM1&#41; se ha referido que entorno a un 7&#44;2&#37; de los pacientes presentan niveles de testosterona total inferiores a 2&#44;8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng&#47;ml &#40;&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>nmol&#47;l&#41;&#44; similar al observado en la poblaci&#243;n general<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#46; Sin embargo&#44; hasta un 20&#37; de los pacientes con DM1 presenta niveles de testosterona libre calculada inferiores a 225<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pmol&#47;l &#40;65<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg&#47;ml&#41;&#44; cifras superiores a las descritas en varones sanos e inferiores a las de pacientes con DM2&#46; La edad es el mayor predictor de niveles bajos de testosterona libre calculada&#44; de forma que por cada d&#233;cada de vida la prevalencia de esta situaci&#243;n se duplica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Hipogonadismo hipogonadotropo y s&#237;ndrome metab&#243;lico</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen una serie de factores en diversos grupos poblacionales que pueden favorecer el d&#233;ficit androg&#233;nico&#44; incrementando la prevalencia de hipogonadismo&#46; Entre estos cabe destacar los elementos caracter&#237;sticos del s&#237;ndrome metab&#243;lico como la obesidad&#44; hiperglucemia&#44; hipertensi&#243;n y dislipidemia aterog&#233;nica&#46; Un gran n&#250;mero de estudios epidemiol&#243;gicos relaciona la testosterona con el s&#237;ndrome metab&#243;lico&#44; y todos sus componentes de manera individual se han relacionado con niveles disminuidos de testosterona&#46; Un estudio finland&#233;s con 1&#46;896 varones no diab&#233;ticos constat&#243; cifras de testosterona total y libre menores en aquellos que presentaban s&#237;ndrome metab&#243;lico&#46; Los varones con niveles de testosterona libre en el tercil inferior mostraron un riesgo incrementado de s&#237;ndrome metab&#243;lico de 2&#44;7 &#40;IC95&#37;&#58; 2&#44;0-3&#44;7&#41; y de 1&#44;7 veces &#40;IC95&#37;&#58; 1&#44;2-2&#44;4&#41; tras ajustar por edad e &#237;ndice de masa corporal &#40;IMC&#41;&#44; respectivamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46; Inversamente&#44; se han demostrado asociaciones negativas entre los niveles de testosterona y el riesgo de s&#237;ndrome metab&#243;lico o resistencia a la insulina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Hipogonadismo hipogonadotropo y resistencia a la insulina</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Diferentes evidencias en varones sanos han se&#241;alado una correlaci&#243;n inversa entre la testosterona total y la insulinemia&#44; la glucemia y el IMC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">9&#44;12&#44;18&#44;19</span></a>&#46; Tambi&#233;n se han descrito niveles disminuidos de testosterona en varones familiares de primer grado de pacientes con diabetes respecto a controles sanos&#44; en relaci&#243;n con una mayor resistencia a la insulina&#44; que a la vez supone un mayor riesgo de desarrollar diabetes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La correlaci&#243;n inversa entre la testosterona total y la insulinemia viene determinada por los niveles de SHBG&#44; que tambi&#233;n est&#225;n disminuidos en pacientes con resistencia a la insulina&#46; La insulina es un factor regulador clave de la producci&#243;n hep&#225;tica de SHBG&#46; Asimismo&#44; se ha descrito que los varones con niveles disminuidos de SHBG presentan un mayor riesgo de desarrollar s&#237;ndrome metab&#243;lico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>&#46; Estudios <span class="elsevierStyleItalic">in vitro</span> han demostrado que la insulina en concentraciones fisiol&#243;gicas es un potente inhibidor de la producci&#243;n de SHBG&#46; Esta relaci&#243;n entre testosterona y resistencia a la insulina hallada en individuos sanos tambi&#233;n se ha confirmado en aquellos con diabetes&#46; Se ha se&#241;alado una asociaci&#243;n significativa del &#237;ndice HOMA-IR con concentraciones bajas de testosterona total tras ajustar por edad e IMC&#46; La sensibilidad a la insulina tambi&#233;n se asoci&#243; con las concentraciones de testosterona libre&#44; de forma que los individuos con DM2 y niveles m&#225;s bajos de testosterona libre presentaban una mayor resistencia a la insulina despu&#233;s de ajustar por edad e IMC<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46;</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con DM1 no est&#225;n exentos de presentar s&#237;ndrome metab&#243;lico o resistencia a la insulina&#46; En Europa&#44; diversos estudios revelan una prevalencia de s&#237;ndrome metab&#243;lico en pacientes con DM1 del 30-40&#37;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">22&#8211;24</span></a>&#46; Por otro lado&#44; la relaci&#243;n entre la resistencia a la insulina en pacientes con DM1 y las complicaciones cr&#243;nicas de la diabetes&#44; en especial la microangiopat&#237;a<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">22&#44;23&#44;25</span></a>&#44; est&#225; ampliamente descrita&#46; De manera concordante con estos resultados y los obtenidos en pacientes con DM2&#44; se ha demostrado una asociaci&#243;n directa entre los niveles de testosterona&#44; tanto libre como total&#44; con la sensibilidad a la insulina en este grupo de pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">14&#44;15</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Hipogonadismo hipogonadotropo y dislipidemia</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En varios estudios se ha descrito una correlaci&#243;n positiva entre niveles de testosterona total y libre con colesterol HDL y ApoA1 &#40;r<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#61;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;12&#59; p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;01&#41;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#44; as&#237; como una correlaci&#243;n negativa con el colesterol total&#44; LDL y triglic&#233;ridos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46; El <span class="elsevierStyleItalic">Massachussetts Male Aging Study</span>&#44; realizado con 1&#46;661 varones entre 40 y 70 a&#241;os&#44; puso de manifiesto que la relaci&#243;n entre colesterol HDL y testosterona total y libre era m&#225;s evidente en aquellos con enfermedad cardiovascular&#44; en los que un aumento de 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>nmol&#47;l en la testosterona total se asoci&#243; con un incremento del 6&#37; del colesterol HDL<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tambi&#233;n se ha observado en estudios transversales una asociaci&#243;n inversa entre niveles de testosterona y grosor &#237;ntima-media carot&#237;dea en varones&#59; en el modelo de regresi&#243;n log&#237;stica&#44; tras ajustar por factores de riesgo cardiovascular&#44; los varones con niveles de testosterona en el quintil inferior &#40;&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>nmol&#47;l&#41; presentaron mayor riesgo de encontrarse en el quintil superior de grosor &#237;ntima-media carot&#237;dea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente&#44; estudios longitudinales han hallado una relaci&#243;n inversa tanto de niveles de testosterona total como biodisponible con la progresi&#243;n de la aterosclerosis a&#243;rtica&#46; El estudio Rotterdam que evalu&#243; en 1&#46;032 varones no fumadores la presencia de aterosclerosis a&#243;rtica mediante detecci&#243;n de calcio en la aorta abdominal&#44; hall&#243; que los varones con niveles de testosterona total y biodisponible en el tercil superior presentaron una menor prevalencia de aterosclerosis a&#243;rtica grave &#40;RR&#58; 0&#44;4 &#91;IC95&#37; 0&#44;2-0&#44;9&#93;&#41;&#44; y tambi&#233;n una menor incidencia despu&#233;s de 6&#44;5 a&#241;os de seguimiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Hipogonadismo hipogonadotropo e hipertensi&#243;n arterial</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Contrariamente a lo observado con las concentraciones de testosterona&#44; la presi&#243;n arterial en varones se incrementa con la edad&#46; En este sentido&#44; se han relacionado niveles bajos de testosterona con cifras elevadas de presi&#243;n arterial sist&#243;lica y diast&#243;lica&#44; y se han descrito niveles de testosterona bajos en individuos hipertensos&#46; En el estudio Troms&#248;&#44; los niveles de testosterona total y SHBG se asociaron de forma inversa con la presi&#243;n arterial sist&#243;lica&#46; Los varones con presi&#243;n arterial sist&#243;lica superior a 140<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm Hg o diast&#243;lica superior a 90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm Hg presentaron niveles m&#225;s bajos de testosterona total&#44; libre y SHBG tras ajustar por el IMC&#46; Los niveles de testosterona total y SHBG tambi&#233;n se asociaron de forma inversa con la masa ventricular izquierda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Tratamiento sustitutivo con testosterona en pacientes con hipogonadismo y diabetes</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varios estudios han confirmado los efectos beneficiosos del tratamiento con testosterona en la sensibilidad a la insulina y los marcadores de obesidad&#46; El tratamiento androg&#233;nico disminuye la adipog&#233;nesis e incrementa la lip&#243;lisis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; Se han observado cambios antropom&#233;tricos favorables tras tratamiento sustitutivo con testosterona&#44; como un descenso medio de hasta 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg de peso&#44; descenso en 4&#44;7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg&#47;m<span class="elsevierStyleSup">2</span> en el IMC&#44; de 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm en el per&#237;metro abdominal&#44; as&#237; como p&#233;rdidas de hasta el 5&#44;6&#37; de masa grasa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">32&#8211;36</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a los cambios en el metabolismo de la glucosa tras tratamiento sustitutivo con testosterona&#44; se han observado descensos en la hemoglobina glucosilada&#44; la glucemia basal&#44; la insulinemia basal y el &#237;ndice HOMA-IR<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">33&#8211;38</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>&#41;&#46; El primer ensayo aleatorizado&#44; controlado con placebo y cruzado realizado por Kapoor et al&#46; en 24 pacientes con DM2 e hipogonadismo demostr&#243; que la administraci&#243;n parenteral de testosterona durante 3 meses produc&#237;a un descenso significativo del &#237;ndice HOMA-IR en pacientes que no recib&#237;an insulina&#44; y menores requerimientos de insulina en aquellos pacientes que realizaban tratamiento con la misma&#46; Asimismo&#44; presentaron un descenso significativo de la glucemia basal&#44; hemoglobina glucosilada e insulinemia basal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&#46; Estos hallazgos fueron reproducidos en otro estudio aleatorizado y controlado con placebo en 32 pacientes con DM2 e hipogonadismo tratados con testosterona por v&#237;a transd&#233;rmica durante 52 semanas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&#44; y confirmados en el estudio <span class="elsevierStyleItalic">Testosterone Replacement In hypogonadal men with Metabolic Syndrome and&#47;or Type 2 Diabetes</span>&#44; en el que participaron 220 pacientes con hipogonadismo y DM2 y&#47;o s&#237;ndrome metab&#243;lico seg&#250;n los criterios de la <span