Carta al Editor
Carcinoma medular de tiroides de presentación atípica
Atypical presentation of medullary thyroid carcinoma
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B) Anatomía patológica de la muestra en la que se objetiva amiloide rojo Congo, sin teñir los alveolos pulmonares, y con tinción intensa roja el depósito de amiloide, así como en la imagen inferior a la derecha, birrefringencia verde manzana bajo luz polarizada.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Sara González Castro, Ana Jaureguizar Oriol, Juan Rigual Bobillo" "autores" => array:3 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Sara" "apellidos" => "González Castro" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Ana" "apellidos" => "Jaureguizar Oriol" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Juan" "apellidos" => "Rigual Bobillo" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "Traduccion" => array:1 [ "en" => array:9 [ "pii" => "S2387020623002668" "doi" => "10.1016/j.medcle.2023.03.015" "estado" => "S300" "subdocumento" => "" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "idiomaDefecto" => "en" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S2387020623002668?idApp=UINPBA00004N" ] ] "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S0025775323001598?idApp=UINPBA00004N" "url" => "/00257753/0000016100000002/v1_202307131046/S0025775323001598/v1_202307131046/es/main.assets" ] "itemAnterior" => array:18 [ "pii" => "S0025775323001707" "issn" => "00257753" "doi" => "10.1016/j.medcli.2023.03.023" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2023-07-21" "aid" => "6239" "copyright" => "Elsevier España, S.L.U." 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En aproximadamente el 25% de los casos, el CMT ocurre en el contexto de la neoplasia múltiple tipo 2 (MEN 2) causada por mutaciones de la línea germinal RET. Hasta el 65% de los pacientes con la enfermedad esporádica tienen mutaciones somáticas de RET<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además de la calcitonina y el antígeno carcinoembrionario, las células C también pueden secretar ectópicamente la hormona liberadora de corticotropina (CRH) o la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). El síndrome de Cushing debido a la secreción ectópica de CRH o ACTH inducida por CMT es raro y los datos sobre las características clínicas, el tratamiento y el resultado son limitados y en su mayoría provienen de estudios de casos. El síndrome de Cushing ocurre principalmente en casos metastásicos y empeora significativamente el pronóstico: alrededor del 50% de la mortalidad se ha atribuido a complicaciones del hipercortisolismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de un varón de 43 años que como antecedente de interés presentaba fractura de cuerpos vertebrales T6-T8 hace 2 años y fractura de cadera derecha hacía 1 año. En densitometría ósea presentaba osteoporosis. En tratamiento con teriparatida 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg diario, calcio carbonato 2,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/colecalciferol 800 UI.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ingresó en el hospital por empeoramiento del dolor, a la exploración presentaba plétora facial, obesidad abdominal y atrofia muscular. Ante la sospecha de Cushing se realizó estudio analítico, destacando ACTH 114 pg/mL (5-50pg/ml), cortisol 43,2 mcg/dl (5-25 mcg/dl), cortisoluria 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h 516<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h (0-180<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h), test de frenación con 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg de dexametasona: 17mcg/dl (<1,8 mcg/dl).</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó resonancia magnética de hipófisis sin apreciarse adenoma hipofisario, se completó el estudio mediante la realización de TC de tórax y abdomen presentando: adenopatías patológicas en mediastino superior, aumento del tamaño del tiroides con imagen nodular en lóbulo derecho y afectación múltiple en vértebras y arcos costales posteriores. En abdomen destacaban ambas suprarrenales aumentadas de tamaño sin observarse nodulaciones.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se completó estudio con ecografía de tiroides: en lóbulo tiroideo derecho se observa nódulo de 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm con bordes lobulados, ecogenicidad heterogénea catalogado según clasificación ACR-TIRADS como de muy alta sospecha, se observan múltiples adenopatías de aspecto patológico. Se realiza PAAF con resultado de sospechosa de carcinoma medular (Bethesda V), en analítica calcitonina: 8202 pg/ml (0-10 pg/ml), metanefrinas normales, antígeno carcinoembrionario: 730,98 ng/ml (0-5 ng/ml).