Carta al Editor
Infarto agudo de miocardio secundario a infección por Plasmodium ovale
Acute myocardial infarction secondary to infection by Plasmodium ovale
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Existen escasos datos publicados sobre la afectación cardiaca, y son secundarios fundamentalmente a la infección por <span class="elsevierStyleItalic">Plasmodium falciparum</span> y <span class="elsevierStyleItalic">vivax</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a> (especies más prevalentes). La infección por <span class="elsevierStyleItalic">Plasmodium ovale</span> constituye la causa más infrecuente de malaria en África central (prevalencia: 1-10%) y, por tanto, su afectación cardiaca es aún menos conocida y descrita<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Presentamos un caso de infarto agudo de miocardio (IAM) tras infección por malaria causada por <span class="elsevierStyleItalic">Plasmodium ovale</span>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 43 años, natural de Costa de Marfil, sin factores de riesgo cardiovascular, que acudió a consulta de la unidad de medicina tropical 3 semanas después de regresar de un viaje a su país natal por cuadro de distermia no termometrada, artralgias y sudoración nocturna. Tras la realización de gota gruesa, que fue negativa, se solicitó PCR de malaria que fue positiva para <span class="elsevierStyleItalic">Plasmodium ovale.</span> A los 10 días de la primera consulta (antes del inicio del tratamiento antimalárico) presentó un dolor centrotorácico opresivo en reposo, irradiado al brazo izquierdo, de unas 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de evolución que no se modificaba claramente con la inspiración ni con los cambios posturales y no asociaba disnea ni palpitaciones. Se decidió remitirle a urgencias para estudio.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el electrocardiograma (ECG) realizado a su llegada, presentaba elevación cóncava difusa del segmento ST en derivaciones inferiores y en V2-6, sugestiva de pericarditis. Las determinaciones de troponina I fueron 2,36<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml al inicio y 6,11<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml a las 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h (valor de referencia normal inferior a 0,04<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml).</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con el diagnóstico de presunción de miopericarditis aguda, ingresó en la unidad coronaria, comenzándose tratamiento con antiinflamatorios y atovacuona/proguanil, con rápida estabilización clínica.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el ecocardiograma se documentó una hipoquinesia apical con función sistólica global normal. Posteriormente, la resonancia cardiaca objetivó acinesia apical y realce tardío transmural del ápex y cara inferior apical con una zona central sin realce por probable obstrucción microvascular, sugerente de etiología isquémica miocárdica.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se revisaron los ECG seriados realizados durante el ingreso, pudiéndose observar una negativización precoz de la onda T en II y de V3-6 con persistencia de la elevación del segmento ST, más sugestivo de síndrome coronario agudo que de pericarditis. Se realizó una coronariografía con tomografía de coherencia óptica en la que no se apreciaron lesiones coronarias ateroscleróticas, descartándose como causa la fisura o rotura de una placa de ateroma, y considerándose improbable una embolia coronaria resuelta ante la ausencia de fuente embolígena. Se interpreta finalmente como causa más verosímil del infarto apical una posible obstrucción microvascular por malaria.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento al alta consistió en la suspensión de los antiinflamatorios e inicio de antiagregación con ácido acetilsalicílico, así como ciclo erradicador para <span class="elsevierStyleItalic">Plasmodium ovale</span> con primaquina, tras <span class="elsevierStyleItalic">screening</span> negativo de déficit de G6PD.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En relación con el caso clínico, nos gustaría hacer varias consideraciones por las que creemos tiene interés comunicarlo:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En primer lugar, destacar lo poco frecuente de un infarto secundario a malaria, especialmente por <span class="elsevierStyleItalic">Plasmodium ovale</span> y revisar el mecanismo fisiopatológico multifactorial por el que esta infección puede llegar a causar daño miocárdico. En la literatura se considera que la adhesión de los glóbulos rojos parasitados y deformados al endotelio de los capilares puede provocar una obstrucción mecánica microvascular tal y como sugiere la resonancia cardiaca de nuestro paciente. La hipooxigenación tisular como consecuencia de la acidosis láctica y los efectos tóxicos provocados por una producción excesiva de citoquinas proinflamatorias por los parásitos pueden también comprometer la microcirculación y ser responsables de isquemia miocárdica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1–5</span></a>.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En segundo lugar, resaltar el papel clave de la resonancia cardiaca, que nos ayudó a reconducir el diagnóstico inicial, al mostrar un realce tardío transmural sugerente de etiología isquémica, que desmontó el juicio clínico inicial de miopericarditis.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por último, reseñar también la importancia del ECG seriado que, aunque en un inicio es claramente sugerente de pericarditis por la elevación cóncava difusa del segmento ST sin descenso especular, evoluciona posteriormente a un aspecto «más isquémico» con negativización de la onda T, sin resolución previa de la elevación del segmento ST.</p></li></ul></p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este caso clínico, por tanto, resalta la importancia de considerar el diagnóstico de IAM en pacientes afectos de malaria que presentan características clínicas y electrocardiográficas sugestivas de isquemia miocárdica.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Cardiac involvement in malaria: An overlooked important complication" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "S.K. 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