class="elsevierStyleItalic">International Diabetes Federation</span>&#46; Se observ&#243; un descenso significativo del &#237;ndice HOMA-IR en el grupo tratado con testosterona del 15&#44;2&#37; y del 16&#44;4&#37;&#44; a los 6 y 12 meses&#44; respectivamente&#44; comparado con placebo&#44; as&#237; como un descenso de la hemoglobina glucosilada del 0&#44;4&#37; a los 9 meses en los pacientes diab&#233;ticos en tratamiento hormonal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sobre el perfil lip&#237;dico&#44; el tratamiento sustitutivo con testosterona tambi&#233;n ha hallado descensos en el colesterol total&#44; colesterol LDL&#44; triglic&#233;ridos e &#237;ndice colesterol total&#47;HDL&#44; as&#237; como elevaciones en el colesterol HDL<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">34&#44;35&#44;37&#8211;39</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En estudios con menor tama&#241;o muestral el tratamiento sustitutivo con testosterona ha demostrado cambios en otros marcadores de riesgo cardiovascular&#44; como una disminuci&#243;n significativa del grosor &#237;ntima-media carot&#237;dea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>&#44; del n&#250;mero de episodios de angina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&#44; de la presi&#243;n arterial sist&#243;lica y diast&#243;lica&#44; y de la prote&#237;na C reactiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0020">tabla 4</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0020"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Conclusiones</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Uno de cada 3 pacientes con DM2 y&#47;o s&#237;ndrome metab&#243;lico presenta hipogonadismo hipogonadotropo franco o l&#237;mite&#46; Debido al incremento del sedentarismo y obesidad&#44; cada vez es m&#225;s frecuente la presencia de pacientes afectos de DM1 con un fenotipo similar al de la DM2&#44; que en general cumplen criterios diagn&#243;sticos de s&#237;ndrome metab&#243;lico&#46; Por tanto&#44; es posible que los pacientes con DM1 y alg&#250;n componente del s&#237;ndrome metab&#243;lico presenten adem&#225;s hipogonadismo hipogonadotropo&#46; En este sentido&#44; se ha descrito una prevalencia de hasta un 20&#37; de niveles disminuidos de testosterona libre en individuos con DM1&#46; En estos pacientes es importante establecer un diagn&#243;stico precoz de hipogonadismo ya que el tratamiento sustitutivo con testosterona ha comportado en pacientes con DM2 y&#47;o s&#237;ndrome metab&#243;lico una mejora del perfil cardiometab&#243;lico fruto de una mayor sensibilidad a la insulina&#46; En la actualidad&#44; no existen estudios que eval&#250;en el efecto del tratamiento sustitutivo con testosterona en individuos con DM1 e hipogonadismo hipogonadotropo&#46;</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Conflicto de intereses</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ning&#250;n conflicto de intereses&#46;</p></span></span>"
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                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Resultado principal&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Referencia&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8722;11&#44;1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg en 5 a&#241;os&#8722;15&#44;35<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg en 5 a&#241;os&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Yassin y Doros<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>Saad et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">&#205;ndice de masa corporal&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8722;4&#44;77<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg&#47;m<span class="elsevierStyleSup">2</span> en 5 a&#241;os&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Saad et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8722;1&#44;63<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm en 3 meses&#8722;10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm en 12 meses&#8722;8&#44;5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm en 5 a&#241;os&#8722;9&#44;4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm en 5 a&#241;os&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Kapoor et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>Heufelder et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>Saad et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>Yassin y Doros <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">&#205;ndice cintura&#47;cadera&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8722;3&#44;96&#37; en 3 meses&#8722;0&#44;03 en 3 meses&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Boyanov et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>Kapoor et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Masa grasa&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8722;5&#44;65&#37; en 3 meses&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Referencia&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Hemoglobina glucosilada&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8722;1&#44;8&#37; en 3 meses&#8722;0&#44;37&#37; en 3 meses&#8722;0&#44;8&#37; en 12 meses&#8722;0&#44;44&#37; en 12 meses&#8722;2&#44;48&#37; en 5 a&#241;os&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Boyanov et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>Kapoor et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>Heufelder et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>Jones et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>Saad et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Glucemia basal&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8722;1&#44;58<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l en 3 meses&#8722;1&#44;2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l