Carta al Editor
Profilaxis secundaria de un síndrome coronario agudo durante la infusión de rituximab
Secondary prophylaxis of an acute coronary syndrome during rituximab infusion
Ana Triguero Morenoa,
, Francisco Gual Capllonchb, Juan Manuel Sancho Cíac
Autor para correspondencia
a Departamento de Hematología, Institut Clínic de Malalties Hematològiques i Oncològiques (ICMHO), Hospital Clínic de Barcelona, Barcelona, España
b Departamento de Cardiología, Hospital Germans Trias i Pujol, Badalona, Barcelona, España
c Departamento de Hematología, Institut Català d’Oncologia, Hospital Germans Trias i Pujol, Institut de Recerca Josep Carreras, Universitat Autònoma de Barcelona, Badalona, Barcelona, España
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Aunque tiene un buen perfil de seguridad, un efecto secundario frecuente son las reacciones infusionales. La mayoría ocurren en la primera infusión, y su incidencia se reduce con las sucesivas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, así se recomienda medicación previa a la administración de rituximab con paracetamol y un antihistamínico (y glucocorticoides en la primera infusión). Las reacciones de hipersensibilidad son las más comunes. Las reacciones cardiológicas, aunque menos frecuentes, pueden manifestarse como: taquicardia/bradicardia, hipertensión/hipotensión, arritmias y, raramente (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,1%), como un síndrome coronario agudo (SCA). La aparición de reacciones infusionales graves puede comprometer su futura administración en los ciclos subsiguientes y, con ello, su eficacia. A continuación, se describe un caso de reacción infusional a rituximab en forma de SCA y su manejo posterior.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 67 años con dislipemia en tratamiento, sin cardiopatía ni otros factores de riesgo cardiovascular. Diagnosticada a raíz de poliadenopatías y derrame pleural, de un linfoma folicular grado 2, estadio IV (infiltración pleural y medular). Inició tratamiento con quimioterapia de primera línea con R-CHOP (rituximab, ciclofosfamida, adriamicina, vincristina, prednisona). A la hora del inicio de la primera infusión de rituximab, presentó un dolor torácico opresivo con vegetatismo y desaturación requiriendo oxigenoterapia, interrupción de rituximab y nueva administración de glucocorticoides y difenhidramina.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El electrocardiograma inicial mostró una elevación del segmento ST de V1 a V3 con posterior negativización de ondas T. La curva de troponinas mostró una elevación con cinética isquémica (máximo a las 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de 331,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml [normal: <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,01<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml]).</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se orientó como un síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST), se inició tratamiento con heparina y doble antiagregación con ácido acetilsalicílico y clopidogrel. Por presentar una Hb de 7,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, se trasfundieron 2 concentrados de hematíes. Se practicó un cateterismo que mostró una estenosis no significativa en la arteria coronaria derecha y ausencia de lesiones en la descendente anterior (arteria responsable según el ECG). Se realizó una ecocardiografía que mostraba una hipocinesia anteroseptal apical (ecografía previa normal), sugestiva de isquemia anterior. Dado que la paciente presentaba aumento de la sintomatología B y del derrame pleural, se completó la administración del primer ciclo de CHOP sin incidencias.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras consultar con el servicio de cardiología, se decidió administrar los siguientes ciclos de rituximab-CHOP bajo monitorización cardiaca y profilaxis con clopidogrel y diltiazem 2 días antes y después de la quimioterapia. La paciente recibió un total de 6 ciclos (el primero sin rituximab), sin nuevos eventos cardíacos. En la reevaluación presentaba una disminución importante de las adenopatías (respuesta parcial). Posteriormente la paciente ha recibido tratamiento de mantenimiento con rituximab bimensual bajo la profilaxis descrita, sin volver a presentar reacciones.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La reacción infusional cardiaca reseñada se asemeja a otras reacciones a rituximab descritas en la literatura<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2–4</span></a>: se produce durante el primer ciclo y a los pocos minutos de su inicio.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El mecanismo del SCA durante la infusión de rituximab es aún incierto. El fenómeno inicial es la liberación de citocinas (IL-6, IL-8, TNF-alfa), de la cual se derivan 2 teorías: el vasoespasmo y la inestabilidad con rotura de una placa de ateroma. El vasoespasmo ya ha sido descrito con otros antineoplásicos como 5-fluoracilo y capecitabina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, y se conoce que las zonas con placas de ateroma son las más proclives al vasoespasmo. Así, en la práctica, suele ser difícil discernir el mecanismo exacto que ocasiona el SCA. Sin embargo, nuestro caso presentó elevación transitoria del segmento ST sin lesiones en la arteria correspondiente al territorio afecto (por ECG y ecocardiograma), muy sugestivo de vasoespasmo coronario. En nuestro caso, la administración de profilaxis secundaria con antiagregación y antagonistas del calcio permitió continuar con la administración de rituximab en los siguientes ciclos, y con el mantenimiento posterior; una de las estrategias más eficaces de primera línea en el linfoma folicular, como demostró el estudio PRIMA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este caso refleja la importancia de la monitorización durante la infusión de rituximab, y abre la posibilidad de la prevención secundaria de estas reacciones con antiagregación (previene la rotura de las placas de ateroma) y un antagonista del calcio (previene el vasoespasmo), ofreciendo un tratamiento óptimo a los pacientes que han presentado reacciones infusionales de este tipo.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "A phase I-II study to determine the maximum tolerated infusion rate of rituximab with special emphasis on monitoring the effect of rituximab on cardiac function" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:6 [ 0 => "M. 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