Carta científica
Calcifilaxis no urémica: descripción de una serie de casos
Non-uremic calciphylaxis: case series
Carlos César Martí Pelluch
, Anna Soler Sendra, Mònica Vila Vall-llovera
Autor para correspondencia
Servicio de Medicina Interna, Hospital General de Granollers, Granollers, Barcelona, España
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En la enfermedad renal crónica avanzada (ERCA), el desequilibrio del medio fosfocálcico presente está directamente relacionado con el desarrollo de las lesiones. Sin embargo, en el caso de la calcifilaxis no urémica (CNU), solo se ha logrado identificar diversos factores de riesgo, optando por extrapolar el tratamiento de la calcifilaxis urémica (CU)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>. Si bien la CU y la CNU son conocidas por tasas mortalidad elevadas (hasta el 52%), en la CNU se han publicado diversos casos más recientes con tasas de supervivencia superiores<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2–5</span></a>. En el presente trabajo reunimos nuestra experiencia con 12 casos.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó un estudio retrospectivo de casos diagnosticados de CNU en el Hospital General de Granollers, entre abril 2013 y diciembre 2021. Los criterios de inclusión fueron pacientes con lesiones biopsiadas con diagnóstico de calcifilaxis. Se excluyeron pacientes con ERCA, así como aquellos con pérdida de seguimiento. Se recogieron datos demográficos, factores de riesgo descritos en la literatura y evolución bajo tratamiento con tiosulfato sódico (25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg intravenoso/3 veces por semana)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1–5</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se identificaron 15 casos en el periodo descrito. Se descartaron 3 por pérdida de seguimiento. De los 12 pacientes incluidos, todos eran caucásicos, el 66,7% (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>8) eran mujeres, con una mediana de edad de 78,4 años (IQR: 71,6-85 años). El 66,7% (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>8) eran obesos (IMC: 34,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span> [IQR: 24,2-40,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>]). La mediana de filtrado glomerular fue de 53,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span> (IQR: 37,5-62,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min/1,73<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>m<span class="elsevierStyleSup">2</span>). Todos eran pluripatológicos, el 100% (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>12) hipertensos y el 66,7% (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>8) eran diabéticos tipo 2. El 33,3% (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>4) tenían una enfermedad sistémica (una artritis psoriásica, 2 artritis reumatoide, un lupus), ninguno de ellos tenía hepatopatías ni hiperparatiroidismo secundario. El 8,3% (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1) padecía osteoporosis. Ninguno tenía coagulopatías, y únicamente el 8,3% (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1) estaba, diagnosticados de enfermedad tumoral (adenocarcinoma de próstata). No se detectaron alteraciones en la calcemia, fosfatemia, ni de la fosfatasa alcalina. El 50% (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>6) presentaron parámetros de desnutrición (mediana de albúmina de 3,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl (IQR: 2,8-3,9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl). Respecto a los tratamientos concomitantes: el 50% (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>6) seguían tratamiento con acenocumarol, el 41,7% (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5) corticoterapia crónica, el 83,3% (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>12) suplementación de vitamina D y el 16,7% (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2) hierro oral. Todos tenían lesiones localizadas en extremidades inferiores. Un 16,7% (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2) requirieron ajuste posológico, siendo la acidosis metabólica el efecto secundario más frecuente (83,3%). Se cambió el fármaco anticoagulante a todos los tratados previamente con acenocumarol. Un 58,3% (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7) tuvo una resolución completa (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>), el 25% (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3) mejoría de las lesiones, el 8,3% (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1) experimentó estabilidad, y solo el 8,3% (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1) tuvo deterioro clínico de las lesiones. La mediana de duración del tratamiento fue de 20,7 semanas (IQR: 18-22,7 semanas). La mortalidad total fue del 41,7% (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5), 2 relacionadas con la CNU (<span class="elsevierStyleItalic">shock</span> séptico) y otras 3 secundarias a descompensaciones del de enfermedades de base.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Entre nuestros resultados, destacamos el hecho de que todos los pacientes tenían más de un factor concomitante descrito para la CNU<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1–5</span></a>, además de ser pluripatológicos; haciendo sospechar de una etiología multifactorial. Si bien Bajaj et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> destacan la relación entre la alta prevalencia de pacientes con antagonistas de vitamina K, el hecho de que un 57,1% de nuestros pacientes no estaban tratados con estos fármacos, pone en duda que este sea determinante en la patogénesis. Todos tenían úlceras en extremidades inferiores, sugiriendo un probable factor anatómico predisponente, como el retorno venoso.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de que en la CU se implique un desequilibrio del medio fosfocálcico, todos nuestros sujetos presentaron normalidad de estos parámetros. Es por ello que creemos que su determinación no debería constituir un pilar diagnóstico. Destacamos nuestra positiva experiencia con el tiosulfato sódico, destacando que la mayoría de los pacientes obtuvo una resolución completa, junto con las curas de las lesiones. Es importante resaltar que la tasa de curación está sesgada por la alta tasa de mortalidad ya que, de 5 fallecimientos, solo 2 de ellos se relacionaron directamente con la CNU, el resto fueron derivados de descompensaciones de las enfermedades de base.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, la CNU es una enfermedad poco estudiada con escasos artículos que esclarezcan su fisiopatología. El tratamiento con tiosulfato sódico es eficaz. Enfatizamos en la necesidad de mantener una visión multidisciplinar, atendiendo a las comorbilidades que se presentan junto a esta enfermedad.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Responsabilidades éticas</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores confirman que cuentan con el consentimiento informado de los pacientes y han cumplido las normas éticas relevantes para la realización de este trabajo. La realización del trabajo ha sido consultada y aprobado por el Comité de Ética e Investigación con medicamentos del Hospital General de Granollers.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Financiación</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El actual trabajo no ha requerido financiación para su realización.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Responsabilidades éticas" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Financiación" ] 2 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:1 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 433 "Ancho" => 805 "Tamanyo" => 48566 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Resolución de una lesión de calcifilaxis no urémica tras finalizar el tratamiento con tiosulfato sódico intravenoso</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Calciphylaxis from nonuremic causes: A systematic review" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:4 [ 0 => "S.U. 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