en 5 a&#241;os&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Kapoor et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>Saad et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Insulinemia basal&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8722;40&#44;2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pmol&#47;l en 12 meses&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Heufelder et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">HOMA&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8722;1&#44;73 en 3 meses&#8722;0&#44;9 en 12 meses&#8722;16&#44;4&#37; en 12 meses&#8722;0&#44;6 en 3 meses&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Kapoor et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>Heufelder et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>Jones et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>Cornoldi et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr></tbody></table>
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                  \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Par&#225;metro&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Resultado principal&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Referencia&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Colesterol total&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8722;0&#44;4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l en 3 meses&#8722;0&#44;28<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l en 12 meses&#8722;2&#44;4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l en 5 a&#241;os&#8722;0&#44;44<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l en 3 meses&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Kapoor et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>Jones et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>Traish et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>Cornoldi et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Colesterol LDL&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8722;0&#44;16<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l en 12 meses&#8722;1&#44;4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l en 5 a&#241;os&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Jones et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>Traish et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Colesterol HDL&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#43;0&#44;2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l en 12 meses&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Heufelder et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Triglic&#233;ridos&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8722;0&#44;7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l en 12 meses&#8722;0&#44;36<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l&#8722;0&#44;9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol&#47;l en 5 a&#241;os&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Heufelder et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>Cornoldi et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>Traish et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">&#205;ndice colesterol total&#47;HDL&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8722;1&#44;95 en 5 a&#241;os&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Traish et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Resultado principal&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head  " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Referencia&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Grosor &#237;ntima-media carot&#237;dea&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Disminuci&#243;n&#46; &#8722;0&#44;22<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm a los 12 meses&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Aversa et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">N&#250;mero de episodios de angina&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Reducci&#243;n del 34&#37;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Cornoldi et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Prote&#237;na C reactiva&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8722;5&#44;26<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;l en 5 a&#241;os&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Traish et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Presi&#243;n arterial sist&#243;lica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8722;15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm Hg en 5 a&#241;os&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Traish et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Presi&#243;n arterial diast&#243;lica&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8722;13&#44;9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm Hg en 5 a&#241;os&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Traish et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Aspartatoaminotransferasa&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8722;22<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;l en 5 a&#241;os&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Traish et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Alaninaaminotransferasa&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">&#8722;23&#44;34<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U&#47;l en 5 a&#241;os&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry  " align="left" valign="top">Traish et al&#46;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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Información del artículo

ISSN: 00257753
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.medcli.2015.06.020

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