Carta al Editor
Hemorragia suprarrenal bilateral en el postoperatorio de una hemicolectomía derecha
Bilateral adrenal hemorrhage after right hemicolectomy
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Sin embargo, una detección precoz permite un manejo adecuado, pudiendo disminuir la tasa de mortalidad asociada a este proceso, estimada en torno a un 15%, aproximadamente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos a continuación un caso de insuficiencia suprarrenal secundaria a una hemorragia suprarrenal bilateral tras una hemicolectomía. Se trata de un paciente varón de 84 años. En una analítica de control rutinario se objetiva una hemoglobina de 7,53<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl (13-16,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl), por lo que se indica completar el estudio con una determinación de sangre oculta en heces, con resultado positivo. Se realiza una colonoscopia que evidencia una lesión estenosante de aspecto neoproliferativo, confirmándose un adenocarcinoma de colon ascendente mediante el estudio histológico. Se realiza una TC abdomino-pélvica que evidencia un estadio radiológico T3N1M0. Se programa una hemicolectomía derecha, dándose de alta a la semana al no presentar complicaciones posquirúrgicas. Tres días tras el alta inicia un cuadro de dolor abdominal difuso, fiebre, malestar general, náuseas y vómitos, por lo que acude al servicio de urgencias. A su llegada destaca una hipotensión refractaria y un abdomen difusamente doloroso.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realiza una analítica donde destaca una hipoglucemia de 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl (70-110<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl) e hiponatremia de 130 (136-145<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l) con discreta leucocitosis, cortisol basal de 9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/dl (3,7-17,3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/dl.) Se solicita una TC abdominal sin contraste en donde se descartan complicaciones intraabdominales secundarias a la intervención, pero se objetivan signos de sangrado suprarrenal bilateral (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>A). Se inicia fluidoterapia intensiva e hidrocortisona 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/cada 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h intravenosa, con mejoría clínica progresiva.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras la estabilización clínica se realiza un test de Synachten® a dosis estándar, sin evidenciarse un aumento del cortisol plasmático secundario al estímulo, por lo que se confirma el diagnóstico de insuficiencia suprarrenal. En los días siguientes de ingreso se indicó pauta descendente del tratamiento corticoideo, pautándose 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día al alta.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hemorragia suprarrenal bilateral es una causa poco común de hipocortisolismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, que requiere un alto grado de sospecha, debido a la inespecificidad de la clínica, que se manifiesta cuando se destruye el 90% aproximadamente de la corteza adrenal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3,5</span></a>. Se ha descrito tras determinadas situaciones estresantes como politraumatismos, sepsis (característicamente por meningococo), grandes quemados, anticoagulación y coagulopatías como el síndrome antifosfolípido, así como la cirugía, sobre todo abdominal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3–5</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los mecanismos fisiopatológicos no están totalmente claros, aunque se cree que están relacionados con la arquitectura vascular suprarrenal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>. La reducción de la resistencia capilar en el lecho vascular, así como una hipersensibilidad a las hormonas implicadas en la respuesta al estrés (ACTH, catecolaminas) provoca vasoconstricción, vasoespasmo y excesiva activación plaquetaria, lo cual puede causar reperfusión y hemorragia posterior<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,3,4</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En contexto de pacientes postoperados suele manifestarse en los 14 días tras la intervención<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Puede presentarse clínicamente con síntomas inespecíficos como fiebre, dolor abdominal, náuseas, vómitos, debilidad, confusión e hipotensión<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1–4</span></a>. En algunos pacientes resulta un hallazgo incidental en las pruebas de imagen y en casos más graves puede resultar mortal.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunos elementos en la analítica pueden evidenciar el diagnóstico, como la hipoglucemia, hiponatremia, hiperpotasemia, disminución del cortisol basal o valores inadecuadamente normales en contexto de situación de estrés. El avance en las técnicas de imagen ha permitido un diagnóstico y manejo más eficiente. La evaluación diagnóstica debe realizarse a través de TC sin contraste o RM abdominal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, demostrándose aumento de tamaño de ambas suprarrenales y, en caso de la TC, suelen visualizarse diversos grados de hiperdensidad adrenal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,3,4</span></a>. En ningún caso debe retrasarse el inicio del tratamiento intensivo con sueroterapia e hidrocortisona intravenosa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1–5</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes pueden requerir terapia sustitutiva corticoidea a largo plazo, siendo posible la recuperación del eje adrenal y la retirada progresiva del mismo. En nuestro caso, se realizó una TC de control a los 6 meses (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>B), constatándose reabsorción de la hemorragia. Se solicitó nuevamente un test de Synachten®, que demostró la recuperación completa del eje adrenal, por lo que fue posible la retirada del tratamiento corticoideo de forma definitiva.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1130 "Ancho" => 1500 "Tamanyo" => 203318 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">A) Evidencia de hemorragia suprarrenal bilateral en la TC inicial. 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