Carta al Editor
Trombocitopenia inducida por heparina con trombosis aortoilíaca tratada con argatrobán
Heparin-induced thrombocytopenia with aortoiliac thrombosis treated with argatroban
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Presenta una incidencia global del 0,2-5%, aunque es variable y depende del tipo de heparina, la exposición previa a heparina y el contexto de la administración. La TIH es causada por la formación de anticuerpos IgG frente al complejo antigénico heparina/factor plaquetario 4 (FP4), que conducen a una activación plaquetaria y generación de trombina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un varón que desarrolló trombocitopenia tras 7 días de tratamiento con HNF, asociando trombosis aortoilíaca que fue tratada con argatrobán, y confirmándose la presencia de anticuerpos antiheparina/FP4.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de un varón de 62 años con antecedentes de hipertensión arterial, dislipidemia, obesidad, flútter auricular tratado con ablación, exfumador y EPOC. Se realizó de forma programada un <span class="elsevierStyleItalic">bypass</span> femorofemoral de derecha a izquierda por isquemia crónica grado <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span>b de miembro inferior izquierdo (MII) con oclusión del eje ilíaco izquierdo. Requirió trombectomía y reimplante de <span class="elsevierStyleItalic">bypass</span> inmediatos por isquemia de MII. Durante su ingreso en Reanimación presentó una evolución tórpida, destacando como complicaciones principales síndrome compartimental en MII, que precisó fasciotomía, síndrome de distrés respiratorio secundario a <span class="elsevierStyleItalic">shock</span> séptico, fracaso renal oligoanúrico multifactorial, que requirió hemofiltración venovenosa continua, y disfunción cardiovascular con arritmias tratadas con cardioversión eléctrica. En el noveno día postoperatorio presentó cianosis y livideces del miembro intervenido, detectándose en la angio-TAC urgente trombosis masiva desde la aorta infrarrenal hasta el eje iliofemoral del miembro intervenido. La HNF se había mantenido en perfusión para rango anticoagulante desde el postoperatorio inmediato y en el recuento plaquetario se había observado un descenso progresivo desde 177<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l el sexto día postoperatorio hasta 28<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l en ese momento. Dado el contexto de HNF en perfusión 7 días antes del descenso de plaquetas, los antecedentes de cirugía vascular mayor y el nuevo episodio trombótico agudo masivo, se sospechó el diagnóstico de TIH con <span class="elsevierStyleItalic">Score 4T</span> (Trombocitopenia<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Trombosis<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Tiempo en relación con el uso de heparina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>oTras causas de trombocitopenia) de alta probabilidad. Se detuvo de forma inmediata la perfusión de HNF y se solicitó la detección de anticuerpos antiheparina/FP4. Se realizó de forma urgente un <span class="elsevierStyleItalic">bypass</span> axilobifemoral con argatrobán a 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/kg/min debido a trombosis intraoperatoria, con controles de coagulación a través de analíticas y tromboelastometría (ROTEM). En el ROTEM se observó un alargamiento del tiempo de coagulación del EXTEM e INTEM, sin corrección en el HEPTEM (descartándose un efecto residual de la HNF), y una amplitud máxima del coágulo disminuida, alteraciones posiblemente debidas a la trombocitopenia, la disminución de los factores de síntesis hepática y el argatrobán. En la analítica se confirmó trombocitopenia de 47<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l, INR 5,4, APTT<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>120 y fibrinógeno imposible de calcular, por lo que se detuvo la perfusión de argatrobán. A pesar de esta situación de hipocoagulabilidad mantenida durante 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, posiblemente debido a una coagulopatía de síntesis y consumo, el paciente presentó un nuevo episodio de trombosis que requirió trombectomía, falleciendo horas después por fallo multiorgánico. La analítica confirmó la presencia de anticuerpos antiheparina/FP4 por método de ELISA.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este caso refleja la gravedad de la TIH y la importancia del diagnóstico y el tratamiento precoz. El diagnóstico es clínico en casos de trombocitopenia tras la administración de heparina. El diagnóstico de laboratorio, basado en la demostración de la presencia de anticuerpos antiheparina/FP4, sirve para confirmar el diagnóstico clínico y no debe demorar el tratamiento. La heparina debe ser retirada de inmediato e instaurar un tratamiento anticoagulante alternativo para prevenir o tratar las complicaciones tromboembólicas, siendo los fármacos indicados los inhibidores de la trombina: lepidurina, bivalirudina y argatrobán. Este último, de vida media corta, es de metabolización hepática y eliminación biliar. La seguridad y eficacia del tratamiento de la trombosis por TIH con argatrobán ha sido demostrada en 2 estudios prospectivos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Su monitorización es a través de APTT, pero podemos observar que sus efectos son también evidentes en el ROTEM. Sin embargo, todavía no disponemos de estudios sobre la monitorización con ROTEM de las alteraciones de la coagulación producidas por la administración de inhibidores de la trombina.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:2 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0015" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Trombocitopenia inducida por heparina" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "I. Cruz-González" 1 => "M. Sánchez-Ledesma" 2 => "P.L. Sánchez" 3 => "I.K. Jang" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Rev Esp Cardiol." 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| 2019 Febrero | 0 | 30 | 30 |
| 2019 Enero | 0 | 3 | 3 |
| 2018 Diciembre | 0 | 14 | 14 |
| 2018 Noviembre | 0 | 11 | 11 |
| 2018 Octubre | 0 | 48 | 48 |
| 2018 Septiembre | 0 | 3 | 3 |
| 2018 Enero | 1 | 0 | 1 |
| 2017 Mayo | 1 | 0 | 1 |
| 2017 Abril | 1 | 1 | 2 |
| 2017 Marzo | 11 | 2 | 13 |
| 2017 Enero | 0 | 1 | 1 |
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