Artículo especial
Cuándo tratar la hipercolesterolemia
When to treat hypercholesterolaemia
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Todas las células somáticas, incluidos los astrocitos y los oligodendrocitos, sintetizan colesterol a través de la misma vía que utiliza el hígado, incluso, cuando la concentración plasmática del colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (cLDL) es extremadamente baja; además, pueden obtener pequeñas cantidades de colesterol procedente de las lipoproteínas de alta densidad (HDL). De hecho, ningún tejido depende de la transferencia de colesterol a partir del cLDL; así, los ovarios, los testículos y la corteza suprarrenal producen colesterol de <span class="elsevierStyleItalic">novo</span> o lo importan de las partículas HDL a través de los receptores SR-B1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otra parte, el organismo humano es incapaz de metabolizar el colesterol al no poder romper su esqueleto central constituido por el anillo ciclopentanoperhidrofenantreno, hecho que pone de relieve la trascendencia de la homeostasis del colesterol mediante el equilibrio entre la síntesis endógena, la absorción intestinal y la excreción de ácidos biliares. Todo ello justifica, sin duda alguna, el interés depositado en los mecanismos de síntesis y absorción intestinal del colesterol como dianas terapéuticas para disminuir la colesterolemia.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipercolesterolemia y el consiguiente acúmulo de colesterol en los tejidos como la esclerótica, dermis y tendones, pero principalmente en la pared arterial, puede comportar complicaciones clínicas graves. En este sentido, la enfermedad cardiovascular (ECV), especialmente la enfermedad coronaria y el ictus isquémico aterotrombótico, son la principal causa de mortalidad en el mundo y uno de los principales factores de discapacidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">El colesterol como agente etiológico de la arteriosclerosis</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde la descripción en 1913 de la relación entre la hipercolesterolemia y la arteriosclerosis por Anichkow al alimentar a conejos con una dieta rica en colesterol, el conocimiento fisiopatológico de la aterosclerosis ha progresado de forma considerable<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>, concluyendo que el cLDL es un tóxico vascular. Las partículas LDL son el producto final del metabolismo lipoproteico, y su principal vía de eliminación es a través de los receptores LDL; cuando el número de partículas es excesivo o son de pequeño tamaño, se depositan por transcitosis en la íntima de la pared arterial y son captadas por los macrófagos. A este nivel, las partículas LDL causan disfunción endotelial y estimulan fenómenos inflamatorios y de proliferación celular en la pared vascular. De acuerdo con el <span class="elsevierStyleItalic">Cholesterol Treatment Trialist Collaboration</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, la reducción del riesgo cardiovascular asociado a la terapia con estatinas es debida al descenso absoluto de las concentraciones séricas de cLDL. Asimismo, la disminución del cLDL mediada por otros fármacos como la ezetimiba o los inhibidores de la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9) o incluso por intervenciones no farmacológicas como la dieta o la cirugía de derivación ileal comportan la misma disminución de riesgo por unidad de cLDL reducido<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Esta asociación ha sido corroborada por los estudios de aleatorización mendeliana<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, y persiste para la enfermedad subclínica de acuerdo con los hallazgos del estudio <span class="elsevierStyleItalic">Progression of Early Subclinical Atherosclerosis</span> (PESA)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los estudios modernos de regresión con ecografía intravascular aplicando novedosas técnicas de análisis de imagen han mostrado que la consecución de bajos niveles de cLDL, gracias a la terapia combinada de estatinas e inhibidores de PCSK9, se acompaña de efectos beneficiosos en la composición de la placa junto a una disminución de la carga aterosclerótica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>; por tanto, en este escenario clínico estamos realizando un tratamiento etiológico de la enfermedad.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">El colesterol y las guías clínicas</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Lo expuesto en las líneas precedentes argumenta que el cLDL sea considerado el principal objetivo terapéutico en prevención cardiovascular por las guías clínicas para el control de la dislipemia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">9–13</span></a>. Estas son un conjunto de recomendaciones basadas en la revisión sistemática de la evidencia disponible y en la evaluación de las diferentes alternativas para optimizar la atención sanitaria a los pacientes, facilitando algoritmos, calculadoras y tablas de riesgo. Sin embargo, las recomendaciones emitidas por las distintas guías clínicas revelan similitudes en numerosos aspectos y discrepancias relevantes en otros. Las principales fuentes de variación conciernen a las diferencias en el riesgo cardiovascular según la etnia; sin embargo, no deja de ser llamativo que a pesar de evaluar la misma evidencia científica llegan a distintas conclusiones. Además, la mayoría de las guías clínicas no están exentas de limitaciones, entre las que cabe citar la inadecuada personalización de la asistencia, la lenta incorporación de nuevos conocimientos, las estrategias terapéuticas relativamente conservadoras, y ser demasiado extensas y complejas, lo que las hace poco atractivas para muchos profesionales y, por ende, infraconsultadas.