Carta al Editor
Síndrome de Guillain-Barré tras infección por el virus de la hepatitis A
Guillain-Barré syndrome after viral hepatitis A
Rocío López Ruiz
, Julio Dotor García-Soto, Sara Eichau
Autor para correspondencia
Unidad de Gestión Clínica de Neurología y Neurofisiología, Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla, España
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El cuadro ocurre normalmente tras un episodio infeccioso, más comúnmente después de la infección por <span class="elsevierStyleItalic">Campylobacter jejuni</span>, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, micoplasma, VIH, <span class="elsevierStyleItalic">Shigella</span>, <span class="elsevierStyleItalic">Clostridium</span> o <span class="elsevierStyleItalic">Haemophilus influenzae</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> También se ha descrito después de la infección por virus de las hepatitis, siendo menos frecuente tras la infección por virus de hepatitis A<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se presenta el caso de un varón de 40 años que acudió a urgencias por malestar general y distermia 2 semanas después de un viaje a Bolivia.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la exploración física destacaba ictericia. La analítica mostró niveles de bilirrubina total de 6,30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, GOT/GPT de 1.364/2.277<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI, INR 1,31 y PCR 16,82<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. Se realizó serología con resultados de IgM positiva para virus hepatitis A. El resto de la analítica y la serología incluyendo VIH y estudio de malaria fue negativo. La ecografía no reveló otros hallazgos.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ingresó con diagnóstico de hepatitis por virus hepatitis A. Tras el ingreso comenzó con debilidad progresiva ascendente, con parestesias distales y visión borrosa.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la exploración presentaba debilidad facial bilateral, fuerza disminuida en las 4 extremidades MRC 4/5, disminución de tono y arreflexia. El estudio de conducción nerviosa inicial mostró ausencia de ondas F, datos de desmielinización sensitivomotora en extremidades y datos de disautonomía. La punción lumbar evidenció disociación albúmino/citológica (albúmina 152<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, 10 linfocitos).</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los hallazgos clínicos y de pruebas complementarias fueron compatibles con SGB, con nivel 1 de certeza diagnóstica según los criterios de Brighton<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se inició tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas 0,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/kg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h durante 5 días. A las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h el paciente presentó empeoramiento clínico, con bradipsiquia, fuerza 2/5 en extremidades, disfagia, disnea e inestabilidad hemodinámica (hipertensión y rachas de taquicardia con la movilización). En la gasometría se evidenció insuficiencia respiratoria global. Se le trasladó a UCI, donde se procedió a intubación orotraqueal y ventilación mecánica.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El paciente presentó empeoramiento neurológico progresivo durante 2 semanas, con evolución a una tetraplejía fláccida conservando flexión de tronco (3/5) y flexoextensión de cuello (2-3/5), afectación de pares craneales bajos con afagia y disautonomía. Se repitió ciclo de inmunoglobulinas a los 5 días tras finalizar el primero y posteriormente ciclo de plasmaféresis a días alternos durante 7 días. Posteriormente evolucionó favorablemente, siendo posible la extubación y el inicio del tratamiento rehabilitador.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Actualmente el paciente deambula de forma autónoma, con fuerza conservada en extremidades salvo deltoides 4+/5 y eversión/inversión del pie bilateral 3/5, persistiendo la arreflexia.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SGB es la causa más frecuente de polirradiculopatía aguda adquirida. Bajo el epónimo de SGB se engloban todas las formas de polirradiculopatías agudas inflamatorias que pueden clasificarse en desmielinizantes, axonales o variantes según sus características clínicas y del estudio de conducción nerviosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La más frecuente en Europa y Estados Unidos es la variante desmielinizante; las variantes de predominio axonal son más frecuentes en países orientales y tienen peor pronóstico. Entre las variantes del SGB se encuentran el síndrome de Miller-Fisher, la encefalitis de Bickerstaff o la parálisis faringocervicobraquial entre otras<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,4</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SGB ocurre hasta en dos tercios de los casos tras un episodio infeccioso o inmune previo. Habitualmente progresa durante días a semanas, con una recuperación posterior a lo largo de meses o años. Su patogénesis se desconoce en profundidad, pero dada la relación con episodios infecciosos se postulan mecanismos de inmunidad cruzada a través de mimetismo molecular entre antígenos del patógeno y nerviosos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de SGB es clínico, basado en los hallazgos exploratorios y apoyado en las pruebas complementarias (disociación albúmino/citológica en LCR y alteración de los estudios de conducción nerviosa)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,3</span></a>. En las formas axonales o en variantes de SGB pueden detectarse anticuerpos antigangliósidos, que apoyan el diagnóstico. En las formas desmielinizantes (las más frecuentes en nuestro medio) dichos anticuerpos suelen ser negativos y de poca utilidad clínica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,4</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento inmunomodulador debe ser instaurado tan pronto se realice el diagnóstico, ya que mejora el pronóstico. Pueden utilizarse inmunoglobulinas intravenosas o plasmaféresis, sin haberse demostrado la superioridad de uno frente al otro<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SGB es un cuadro grave, con una mortalidad en torno al 3-7% y necesidad de ingreso en UCI hasta en un 20-30% de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Por ello, la sospecha clínica, el diagnóstico precoz, la vigilancia hemodinámica y el inicio rápido de la terapia inmunomoduladora constituyen las estrategias terapéuticas más efectivas para mejorar la supervivencia y el pronóstico.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Guillain-Barre syndrome" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "H.J. Willison" 1 => "B.C. 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