Carta al Editor
Hipertiroidismo secundario a tumor trofoblástico gestacional
Hyperthyroidism due to gestational trophoblastic tumor
Víctor José Simón Frapolli
, Ángel López Montalbán, María Molina Vega
Autor para correspondencia
Unidad de Gestión Clínica de Endocrinología y Nutrición, Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Campus Teatinos, Málaga, España
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Además de las etiologías más frecuentes, como la enfermedad de Graves, el bocio multinodular tóxico, el adenoma tóxico y la tiroiditis subagudas, existen causas menos frecuentes, como el hipertiroidismo por excesiva producción de gonadotropina coriónica humana (hCG) que aparece en la enfermedad trofoblástica gestacional (ETG)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de una mujer de 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años, con fórmula obstétrica de dos gestaciones a término y ningún aborto, con antecedentes personales de hipertensión, diabetes tipo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2 y obesidad mórbida, derivada desde atención primaria por hallazgo casual de hipertiroidismo primario durante un estudio ambulatorio de dispepsia y dolor abdominal. Sin hábitos tóxicos ni intervenciones quirúrgicas. Tratamiento habitual: valsartán 160<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/hidroclorotiazida 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, sitagliptina 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, metformina 1.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/empagliflozina 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, doxazosina 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y carvedilol 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. Refería pérdida de peso no cuantificada en los últimos meses y nerviosismo. Sin temblor distal, palpitaciones ni clínica anterocervical. Fecha de la última regla 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>meses antes. Exploración física: talla 156<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm, peso 115<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg, IMC 47,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pruebas complementarias: GPT 15 (7-40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l), GGT 76 (5-55<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/l), TSH 0,03 (0,4-5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μUI/ml), T4L 22,85 (11-22<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pmol/l), T3L 7,82 (3,10-6,80<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pmol/l), TSI 0,92 (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/ml), TPO 41,7 (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/ml). Ecografía tiroidea: tiroides ligeramente aumentada a expensas de istmo, con ecoestructura homogénea y vascularización globalmente aumentada. No se aprecian nódulos ni adenopatías patológicas.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante el diagnóstico de hipertiroidismo franco, se pautó tiamazol 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>comprimido/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y se solicitó gammagrafía tiroidea, que mostró captación aumentada y difusa en ambos lóbulos tiroideos compatible con la sospecha clínica de bocio difuso.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dos meses después acudió a urgencias por metrorragia, fiebre y dolor abdominal. Ecografía abdominopélvica: gran masa endometrial de 14<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm hipervascularizada que invadía el miometrio, sin otros hallazgos de interés. Biopsia endometrial: hallazgo de tejido decidual corial, hCG 154.059 (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2,0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/l). TAC abdominopélvico: útero en anteversión muy aumentado de tamaño que alcanzaba la región periumbilical con contenido heterogéneo en su interior en relación con engrosamiento endometrial de aspecto neoplásico. Dilataciones vasculares parauterinas bilaterales. Ganglios en cadena iliaca externa bilateral de hasta 7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mm. No líquido libre en la cavidad abdominal.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante la sospecha de ETG, se realizó histerectomía total más doble anexectomía. Estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica: tumor trofoblástico gestacional tipo mola completa invasiva.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Revisión al mes con mejoría clínica y normalización de la función tiroidea: TSH 6,52, T4L y T3L normalizadas, TSI negativos, hCG en descenso pero aún positiva, reduciéndose tiamazol 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg a 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>comprimido/día. En la siguiente visita, TSH 4,51 y resto normal, suspendiéndose tiamazol. Dos meses después, TSH 1,88. Últimas tres mediciones de hCG con niveles indetectables.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La tirotoxicosis por excesiva producción de hCG que aparece en la ETG es una etiología infrecuente que se debe a la similitud estructural entre esta hormona y la TSH, adquiriendo la capacidad de estimular los mismos receptores, particularmente cuando existen altas concentraciones de la misma. La ETG comprende un conjunto de entidades interrelacionadas cuyas características comunes incluyen la hiperplasia del epitelio trofoblástico (citotrofoblasto, sincitiotrofoblasto) y un marcado aumento de hCG (generalmente ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/ml). El síntoma más frecuente es la metrorragia, seguido de alteraciones del ciclo menstrual, vómitos, anemia, preeclampsia precoz, hipertiroidismo y crecimiento uterino exagerado en casos avanzados. Si no existe enfermedad metastásica, el tratamiento curativo de la ETG es la exéresis del tumor, que además supondrá la normalización progresiva de la función tiroidea. Es frecuente que se plantee la histerectomía en las mujeres que hayan completado su deseo genésico, para disminuir el riesgo de persistencia de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">2-4</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los antitiroideos son el tratamiento de elección para normalizar la función tiroidea previamente al abordaje quirúrgico. Además, en aquellos pacientes con hipertiroidismo severo y sin disfunción sistólica se pueden administrar betabloqueantes (de elección el propranolol)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este caso clínico nos sirve de contexto para insistir en la importancia de realizar un diagnóstico diferencial amplio de hipertiroidismo. Aunque el hipertiroidismo asociado a producción de hCG es generalmente infrecuente, es muy importante tenerlo en cuenta, especialmente si existe antecedente de embarazo previo. Un subgrupo corresponde a hipertiroidismos transitorios con regresión espontánea; sin embargo, los asociados a ETG deben diagnosticarse y tratarse adecuadamente, pues de ello depende el pronóstico del paciente.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:4 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0025" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Hyperthyroidism and thyrotoxicosis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "D. Devereaux" 1 => "S.Z. 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