Editorial
Síndrome postrombótico: una asignatura pendiente
Post-thrombotic syndrome: A pending issue
Francisco Gabriel Botella
Servicio de Medicina Interna, Hospital Casa de Salud, Valencia, España
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Su incidencia acumulada se incrementa en los 10 a 20 años siguientes al episodio trombótico, desarrollando un SPT grave entre el 5 y el 10% de estos enfermos.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sus consecuencias socioeconómicas son considerables debido tanto al aumento de las visitas médicas, con la pérdida consiguiente de días trabajados, como a los tratamientos médicos y quirúrgicos utilizados. En los EE. UU. se calcula que el coste anual por paciente y año es de 7.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>$.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque la fisiopatología del SPT es compleja y solo es conocida parcialmente, la hipertensión venosa parece desempeñar un papel central en la misma: después del episodio trombótico, la recanalización de los vasos trombosados da como resultado una obstrucción venosa residual que puede interferir la función de las bombas musculares de las pantorrillas y causar una incompetencia venosa valvular con el reflujo consiguiente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Así mismo, la trombosis provoca una respuesta inflamatoria caracterizada por la afectación de las 3 mayores vías anticoagulantes (antitrombina, proteína C y el inhibidor del factor tisular sistémico)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. En la respuesta inflamatoria intensa, los niveles de antitrombina están disminuidos debido a su consumo, al déficit de síntesis y a la degradación por la elastasa neutrófila. Los niveles de proteína C son bajos no solo por la disminución de la síntesis y la degradación por la elastasa neutrófila, sino también por las citocinas proinflamatorias (principalmente el factor de necrosis tumoral α). La concentración endógena del inhibidor de la vía del factor tisular, el principal inhibidor del complejo factor tisular-factor VIIa, durante la inflamación es insuficiente para activar la cascada de la coagulación. Estos hallazgos evidencian que la inflamación podría desplazar el balance hemostático hacia un estado protrombótico. Todo esto provocaría un daño de la pared y de las válvulas venosas. El resultado final sería también la aparición de una hipertensión venosa que se transmitiría al lecho capilar con la trasudación de fluidos y grandes moléculas y la aparición de edemas tisulares, fibrosis subcutánea e hipoxia celular y ulceraciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El factor de riesgo más importante para el desarrollo del SPT es la TVP recurrente homolateral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">2,4</span></a>. De esta, las iliofemorales tienen mayor riesgo de padecerlo que las poplíteas, y estas, que las distales, debido a que la obstrucción se localiza, generalmente, por encima de la entrada de la vena femoral profunda, lo que empeora el flujo colateral.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de signos y síntomas residuales un mes después de presentar una trombosis es un factor predisponente de SPT. La anticoagulación subterapéutica (INR<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2) incrementa el riesgo de padecerlo, especialmente en los meses inmediatamente posteriores al episodio trombótico. La obesidad, la edad avanzada, la terapia hormonal, el cáncer y los estados postoperatorios son otros de los factores de riesgo de SPT<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">2,4,5</span></a>, y que se recogen en los resultados presentados por los autores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Por el contrario, la duración de la anticoagulación (<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>6, 6-12, o<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>12 meses) no parece influir en el riesgo de padecerlo, así como tampoco la trombofilia hereditaria o adquirida<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">2,4</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para tratar de obviar estos problemas, recientemente se han identificado 4 factores pronósticos de riesgo de SPT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>: a) trombo extendido en su presentación; b) una regresión del trombo inferior al 50%; c) un índice de llenado venoso mayor de 2,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/s, y d) una tasa normal de flujo sanguíneo (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>60% del volumen deplecionado a los 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>s). A cada uno de los 4 ítems se les da un punto, de tal forma que los pacientes con 2 o menos no presentarán un SPT en los 5 años siguientes, mientras que los que alcancen una puntuación superior a 2 tienen un riesgo significativo de padecerlo, con una sensibilidad del 100% y una especificidad del 83%. Este estudio tiene una serie de limitaciones debidas al pequeño tamaño de la muestra y a que las puntuaciones se calculan a los 6 meses del episodio trombótico agudo, que es cuando la mayor parte de los SPT se han desarrollado. Se han propuesto una serie de biomarcadores inflamatorios –la interleucina 6, la proteína C reactiva y la molécula de adhesión intercelular-1–, como factores pronósticos del SPT, pero hasta el momento no se conoce su utilidad clínica para identificar a los pacientes con TVP con riesgo de padecerlo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No existe ninguna prueba diagnóstica estandarizada para el SPT. Su diagnóstico se basa en una serie de signos y síntomas. Estos últimos incluyen el edema, la pesadez, la fatiga, el prurito y los calambres (frecuentemente nocturnos) en el miembro afectado. La sintomatología puede ser intermitente o persistente; generalmente empeora con la sedestación o la deambulación prolongadas, y mejora con el reposo o la elevación de la extremidad. Los síntomas venosos asociados con la trombosis inicial pueden persistir durante varios meses