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Se trata de un éster de carbamato que se comercializa bajo el nombre comercial de Temik<span class="elsevierStyleSup">®</span>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es una sustancia sólida en forma de granulado y coloración negruzca cuyos usos en agricultura han sido como insecticida y nematicida. Induce la acumulación de acetilcolina en los receptores nicotínicos y muscarínicos del sistema nervioso inhibiendo la colinesterasa de forma reversible.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 30 años agricultor sin antecedentes de interés que fue traído por los equipos de emergencias sanitarias tras la aparición de movimientos musculares incesantes en su domicilio. Dicha sintomatología comenzó a los 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min de la ingesta de 2 cucharadas de una sustancia llamada Temik<span class="elsevierStyleSup">®</span> como intento de autolisis tras una discusión familiar.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A la exploración física presentaba mioclonías generalizadas siendo más importantes en miembros (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#sec0005">material adicional, video 1</a>) y en tórax. TA en 100/50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, miosis bilateral, sudoración profusa y bradicardia.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se contactó con el centro nacional de toxicología que informó de la no existencia de tratamiento específico, debiéndose manejar las complicaciones derivadas del consumo del tóxico. Siguiendo sus directrices junto con la información referida en ficha técnica, los equipos de emergencias habían procedido a la colocación de sondaje nasogástrico y realizado lavado junto con la administración de carbón activado. Una vez en el área de críticos se realizó vigilancia llegando a utilizarse 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de atropina IV para revertir episodio de bradicardia a 35 latidos. Para el control de la agitación se administraron 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de diazepam IV.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h habiéndose mantenido estable en dicha área, esto unido a la desaparición de las fasciculaciones y la ausencia de bradicardización, se procedió al alta con derivación a salud mental para valoración.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de intoxicación por aldicarb es esencialmente clínico. Consiste en un síndrome constituido por síntomas muscarínicos como miosis, sudoración, diarrea, vómitos o hipersialorrea y nicotínicos como fasciculaciones o hipotonía. En los casos graves pueden llegar a darse alteraciones de la conducción cardíaca, bradicardia, convulsiones o incluso coma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dichos síntomas junto con antecedentes socioculturales o laborales compatibles en ausencia de contacto conocido con la sustancia son claves para el diagnóstico. Esto es debido a que se han descrito intoxicaciones de forma involuntaria (contacto o ingesta de alimentos contaminados) como voluntaria por intento de autolisis.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dada la no disponibilidad de determinar aldicarb en plasma, está bien definida la utilidad de la medición de la actividad de las colinesterasas plasmáticas como parámetro analítico que puede ayudar en el diagnóstico (no así, como indicador de la gravedad de la intoxicación)</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se considera que los carbamatos son menos tóxicos que los organofosfatos. Por un lado, se unen reversiblemente a la acetilcolinesterasa y por otro, tienen gran dificultad para cruzar la barrera hematoencefálica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Por ello, el tratamiento es principalmente de soporte, con monitorización y vigilancia cardiorrespiratoria continua.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los primeros momentos tras la ingesta, el manejo consistiría en soporte y reducir la absorción. En circunstancias donde haya datos sugestivos de intoxicación severa debería iniciarse, tan pronto como la sospecha lo sugiera, tratamiento con atropina IV (para adultos, 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg IV cada 5 a 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min si es necesario, hasta que la reducción de la secreciones bronquiales, luego posibilidad de infusión continua de 0,02-0,08<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg/h).</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La acción de la atropina se explica por su antagonismo competitivo de la acetilcolina en los receptores muscarínicos, llegándose incluso a considerar la regresión de ciertos síntomas como un criterio diagnóstico complementario. La atropina carece de acción sobre los receptores nicotínicos, por ello, en situaciones donde prevalecen síntomas derivados de su estímulo, se postula el uso de pralidoxima. Su eficacia está bien establecida para organofosforados siendo controvertida para carbamatos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No existe unanimidad que apoye su uso, aunque se recomienda en la intoxicación grave por carbamatos refractaria a atropina, la intoxicación por organofosforados y carbamatos así como cualquier intoxicación por pesticida que disminuya la actividad de la colinesterasa y condicione sintomatología colinérgica severa.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestro caso es un ejemplo de cuidado mediante soporte y administración de atropina es suficiente en la toxicidad severa del aldicarb, no siendo necesaria la pralidoxima<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "apendice" => array:1 [ 0 => array:1 [ "seccion" => array:1 [ 0 => array:4 [ "apendice" => "<p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><elsevierMultimedia ident="upi0005"></elsevierMultimedia></p>" "etiqueta" => "Anexo A" "titulo" => "Material suplementario" "identificador" => "sec0010" ] ] ] ] "multimedia" => array:1 [ 0 => array:5 [ "identificador" => "upi0005" "tipo" => "MULTIMEDIAECOMPONENTE" "mostrarFloat" => false "mostrarDisplay" => true "Ecomponente" => array:3 [ "fichero" => "mmc1.mp4" "ficheroTamanyo" => 8671828 "Video" => array:2 [ "mp4" => array:5 [ "fichero" => "mmc1.m4v" "poster" => "mmc1.jpg" "tiempo" => 0 "alto" => 0 "ancho" => 0 ] "flv" => array:5 [ "fichero" => "mmc1.flv" "poster" => "mmc1.jpg" "tiempo" => 0 "alto" => 0 "ancho" => 0 ] ] ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Self poisoning with pesticides" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "M. 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