Carta al Editor
Diabetes insípida y diabetes mellitus diagnosticadas al mismo tiempo en un varón con histiocitosis de células de Langerhans
Diabetes insipidus and diabetes mellitus diagnosed at the same time in a male with Langerhans cell histiocytosis
Guillermo Serra Soler
, Carlos Antich Barceló, Honorato García Fernández
Autor para correspondencia
Departamento de Endocrinología, Hospital Universitari Son Espases, Palma de Mallorca, Baleares, España
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Las alteraciones endocrinológicas más frecuentes son la diabetes insípida (DI) y el déficit hipofisario anterior (DHA). La diabetes mellitus (DM) y la afectación tiroidea se observan en menor frecuencia. La DM y la DI se presentan con poliuria y polidipsia, pero con unos parámetros bioquímicos en sangre y orina que las diferencian. Aunque la DM es la más frecuente en la población, ante una poliuria en un paciente con HCL no debemos obviar que pueda tener una DI o las 2, al mismo tiempo, y se retrase el diagnóstico de la DI. Presentamos el caso de un varón de 61 años con HCL diagnosticado al mismo tiempo de DI y DM. Era fumador, tenía dislipemia, sobrepeso con un índice de masa corporal (IMC) de 25,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span> y HCL diagnosticada hacía 8 años, con afectación pulmonar y hepática. No había recibido tratamiento sistémico. Sin antecedentes familiares de DM. Refería poliuria intensa, polidipsia y pérdida peso desde hacía 15 días, por lo que acudió al centro de salud. La analítica mostró hiperglucemia: 121<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (70-100), HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span>: 6,6% (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>6,1%) e hipernatremia: 152<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (136-145) y fue diagnosticado de DM2 e inició tratamiento con metformina. A pesar del tratamiento, no mejoró la poliuria y acudió al hospital. En la exploración física presentaba deshidratación de mucosas. Se objetivó una poliuria de 9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>l/día. La analítica mostró hipernatremia: 152<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l; hiperosmolaridad: 298<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mosm/kg (275-295); hipoosmolaridad urinaria: 133<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mosm/kg (50-1.400), diagnosticándose de DI. Presentaba hiperglucemia: 137<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (70-110); HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span>: 6,5% (3,8-6,2%) y péptido C normal. El perfil hepático estaba alterado excepto la bilirrubina que era normal. Las hormonas hipofisarias eran normales, excepto una vasopresina indetectable. La RMN hipofisaria en secuencia T1 mostró un tallo hipofisario engrosado de 4,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm y «falta de brillo» de la neurohipófisis (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). La TAC toraco-abdominal mostró un patrón reticular en campos pulmonares superiores y hepatomegalia con varias lesiones sólidas. La ecografía tiroidea reveló un nódulo de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm en lóbulo tiroideo derecho. El PET/TAC indicó enfermedad activa en la hipófisis. Se instauró tratamiento con desmopresina y metformina. No recibió quimioterapia (QT) ni radioterapia (RT). Al alta, se fue con desmopresina 240<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg y metformina 1.275<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día y se indicó seguimiento en consultas externas. A los 10 meses, explicaba disminución de la libido, objetivándose en la analítica un hipogonadismo hipogonadotropo. Presentaba normoglucemia: 108<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl; HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span>: 6%; natremia: 137<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl y LDLc 217<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl. Se inició tratamiento con testosterona gel 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg y atorvastatina 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La DI es la alteración endocrinológica más frecuente de la HCL (30%), que puede aumentar hasta el 40% cuando existe afectación multisistémica. Puede ser la primera manifestación o desarrollarse años tras el diagnóstico y suele ser permanente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. En nuestro caso transcurrieron 8 años. El DHA se presenta en un 20% de los casos, habitualmente acompañado de DI. El déficit de GH y de gonadotrofinas son los más frecuentes (50-67%)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. Aunque algunos estudios han sugerido que estos déficits son ocasionados por la QT y/o la RT recibida, parece ser que son debidos al curso natural de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, y aparecen con el tiempo, como el hipogonadismo hipogonadotropo de nuestro caso aparecido a los 10 meses de la DI. En la RMN hipofisaria existe una ausencia del brillo de la neurohipófisis en T1 en casi todos los casos con DI, junto con un engrosamiento del tallo hipofisario (71-78%), lesiones hipotalámicas (8-18%) y aumento de la hipófisis (16%)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. El tratamiento de los déficits hormonales será el sustitutivo. Una vez establecidos, no suelen responder a ningún tratamiento sistémico. El tiroides puede afectarse aisladamente o en el contexto de una HCL sistémica y presentarse en forma de bocio multinodular o uninodular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. En nuestro caso existía un nódulo de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm con características de benignidad. La HCL se ha asociado a alteraciones del metabolismo como la glucosa basal alterada, la intolerancia a la glucosa (21-28%), la DM (5-7%) y, ocasionalmente, la hipercolesterolemia (17%), la hipertrigliceridemia (28%) y la hipertensión (17%), que aumentan el riesgo cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>. Estas alteraciones de la glucosa pueden deberse a la insulinorresistencia causada por la propia enfermedad que es considerada una neoplasia inflamatoria, sobre todo en las formas multisistémicas, la infiltración hepática, el sobrepeso, la obesidad (central en casos con afectación hipotalámica) y tratamientos como los corticoides; y a la insulinopenia causada por la infiltración de los islotes pancréaticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Sollier et al. describen un paciente con HCL, DI e insulinorresistencia tipo B con anticuerpos anti-receptor insulina positivos como causa de la DM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Nuestro caso presentaba una HCL multisistémica con afectación hepática y leve sobrepeso. En ocasiones puede aparecer una DI y DM simultáneamente, retrasándose el diagnóstico de DI si no se sospecha, como en nuestro caso, ya que el paciente presentaba una poliuria e hipernatremia significativas desde el inicio. Se recomienda la detección de DI y DHA de forma regular en las formas sistémicas. 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| 2021 Julio | 1 | 2 | 3 |