y evolucionar sin un período de transición hacia una sintomatología crónica. Puede presentarse como una claudicación venosa, probablemente causada por una obstrucción de los troncos venosos mayores (venas iliofemorales o poplíteas). Sus signos clínicos varían desde las telangiectasias perimaleolares, el edema con fóvea, la dermatitis ocre, el eccema venoso y las varicosidades secundarias, hasta la atrofia blanca, la lipodermatoesclerosis y las ulceraciones venosas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">2,4,5</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SPT es un trastorno crónico que a menudo sigue un modelo creciente-menguante, por lo que se recomienda esperar al menos 3 meses para que el dolor y el edema inicial asociado a la trombosis aguda hayan desaparecido<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">2,4,5</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Disponemos de 3 herramientas para diagnosticar y definir el SPT: la determinación de Ginsberg y las escalas de Brandjes y de Villalta. Esta última, utilizada por los autores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, ha demostrado su validez para cuantificar el SPT y evaluar su tratamiento y también para establecer una correlación significativa con la calidad de vida del paciente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0105"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque ningún ensayo clínico ha evaluado directamente el efecto de la anticoagulación sobre la incidencia del SPT, indirectamente previene la extensión sintomática y/o el tromboembolismo recurrente. Por otra parte, una INR subterapéutica ha demostrado ser un factor pronóstico de SPT<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">2,4,5</span></a>. En consecuencia, en las trombosis provocadas por factores de riesgo quirúrgico o no, incluidos los defectos trombofílicos, no es necesario proseguir la anticoagulación más de 3 meses debido a que en ambas situaciones el riesgo de recurrencia es bajo. Sin embargo, si el paciente está todavía recuperándose de una enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) o si los factores desencadenantes no se han resuelto completamente puede prolongarse más tiempo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las trombosis idiopáticas se aconseja una anticoagulación de 3 meses de duración. Solo en el caso de que presenten un segundo episodio trombótico estaría indicado un tratamiento indefinido, ya que el riesgo de recurrencia en el primer año sería del 10%, y del 30% a los 5 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las trombosis secundarias a un factor persistente o progresivo, como el cáncer, se recomienda continuar la anticoagulación hasta pasados 6 meses después de su curación o remisión completa, ya que el riesgo de recurrencia es 8 veces mayor si se suprime antes. Pasado este tiempo, su retirada no incrementa las tasas de recurrencia ni de mortalidad. Si el cáncer está en remisión pero no curado y hay evidencias indirectas de bajo riesgo de recurrencia o ausencia de metástasis, es razonable suprimir la medicación, al menos temporalmente, o tratarlo con un anticoagulante oral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>. Los nuevos anticoagulantes orales, ya sean los inhibidores de la trombina (dabigatrán) o del factor Xa (rivaroxabán, apixabán o edoxabán), son tan efectivos y probablemente tan seguros como los tratamientos clásicos. Además, presentan un 50% menos de hemorragias intracraneales y una pequeña reducción de las extracraneales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0110"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las estatinas pueden tener un papel potencial en la prevención primaria y en la reducción del riesgo de recurrencia de la ETEV. Aunque todavía no se pueden extraer conclusiones definitivas, su administración sola o asociada a antitrombóticos en la anticoagulación a largo plazo de la ETEV puede ser una opción válida, especialmente cuando hay necesidad de disminuir el nivel lipídico o controlar el desarrollo de lesiones ateroscleróticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los resultados del estudio aleatorizado y prospectivo SOX<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> no parecen justificar el empleo de medias de compresión elástica puesto que no ha demostrado tener ningún impacto sobre la tasa y gravedad del SPT. Sin embargo, un estudio pormenorizado de sus resultados ha demostrado que el grado de cumplimiento después de 2 años fue muy bajo, solo el 55,6% de los pacientes las utilizaban 3 o más días por semana<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Ello se debe a que la mayor parte fueron incapaces de colocárselas al no disponer de un entrenamiento ni de instrumentos específicos adecuados, especialmente con 30-40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg de compresión. La consecuencia es el alto riesgo de utilizarlas inadecuadamente.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A modo de conclusión, consideramos que son necesarias nuevas investigaciones que determinen el impacto de los nuevos anticoagulantes orales, y la efectividad a largo plazo de las heparinas de bajo peso molecular y de las medias elásticas de compresión creciente sobre el SPT. Todo ello con el objetivo de mejorar la calidad de vida de los pacientes y de reducir la carga económica de la enfermedad.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:13 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0070" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Incidence of post-thrombotic syndrome and its association with various risk factors in a cohort of Spanish patients after one year of follow-up following acute deep venous thrombosis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "F. Gabriel" 1 => "M. Labiós" 2 => "O. Portolés" 3 => "M. Guillén" 4 => "D. Corella" 5 => "F. 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| 2019 Octubre | 1 | 1 | 2 |
| 2019 Septiembre | 0 | 1 | 1 |
| 2019 Julio | 0 | 1 | 1 |
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