Carta al Editor
Hematopoyesis extramedular pleural secundaria a anemia perniciosa grave
Pleural extramedullary hematopoiesis due to severe pernicious anemia
Sergio A. Castillo-Torresa,
, Alexandro Atilano-Díazb, David Gómez-Almaguerc
Autor para correspondencia
a Servicio de Neurología, Hospital Universitario «Dr. José E. González», Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, Nuevo León, México
b Servicio de Gastroenterología, Hospital Universitario «Dr. José E. González», Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, Nuevo León, México
c Servicio de Hematología, Hospital Universitario «Dr. José E. González», Universidad Autónoma de Nuevo León, Monterrey, Nuevo León, México
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Ocurre de manera normal durante el desarrollo fetal (saco vitelino, hígado y bazo) y patológica (infecciones y trastornos mieloproliferativos). Se diagnostica mediante identificación de precursores hematopoyéticos (citología o biopsia); el tratamiento se dirige a la causa subyacente. La forma patológica ocurre más frecuentemente en bazo e hígado. Se ha reportado involucro virtualmente de cualquier órgano o tejido, aunque el pleural es infrecuente. Presentamos el caso de un paciente de 46 años con anemia perniciosa grave que desarrolló pancitopenia, derrame pleural y degeneración combinada subaguda, que respondió a suplementación con cobalamina oral.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 46 años con historia de diabetes mellitus tipo 2, controlada con antidiabéticos orales (hemoglobina glucosilada: 5,3%). Antecedentes familiares de diabetes mellitus, hipertiroidismo y vitíligo. Acudió a valoración por pérdida ponderal no intencionada, 6 meses de inestabilidad postural y de la marcha progresiva, con necesidad de asistencia para deambular. En la exploración neurológica se encontró un síndrome piramidal en extremidades inferiores: debilidad de predominio distal (3/5), sobre proximal (4/5), hiperreflexia (+++) y espasticidad. Disminución marcada de la palestesia y propiocepción, disminución leve de sensibilidad termoalgésica; marcha con base de sustentación amplia, paso alto y caída, signo de Romberg presente; hallazgos consistentes con degeneración combinada subaguda (DCS).</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se encontró pancitopenia: hemoglobina 5,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, índice reticulocitario 1,6%; leucocitos 3.500/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span> y plaquetas 80.000/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>; frotis periférico sin evidencia de polimorfonucleares multisegmentados. Deshidrogenasa láctica en 7.432<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>IU/l (límite superior: 180<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>IU/l). Radiografía posteroanterior de tórax: derrame pleural bilateral. Tomografía de abdomen con contraste sin datos de malignidad, con lipomatosis pancreática completa, sugestiva de fibrosis quística, confirmada mediante cloro en sudor (110<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l y 102<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l/48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h después). Se encontraron niveles séricos de cobalamina 115,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μmol/l (límite superior: 13,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μmol/l) y homocisteína 59<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml (límite inferior: 211<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pg/ml). Biopsia de médula ósea: hipercelular a expensas de las 3 líneas hematopoyéticas, confirmando el diagnóstico de anemia megaloblástica. Serología para anticuerpos antifactor intrínseco positiva, completando diagnóstico de anemia perniciosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante derrame pleural sin etiología, se realizó toracocentesis: exudado, proteínas 27<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/l (relación suero-derrame: 0,48), LDH pleural 1.736<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l (relación suero-derrame: 0,7); citología: 720 leucocitos/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>, con mieloblastos, eritroblastos, neutrófilos multisegmentados y células plasmáticas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>), consistente con HEM pleural. Tinción de gram, Ziehl-Neelsen y cultivo bacteriano descartaron causas infecciosas. Tras mejoría parcial de la sintomatología, el paciente fue egresado con suplementación oral de cobalamina: 1.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/día<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Seguimiento un mes tras el egreso, mejoría neurológica discreta (deambulación asistida, inestabilidad postural leve, alteraciones sensoriales); mejoría de pancitopenia (hemoglobina 9,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, VCM 90,1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>fl; leucocitos 5.700/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span> y plaquetas 255.000/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>) y deshidrogenasa láctica 488<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l (rango de referencia: 100-200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l); resolución de derrame pleural y hepatoesplenomegalia. A un año respuesta hematológica sostenida (hemoglobina 16,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl; VCM 90<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>fl; leucocitos 8.900/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span> y plaquetas 295.000/mm<span class="elsevierStyleSup">3</span>) aún con deambulación asistida.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La HEM produce células viables, pero nunca reemplaza la hematopoyesis completamente. Aunque es normal durante el desarrollo fetal, en casos patológicos representa una respuesta a procesos que dejan la médula incapaz de llevar a cabo la hematopoyesis normal como mielofibrosis y talasemia. Los principales sitios de HEM son el hígado y el bazo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>; mientras que la no-hepatoesplénica representa menos del 5% de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, ocurre más frecuentemente alrededor de la columna vertebral en sitios como mediastino, pleura, pulmones, corazón y pericardio. El diagnóstico de HEM pleural se basa en la presencia de precursores hematológicos en un citología o biopsia; y el tratamiento se ha enfocado en la enfermedad subyacente, aunque se ha utilizado la radioterapia en algunos casos recurrentes o con derrames masivos. Para una revisión sobre HEM pleural se refiere al lector al artículo de Mrabti et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Reportamos el primer caso de HEM pleural secundaria a anemia perniciosa, tratada exitosamente con suplementación oral de cobalamina en un paciente con fibrosis quística. No encontramos reportes de caso en donde se asociara la fibrosis quística con anemia perniciosa. En conclusión, la deficiencia de cobalamina debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de la pancitopenia, sobre todo cuando se han descartado otras causas y la suplementación oral de cobalamina en dosis altas es eficaz para tratar la anemia perniciosa.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1355 "Ancho" => 905 "Tamanyo" => 169117 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Citología de derrame pleural que muestra células plasmáticas (flecha roja) y neutrófilos multisegmentados (flecha amarilla) en el panel superior; eritroblastos (flecha negra) y mieloblastos (flecha blanca) en el panel inferior.</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Clinical practice. 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