</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó intervención quirúrgica mediante tiroidectomía total y vaciamiento ganglionar central y lateral, con el resultado en anatomía patológica de carcinoma medular de tiroides con afectación ganglionar, inmunohistoquímica positiva para ACTH.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se solicitó estudio genético con mutación en gen <span class="elsevierStyleItalic">RET</span>: M918T (exón 16).</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Llegamos al diagnóstico de carcinoma medular de tiroides con enfermedad avanzada a nivel óseo, Cushing ectópico por producción de ACTH en carcinoma medular de tiroides.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se inició tratamiento con levotiroxina 150 mcg en ayunas tras la cirugía y posteriormente con vandetanib 300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg diarios.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tas la intervención quirúrgica y el inicio del vandetanib 300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg, la calcitonina disminuyó a valores de 643 ng/ml, ACTH 23,8 pg/mL, cortisol 10,7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>μg/dL, CLU 94 mcg/día (normalización de los valores de ACTH y cortisol).</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El caso clínico expuesto muestra una causa infrecuente de síndrome de Cushing: el carcinoma medular de tiroides. Barbosa et al. reportan un 0,6% de secreción de ACTH en los más de 1600 pacientes con CMT de su estudio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome de Cushing ectópico asociado a CMT presenta una gran morbilidad como se describió en nuestro paciente; por lo general los afectados tienen mal pronóstico debido a la presencia de enfermedad metastásica en el momento del diagnóstico.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el momento del diagnóstico, las metástasis en los ganglios linfáticos cervicales están presentes en aproximadamente la mitad de los pacientes y las metástasis a distancia en aproximadamente el 10% de los pacientes con CMT. Mientras que la enfermedad localizada tiene una supervivencia específica de la enfermedad a los 10 años del 96%, ésta disminuye al 44% en los casos con metástasis a distancia.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En general, los casos de síndrome de Cushing dependientes de ACTH son debidos a etiología hipofisaria (enfermedad de Cushing), los ectópicos que son una minoría son debidos en gran parte a un tumor carcinoide bronquial, microcítico de pulmón o TNE pancreático. Los casos descritos por CMT son escasos.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome de Cushing ectópico en los CMT se asocia con efectos secundarios graves y debilitantes, por lo que el tratamiento debe considerarse incluso en el contexto de una enfermedad persistente de gran volumen. La terapia sistémica con inhibidores de la tirosina quinasa ofrece una estrategia de tratamiento adicional para el control de la enfermedad metastásica y ahora se considera una terapia de primera línea en el contexto de una enfermedad irresecable o una enfermedad metastásica progresiva, preferiblemente el tratamiento con vandetanib, según los informes con una disminución muy rápida de los niveles de cortisol sérico en series de pacientes. Vandetanib inhibe la actividad de la tirosina cinasa del receptor RET, el receptor 2 del factor de crecimiento endotelial vascular y el receptor del factor de crecimiento epidérmico. Los tres receptores están implicados en la génesis de CMT<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La terapia médica (ketoconazol, metirapona, mitotano, mifepristona) es generalmente ineficaz y mal tolerada. Es poco probable que la citorreducción del tumor sea completa, ya que estos pacientes suelen tener múltiples sitios de enfermedad de gran volumen. La intervención quirúrgica con adrenalectomía bilateral es otra opción disponible para algunos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Financiación</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Viyey Kishore Doulatram Gamgaram es beneficiario de un contrato de investigación «Río Hortega» (CM21/00214, Instituto de Salud Carlos III).</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Financiación" ] 1 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "RET oncogene in MEN2, MEN2B, MTC and other forms of thyroid cancer" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "M.B. 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| 2023 Julio | 3 | 0 | 3 |
| 2023 Junio | 1 | 0 | 1 |
| 2023 Mayo | 1 | 1 | 2 |
| 2023 Abril | 1 | 0 | 1 |
