Carta al Editor
Encefalomielitis aguda diseminada por virus JC como comienzo de linfoma no hodgkiniano
Acute disseminated encephalomyelitis due to JC virus infection as the onset of non-Hodgkin's lymphoma
María Victoria Castro-Sánchez
, Macarena Villagrán-García, Jesús Romero-Imbroda
Autor para correspondencia
Servicio de Neurología, Hospital Regional Universitario de Málaga, Málaga, España
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Habitualmente es monofásica, se suele presentar en niños y adultos jóvenes. En resonancia magnética (RM) aparecen múltiples lesiones en sustancia blanca profunda y subcortical, con características muy heterogéneas en las distintas series publicadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La infección encefálica por virus JC en pacientes con inmunosupresión grave de origen farmacológico o infeccioso produce leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) por afectación de oligodendrocitos del SNC. A diferencia de la EAD el curso es subagudo y progresivo apareciendo en RM cerebral también lesiones multifocales, corticales y subcorticales sin efecto masa y habitualmente sin captación de contraste. El diagnóstico de LMP se establece por demostración del ADN de virus JC en biopsia cerebral o líquido cefalorraquídeo (LCR) mediante PCR. No existe un tratamiento antiviral específico en la actualidad frente al virus JC, por lo que el objetivo terapéutico es la restauración del sistema inmunitario en pacientes inmunocomprometidos. Su pronóstico suele ser fatal, siendo excepcional la supervivencia a largo plazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un varón de 63 años, con antecedentes de hipertensión arterial, hipercolesterolemia y exfumador en tratamiento con enalapril y simvastatina que acudió a urgencias horas después del inicio de inestabilidad y visión doble horizontal binocular de instauración súbita añadiéndose posteriormente una hemiplejía derecha. Asociaba vómitos y sensación distérmica sin rigidez de nuca. A la exploración el paciente estaba afebril y presentaba lenguaje disártrico, oftalmoparesia, debilidad facial izquierda y hemiplejía derecha.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La analítica de sangre mostraba anemia normocítica, una moderada elevación de enzimas de colestasis y una proteína <span class="elsevierStyleSmallCaps">C</span> reactiva de 80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/l. La tomografía computarizada (TC) cerebral inicial era normal. Se realizó punción lumbar (PL) con LCR de aspecto claro con hipercelularidad de predominio polimorfonuclear, glucorraquia normal e hiperproteinorraquia con ADA en rango normal. La RM cerebral en secuencia FLAIR mostraba una extensa lesión de sustancia blanca frontotemporal izquierda sin alteración en secuencia de difusión (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>A) junto con lesiones hiperintensas en bulbo, protuberancia, mesencéfalo y pedúnculos cerebelosos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>B), sin realce de contraste. Se inició tratamiento empírico con antibioterapia combinada, aciclovir y dexametasona. Las tinciones, cultivo y análisis iniciales del LCR descartaron la presencia de infección bacteriana o virus herpéticos. La PCR de virus JC fue positiva, hallándose 640 copias/ml.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se amplió el estudio analítico donde se objetivó una anemia hemolítica con elevación de lactato deshidrogenasa, hiperbilirrubinemia indirecta y test de Coombs positivo, hallándose en el frotis de sangre periférica aglutinación masiva de hematíes secundaria a crioglobulinas. Además presentaba una hipogammaglobulinemia y un descenso de linfocitos CD4, siendo estos de 219<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cél/μl con serología de VIH, VHB y VHC negativas, así como los marcadores tumorales y estudios de autoinmunidad. Se realizó una TC tóraco-abdomino-pélvica donde se detectaron adenopatías supraclavicular izquierda, retroperitoneales y mesentéricas de entre 2 y 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de tamaño levemente hipermetabólicas en PET/TC cuya biopsia fue concluyente con la presencia de un linfoma no Hodgkin (LNH) de bajo grado. Se retiró progresivamente el tratamiento esteroideo permaneciendo el paciente asintomático desde el punto de vista neurológico 4 meses después del inicio de la clínica con JC indetectable en PL de control y práctica normalización de RM cerebral.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente se han descrito nuevas formas de presentación de infección por virus JC como la neuronopatía de células granulares, con disfunción cerebelosa subaguda o crónica, la meningitis por JC que cursa con un síndrome meníngeo clásico y la encefalopatía por virus JC con infección de sustancia gris<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Son excepcionales los casos de EAD por virus JC, así como los casos de LMP en inmunocompetentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Se estima que la incidencia de LMP en pacientes con LNH es del 8,3%, habitualmente como complicación del tratamiento inmunosupresor mantenido no habiendo sido descrita esta presentación en el comienzo de la enfermedad o previo al tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Nuestro caso muestra un paciente aparentemente inmunocompetente que desarrolla una encefalopatía multifocal de inicio súbito con curso agudo y monofásico por infección de virus JC. 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| 2020 Septiembre | 0 | 1 | 1 |
| 2019 Noviembre | 5 | 0 | 5 |
| 2019 Septiembre | 12 | 0 | 12 |
| 2019 Julio | 1 | 0 | 1 |
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| 2019 Abril | 1 | 0 | 1 |
