Carta al Editor
Arritmias ventriculares malignas en un paciente con síndrome de Gitelman
Malignant ventricular arrhythmias in a patient with Gitelman syndrome
Adrián Riaño Ondiviela
, Daniel Meseguer González, Jose Ramón Ruiz Arroyo
Autor para correspondencia
Servicio de Cardiología, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España
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Es un trastorno genético poco frecuente, con una herencia autosómica recesiva, que provoca que los pacientes afectos presenten niveles bajos de potasio y, a diferencia del síndrome de Bartter, hipomagnesemia e hipocalciuria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Aunque la expresividad fenotípica es variable y muchas veces el diagnóstico se realiza de forma casual o por sintomatología inespecífica, en ocasiones las alteraciones electrolíticas de este síndrome pueden provocar arritmias ventriculares malignas.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un varón de 31<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años, fumador activo y sin otros antecedentes personales de interés. No refirió consumo de laxantes o diuréticos. Presentó clínica progresiva de astenia, debilidad generalizada y palpitaciones de semanas de evolución, intensificándose en las últimas horas, motivo por el que decidió acudir a urgencias. A la exploración física destacó hipotonía muscular y una respiración superficial. Presión arterial: 113/55<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg, frecuencia cardiaca: 55<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm, frecuencia respiratoria: 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>rpm y saturación de O<span class="elsevierStyleInf">2</span> basal del 96%. La auscultación cardiaca mostró ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos, y no presentó signos sugestivos de insuficiencia cardiaca; sin embargo, la monitorización en urgencias registró varias salvas de taquicardia ventricular no sostenida. La analítica urgente mostró una alcalosis metabólica compensada con pH de 7,42 y CO<span class="elsevierStyleInf">3</span>H de 31<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l, creatinina de 1,44<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, hipomagnesemia de 0,87<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l (rango normal: 1,6-2,6) e hipopotasemia muy intensa, de 1,38<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l (3,5-5,1), con hemograma y resto de ionograma normal. Se realizó un ECG de superficie en el que se documentó un intervalo QT corregido mediante fórmula de Bazett de 560<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ms (valor normal en hombres <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>440<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ms), por lo que se instauró tratamiento intravenoso con cloruro potásico y sulfato de magnesio. Al poco tiempo de iniciar la perfusión, el paciente presentó inestabilidad hemodinámica debido a ritmo en <span class="elsevierStyleItalic">torsades de pointes</span>, por lo que requirió la realización de una cardioversión eléctrica a 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>J de energía. En las horas siguientes persistieron distintos tipos de arritmias ventriculares, de tal forma que fue necesaria una perfusión mantenida de grandes dosis de potasio y magnesio para conseguir finalmente una estabilización de membrana y así disminuir la carga arrítmica.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Durante el estudio de hipopotasemia se documentó en orina de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h una excreción disminuida de calcio (44<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h; VN: 100-250) con aumento de la excreción de sodio (360<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l; VN: 50-210), magnesio (180<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h; VN: 73-121) y de cloro (258<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mEq/l; VN: 110-250). Los niveles de renina, aldosterona y filtrado glomerular fueron normales. Se realizó una ecografía cardiaca y renal, que tampoco mostró alteraciones. En base a la asociación de alcalosis metabólica con hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocloremia, hipocalciuria y en presencia de cifras tensionales normales-bajas, nuestro paciente fue diagnosticado de síndrome de Gitelman. Al cabo de unos días de aportes intravenosos presentó una normalización de los niveles hidroelectrolíticos, con posterior corrección de la repolarización electrocardiográfica, y no volvió a presentar nuevos eventos arrítmicos durante el ingreso. Al alta, se pautó tratamiento domiciliario con espironolactona 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, además de suplementación oral crónica de magnesio, potasio y una dieta rica en dichos electrólitos.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome de Gitelman no es una patología benigna, ya que alrededor de la mitad de los pacientes presentan intervalos QT alargados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> con el consiguiente riesgo de arritmias ventriculares potencialmente graves. Los pacientes afectos de esta patología presentan alteraciones de la perfusión miocárdica y disfunción microvascular, que en el contexto de una hipopotasemia crónica podrían actuar como factores precipitantes de eventos arrítmicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Es por ello que, una vez descartadas otras causas secundarias de hipopotasemia, como el uso de laxantes o diuréticos, es muy importante una sospecha diagnóstica precoz de esta enfermedad basada en parámetros clínicos y bioquímicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Consideramos de interés el caso que se presenta por la escasa frecuencia de esta patología, aunque con unas consecuencias potencialmente graves sobre una población habitualmente joven si no se realiza un manejo y un tratamiento adecuados de la misma.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Conflicto de intereses</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No existen conflictos de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:4 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0025" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Clinical and diagnostic features of Bartter and Gitelman syndromes" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "P.R. 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