Carta al Editor
Hiperfosforemia e hipernatremia graves inducidas por enemas de fosfato sódico
Severe hyperphosphoremia and hypernatremia induced by sodium phosphate enemas
Vanesa García Chumillas
, Elena Borrego García, Miguel Ángel González Martínez
Autor para correspondencia
Servicio de Nefrología, Hospital Universitario San Cecilio, Granada, España
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Consiste en reposición hidroelectrolítica, retirada de fármacos potenciadores y colocación de sonda nasogástrica y rectal con enemas de limpieza; empleándose descompresión colónica en los casos más severos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El empleo de enemas, en particular de fosfato sódico, se asocia frecuentemente a alteraciones hidroelectrolíticas y desórdenes del metabolismo calcio-fósforo, que suelen ser autolimitadas, pudiendo cursar de forma grave en presencia de enfermedades que incrementen la absorción de fosfato como la enfermedad inflamatoria intestinal, o dificulten su eliminación, como la insuficiencia renal o el íleo paralítico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A continuación, presentamos el caso de un síndrome de Ogilvie secundario a infección por citomegalovirus cuyo tratamiento intensivo con enemas de fosfato sódico causó diselectrolitemia grave con parada cardiorrespiratoria (PCR) secundaria.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de un varón de 71 años con cuadro de distensión abdominal, estreñimiento y vómitos de 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de evolución. Se realizó TC abdominal objetivándose dilatación colónica compatible con síndrome de Ogilvie. Se colocó sonda nasogástrica y rectal con enemas de fosfato sódico sin respuesta, realizándose colonoscopia descompresiva. La evolución fue desfavorable persistiendo estreñimiento a pesar de enemas. Al segundo día de hospitalización, presentó PCR reanimada satisfactoriamente, precisando estabilización hemodinámica en la UCI. En analítica previa a PCR se objetivó: urea 45 (18-37,7) mg/dl; creatinina 1 (0,67-1,17) mg/dl; sodio 173 (136-145) mEq/l; potasio 2,2 (3,5-5,1) mEq/l; calcio 6,8 (8,8-10,6) mg/dl; fósforo ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20 (2,5-4,5) mg/dl; magnesio 2,4 (1,6-2,6) mg/dl y hormona paratiroidea 400 (12-110) pg/ml. Resto, sin hallazgos a destacar. Se inició de forma inmediata reposición hidroelectrolítica con gluconato cálcico al 10%, cloruro potásico, diuréticos de asa, agua libre y quelantes del fósforo por sonda nasogástrica; suspendiéndose los enemas. Mantuvo ritmo de diuresis ><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/h. En análisis urinario de 24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h se objetivó: sodio 131 (20-110) mEq/l; potasio 30 (40-136) mEq/l; calcio 3,7 (7-24) mg/dl; fósforo 207,5 (40-136) mg/dl y magnesio 4,97 (4,1-13,8) mg/dl. Tras tratamiento médico, presentó restablecimiento paulatino del estado clínico y hemodinámico y normalización de parámetros analíticos. Desde el punto de vista digestivo, se realizó nueva colonoscopia descompresiva con resultado positivo para citomegalovirus. Se instauró tratamiento con valganciclovir oral, neostigmina intravenosa, y posteriormente cinitaprida oral, presentado mejoría de la sintomatología.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El empleo de enemas de fosfato sódico, en ocasiones, puede provocar toxicidad grave. Las principales alteraciones que producen son hiperfosfatemia, hipocalcemia e hipernatremia. Se debe a la importante concentración de sodio y fósforo de estos preparados que genera hiperosmolaridad colónica provocando el paso de agua a la luz intestinal al intercambiarse por el sodio y causando deshidratación hipernatrémica. El fósforo se excreta por vía renal y se absorbe principalmente en yeyuno, favorecido por la vitamina D<span class="elsevierStyleInf">4</span>, uniéndose al calcio iónico y formando fosfato cálcico que precipita en los tejidos, ocasionando un incremento compensador de la hormona paratiroidea.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se han descrito cuadros de hiperfosfatemia grave con evolución fatal en pacientes predispuestos con insuficiencia renal o alteraciones del tránsito intestinal, aunque también puede ocurrir en pacientes sin factores de riesgo predisponentes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">2,4</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La toxicidad de la hiperfosfatemia viene determinada por la hipocalcemia resultante que puede provocar clínica neuromuscular (tetania, convulsiones y coma) y hemodinámica (hipotensión, arritmias y disminución de la contractilidad cardíaca); como ocurrió en nuestro caso con desenlace en PCR<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0040"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Su tratamiento precoz es de vital importancia y se sustenta en favorecer la excreción renal de fósforo mediante fluidoterapia intensiva y diuréticos, aunque estos se deben emplear de forma cautelosa al poder acentuar la hipocalcemia. Los quelantes de fosfato orales, como el hidróxido de aluminio, han demostrado ser eficaces como tratamiento coadyuvante en situaciones de hiperfosfatemia aguda<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Asimismo, será necesario diálisis urgente en casos de insuficiencia renal o refractariedad al tratamiento. Por otra parte, se recomienda corrección de la hipocalcemia asociada solo en casos de sintomatología grave, al favorecer la aparición de calcificaciones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se aplicó el algoritmo de causalidad del Sistema Español del Farmacovigilancia (SEFV) pudiendo afirmar como definitiva, con una puntuación de +<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>8, la reacción adversa secundaria a enemas, al existir una secuencia temporal evidente entre su administración y la aparición de la clínica, conocimiento previo en la literatura, presencia de factores predisponentes (síndrome de Ogilvie), así como una resolución completa y no reaparición del cuadro al suspender la exposición.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Consideramos relevante el caso descrito ante la necesidad de concienciar sobre los potenciales efectos secundarios relacionados con estos agentes, evitando su administración de forma indiscriminada y desaconsejando su uso en pacientes con factores de riesgo predisponentes.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Consideraciones éticas</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que han seguido los protocolos establecidos en su centro de trabajo para acceder a los datos de la historia clínica del paciente con fin de poder realizar esta publicación con finalidad de divulgación para la comunidad científica.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Financiación</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores no han recibido financiación para la realización de este artículo.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Consideraciones éticas" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Financiación" ] 2 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:5 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0030" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Ogilvie's syndrome: Management and outcomes" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "M. 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