Carta al Editor
Síndrome de Morvan: Presentación de un caso
Morvan syndrome: case report
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A la exploración física destacan mioquimias mentonianas, y en ambos gemelos, marcha inestable con aumento de la base de sustentación, hipoestesia «en calcetines», hipopalestesia en maléolos, hiporreflexia rotuliana y aquilea, telangiectasias faciales e hipertrofia parotídea.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realiza analítica completa, así como pruebas de neuroimagen que no muestran hallazgos significativos; electromiograma compatible con síndrome de hiperactividad muscular y electroencefalograma que muestra un trazado de base en vigilia aceptablemente organizado, sin descargas epileptiformes intercríticas.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Bajo la sospecha de encefalitis autoinmune, se procede a estudio de líquido cefalorraquídeo (LCR), que revela la ausencia de bandas oligoclonales, pero positividad para anticuerpos (Ac) <span class="elsevierStyleItalic">anti</span>-<span class="elsevierStyleItalic">contactin-associated protein-like 2</span> (CASPR2) y Ac <span class="elsevierStyleItalic">anti</span>-<span class="elsevierStyleItalic">leucine rich glioma inactivated protein 1</span> (LGI1), diagnosticándose finalmente de probable síndrome de Morvan (SM). Se inicia tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas (i.v.) a dosis de 2 g/kg durante tres días con escasa mejoría clínica, por lo que se inicia corticoterapia con megabolus de metilprednisolona i.v. (1 g/día) durante cinco días y posterior mantenimiento con prednisona a dosis de 1 mg/kg/día oral.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dada la presencia de síndrome tóxico y la asociación existente entre encefalitis autoinmune y neoplasia subyacente, se procede al despistaje de neoplasia, el cual resulta negativo. El paciente evoluciona desfavorablemente, por lo que se consensúa iniciar tratamiento con rituximab i.v. (2 g distribuidos en dos semanas, posteriormente 1 g cada seis meses) sin presentar complicaciones. Tras el primer ciclo presenta resolución de la clínica, aunque posteriormente presenta reaparición de la sintomatología.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El SM es una canalopatía poco frecuente con una alta mortalidad que da lugar a un cuadro clínico subagudo heterogéneo como la presencia de mioquimias, insomnio, disautonomía y afección del sistema nervioso central<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. Afecta predominantemente a varones de edad media y su prevalencia es desconocida, con menos de 100 casos en la literatura, ninguno en la literatura española hasta el momento.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque su etiopatogenia no está bien definida, la presencia de Ac contra los canales de potasio dependientes de voltaje y la respuesta al tratamiento inmunosupresor, apoyan la etiología autoinmune del síndrome<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Concretamente, se han identificado como dianas dos proteínas neuronales: CASPR2 y LGI1. En una revisión de 29 pacientes con SM, se identificó la positividad anti-CKDV en 24 pacientes (79%), anti-CASPR2 en seis pacientes, anti-LGI1 en tres pacientes, anti-CASPR2 y anti-LGI1 en 12 pacientes, y anti-CASPR2, anti-LGI1 y anti-contactin 2 en tres pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Clínicamente se manifiesta como la asociación de encefalitis multifocal o difusa, hiperexcitabilidad del nervio periférico en forma de neuromiotonía y disautonomía<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,3</span></a>. Son frecuentes los trastornos del sueño y el dolor neuropático, con arreflexia e hipoestesia en guante y calcetín. No es rara la presencia de crisis epilépticas de semiología diversa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si bien el diagnóstico es clínico, el 25% de los pacientes presenta alteraciones en el LCR y la neuroimagen suele ser normal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2–4</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Con respecto a la asociación tumoral, los datos disponibles en la literatura son dispares: algunos grupos identifican un tumor subyacente en torno al 20-41% de los casos, predominantemente timomas, en cambio, otros grupos apuntan a que son menos frecuentes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,3</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque existe escasa literatura acerca del tratamiento, los expertos recomiendan tratamiento inmunosupresor<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3,5</span></a>, siendo los esteroides, las inmunoglobulinas i.v. y el recambio plasmático, las terapias de primera línea. En ausencia de respuesta clínica, se plantean terapias como rituximab y/o ciclofosfamida. En líneas generales, el pronóstico es bueno, pero no es infrecuente la recidiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De una serie publicada de 12 casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, la mayoría de los pacientes obtuvo respuesta al tratamiento inmunosupresor (plasmaféresis o inmunoglobulinas, asociadas a esteroides o no), aunque la mayoría requirieron tratamiento crónico para mantenerse estables. Ninguno de ellos mejoró espontáneamente antes de iniciar tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2,5</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El reconocimiento temprano de este síndrome es primordial, con el objetivo de iniciar el tratamiento y la búsqueda de tumor en una ventana terapéutica adecuada. En referencia a nuestro paciente, a pesar de las múltiples exploraciones complementarias realizadas, hasta el momento, no se ha identificado ningún proceso neoplásico concomitante.</p><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Conflicto de intereses</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Morvan syndrome: clinical and serological observations in 29 cases" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "S.R. 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