Carta al Editor
Infarto esplénico por citomegalovirus en un paciente inmunocompetente
Splenic infarction due to cytomegalovirus infection in an immunocompetent patient
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La infección por CMV con complicaciones tromboembólicas se ha documentado en varias ocasiones desde 1980, en forma de casos clínicos la mayoría de las ocasiones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Se ha descrito tanto en pacientes inmunocompetentes como inmunodeprimidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. La única incidencia calculada de estos eventos fue en un estudio retrospectivo publicado por Altzmoni et al. donde se estudió a 140 pacientes con infección por CMV calculando una incidencia de eventos trombóticos del 6,4%. Se recalca además, que probablemente esta incidencia esté infraestimada por la falta de estudio de eventos trombóticos en estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Describimos el caso de una paciente con infarto esplénico secundario a una infección por CMV y su revisión bibliográfica.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 63 años, hipertensa y dislipémica. Tratamiento habitual indapamida y atorvastatina. Consulta por clínica de 3 semanas de evolución consistente en malestar general, astenia y fiebre (37-39<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°<span class="elsevierStyleSmallCaps">C</span>), resto de la anamnesis por aparatos normal. Sin factores epidemiológicos de interés.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al ingreso TA 110/60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, FC 70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm, T.ª 37,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>°C. Exploración por aparatos sin alteraciones significativas, salvo adenopatías submandibulares e inguinales bilaterales, rodaderas y dolorosas.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Analítica con leucocitosis de 13.000 leucocitos/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>, 3% de linfocitos activados y 32% de cayados. AST 114<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l (5-34), ALT 137<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l (5-55), GGT 134<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l (9-36), FA 100, LDH 430 (125-220) y bilirrubina 0,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. Función renal normal, Na<span class="elsevierStyleSup">+</span> 127<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l, K<span class="elsevierStyleSup">+</span> 3,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l, Cl<span class="elsevierStyleSup">−</span> 101<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l, PCR 74<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/l (0-5). Anticoagulante lúpico (Rusell) positivo, VEB negativo, VIH negativo y hemocultivos y urocultivo negativos. Con resultado positivo para CMV IgM 4 S/CO (positivo ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1).</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dentro del estudio realizado se solicitó TC abdominal objetivándose bazo globuloso con imagen compatible con infarto esplénico y adenitis mesentérica.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se completó estudio valorando las distintas causas de infarto esplénico realizándose una anamnesis detallada que descartó causas traumáticas; analítica completa descartando síndromes mieloproliferativos y hemoglobinopatías, así como ecocardiograma para descartar causa embolígena.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con las pruebas realizadas se llegó al diagnóstico de infección aguda por CMV con infarto esplénico secundario.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se optó por una actitud expectante y control evolutivo, objetivándose mejoría clínica y negativización del anticoagulante lúpico. En la TC de control a los 3 meses, se objetivaba imagen compatible con infarto esplénico previo, con mejoría del resto de alteraciones.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El CMV es un virus DNA de la familia de los herpesviridae<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. La infección por CMV en personas inmunocompetentes es frecuente, pero la mayoría suelen cursar de forma asintomática o pueden presentarse como un síndrome mononucleósico leve<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Por el contrario, en pacientes inmunodeprimidos se comporta como un patógeno oportunista pudiendo dar lugar a cuadros clínicos graves, como neumonitis, hepatitis, retinitis o encefalitis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La asociación del CMV con complicaciones tromboembólicas se ha considerado siempre una complicación más frecuente de pacientes inmunodeprimidos. Sin embargo, publicaciones más recientes han descrito varios casos en personas inmunocompetentes. Un metaanálisis realizado con 97 casos publicados con infección por CMV asociado a trombosis objetivó que dos tercios de los casos se trataban de personas inmunocompetentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. La trombosis venosa profunda se asocia más frecuentemente con pacientes inmunodeprimidos y el infarto esplénico con inmunocompetentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Distintas teorías relacionan la infección por CMV con la trombosis. La más común es la producción transitoria por el CMV de anticuerpos antifosfolípidos, que desaparecen o disminuyen tras la infección. Otra teoría consiste en la alteración de la membrana celular por la infección de las células endoteliales, que activa la adhesión de plaquetas y leucocitos, así como el factor X de la coagulación. La tercera teoría defiende que el CMV es capaz de activar el factor VIII<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento principal de la trombosis es el de la causa subyacente, en este caso tratamiento del CMV con ganciclovir o valganciclovir, además de la instauración de tratamiento anticoagulante<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como conclusión, ante un paciente con infarto esplénico debería estudiarse la posible infección por CMV. Pero, son precisos más estudios para poder recomendar de forma rutinaria un estudio de trombosis ante una infección por CMV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Infección por citomegalovirus humano" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "S. Sanbonmatsu Gámez" 1 => "M. Pérez Ruiz" 2 => "J.M. 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