Carta al Editor
Intoxicación aguda por acetonitrilo
Acute intoxication by acetonitrile
Roger Malo Barres, Cándido Muñoz Muñoz
, Lluis Sanchez Sitjes
Autor para correspondencia
Departamento de Medicina Interna, Hospital General de Cataluña, Barcelona, España
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Actualmente, se utiliza como disolvente orgánico en refinerías, fabricación de pesticidas o productos farmacéuticos entre otros usos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La intoxicación por acetonitrilo es una causa rara de envenenamiento, y representa una urgencia médica. Suele producirse por inhalación, ingesta o absorción cutánea accidental principalmente en un contexto laboral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Si bien existen algunos casos reportados previamente por intoxicación incidental o suicida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, pocos son los descritos en la literatura desde su retirada para uso de la población general.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un varón de 39 años, trabajador de una industria química, exfumador y con antecedentes de síndrome ansioso depresivo que ingresa en nuestro centro por náuseas y vómitos tras exposición laboral durante la recogida de un vertido de ACN líquido. A pesar de llevar el equipo de protección personal, incluida la máscara, se la retiraba intermitentemente. Las 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h previas al ingreso presentó astenia y anorexia, pero no consultó con ningún facultativo. A su llegada a nuestro centro ingresa en la unidad de cuidados intensivos, taquipneico a 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>rpm y con saturación basal del 97%. Analíticamente destacaba leucocitosis de 14,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">3</span>, gasometría arterial basal: pH 7,5; pCO<span class="elsevierStyleInf">2</span>: 18,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg; HCO<span class="elsevierStyleInf">3</span>: 14,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>meEq/l; exceso de bases celulares: −8,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l estándar; pO<span class="elsevierStyleInf">2</span> 116<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y ácido láctico de 52<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (4,5-14,4). El análisis toxicológico en orina mostró niveles de tiocianato (metabolito de acetonitrilo) de 65<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/l (valor de referencia <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/l en personas expuestas). La radiografía de tórax y el electrocardiograma no mostraron alteraciones. Se iniciaron medidas de soporte con oxigenoterapia y sueroterapia con posterior administración de una única dosis de 12,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de tiosulfato sódico IV y 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de hidroxicobalamina IV con resolución progresiva del cuadro clínico en las siguientes 72<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La intoxicación por acetonitrilo debe sospecharse ante una clínica sugestiva y niveles elevados de lactatos, como en nuestro paciente. El hecho de ser un líquido volátil e incoloro y que los síntomas inespecíficos no aparezcan hasta varias horas después de la exposición inhalada, puede retrasar el diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Entre estos síntomas se incluyen cefalea, vértigo, náuseas, vómitos, dificultades de respiración y en casos más severos convulsiones o muerte por fracaso respiratorio, como consecuencia de la metabolización hepática del acetonitrilo a cianuro de metilo. El tratamiento de primera línea es la hidroxicobalamina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Esta actúa de forma rápida y eficaz cambiando el grupo hidroxilo por cianuro, formando cianocobalamina (vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span>). Sin embargo, en intoxicaciones masivas se puede asociar a tiosulfato sódico que revierte la anaerobiosis y la acidosis láctica producida por cianuro a nivel mitocondrial, aunque lo hace más lentamente. Debido a que la metabolización de ACN a cianuro es más lenta que el de otros nitrilos, su toxicidad se produce de forma menos abrupta permitiendo un margen de tiempo más ancho para su neutralización y excreción por orina o exhalación sin ser metabolizado. Nuestro paciente respondió satisfactoriamente al tratamiento a pesar de la demora en consultar e iniciar el antídoto.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La intoxicación por acetonitrilo es una causa poco común de envenenamiento. Una rápida aproximación diagnóstica y terapéutica en las primeras horas tras su exposición, puede evitar un desenlace final mortal.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Cyanogenic aliphatic nitriles" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "S.W. Borron" ] ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:1 [ "LibroEditado" => array:6 [ "editores" => "A.H.Hall, G.E.Isom, G.A.Rockwood" "titulo" => "Toxicology of cyanides and cyanogens: Experimental, applied and clinical aspects." "paginaInicial" => "166" "paginaFinal" => "180" "edicion" => "1st ed." 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