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las directrices actuales subrayan la necesidad de alcanzar los objetivos de cLDL en los adultos mayores de 40 años de alto/muy alto riesgo cardiovascular. Sin embargo, no debemos olvidar que las complicaciones clínicas se inician a edades más tempranas, aconteciendo aproximadamente la mitad de los episodios cardiovasculares antes de los 65 años, y una cuarta parte como forma de presentación en varones menores de 55 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Además, es imperativo realizar un diagnóstico precoz de la hipercolesterolemia familiar (HF) y de otras dislipemias monogénicas de alto riesgo cardiovascular para poder iniciar un tratamiento a edades tempranas.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las recomendaciones para el control de la colesterolemia en adultos de 20 a 40 años sin HF, diabetes mellitus, enfermedad renal crónica o ECV del <span class="elsevierStyleItalic">National Lipid Association</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a>, <span class="elsevierStyleItalic">American</span><span class="elsevierStyleItalic">College of Cardiology</span>/<span class="elsevierStyleItalic">American Heart Association</span> (ACC/AHA)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>, <span class="elsevierStyleItalic">European Society of Cardiology/European Atherosclerosis Society</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> (ESC/EAS) o la <span class="elsevierStyleItalic">Canadian Cardiovascular Society</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a> son menos contundentes (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si nos centramos en la guía ESC/EAS 2019<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a> para el control de la dislipemia, la indicación de la terapia con los inhibidores de la HMG-CoA reductasa o estatinas en pacientes a partir de los de 40 años estriba en el riesgo cardiovascular a 10 años, estimado mediante el algoritmo de predicción <span class="elsevierStyleItalic">Systematic COronary Risk Evaluation</span> (SCORE2). Aunque la guía no ofrece una predicción del riesgo para los menores de 40 años, incluye una figura del riesgo relativo en los individuos más jóvenes, destacando los posibles cambios con el aumento de la colesterolemia y la presión arterial. La guía europea aconseja la modificación del estilo de vida para los pacientes más jóvenes con riesgo cardiovascular elevado, pero no brinda una orientación específica en el uso de fármacos hipolipemiantes para los menores de 40 años sin HF, diabetes o enfermedad renal crónica.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Según la Organización Mundial de la Salud (OMS)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a> la prevalencia global de una colesterolemia total ≥ 190 mg/dL en mayores de 18 años a partir de 2008 es cercana a 40%. En población general española la prevalencia se cifra entre 30 y 50%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Hay que destacar que las concentraciones de cLDL medidas antes de la edad adulta predicen el riesgo de ECV o aterosclerosis subclínica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. Por otra parte, algunos estudios han mostrado que las guías clínicas no habrían recomendado el tratamiento hipolipemiante para al menos la mitad de los pacientes que posteriormente presentan un infarto de miocardio prematuro<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. Ello explica, al menos en parte, la escasa utilización de las estatinas en los adultos jóvenes con cLDL moderadamente elevado en la práctica clínica real.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A continuación se exponen los riesgos y beneficios del tratamiento hipolipemiante precoz en los adultos hipercolesterolémicos más jóvenes sin ECV, HF, diabetes o disfunción renal, escenario clínico no contemplado de forma específica en las actuales guías de práctica clínica.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">La aterosclerosis se inicia a edades tempranas</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La aterosclerosis es una enfermedad crónica que comienza en la primera infancia, y sin intervención, progresa a lo largo de la vida, e inevitablemente empeora con el tiempo, en ocasiones de forma acelerada. El iniciador de la aterogénesis es el depósito de las lipoproteínas que contienen la apolipoproteína (apo) B, entre ellas las LDL, en el espacio subendotelial. En ausencia del depósito lipídico en la pared arterial, la inflamación es mínima o nula y, no hay aterosclerosis. Es decir, sin cLDL no hay aterosclerosis, por lo que la evolución de la enfermedad es modificable, e incluso reversible.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los estudios necrópsicos han documentado lesiones ateroscleróticas en el árbol coronario de adultos jóvenes fallecidos en la guerra de Corea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>, así como en víctimas jóvenes (12 a 35 años) de causa traumática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. El impacto mantenido del cLDL elevado en la progresión de la aterosclerosis se ejemplifica en los individuos con HF, que al estar expuestos desde el nacimiento a concentraciones muy altas de cLDL, presentan complicaciones cardiovasculares antes de los 15 años en la forma homocigota, y a la edad adulta joven en la forma heterocigota, si no reciben tratamiento farmacológico hipolipemiante. En cambio, los sujetos portadores de determinadas mutaciones genéticas que causan niveles bajos de cLDL están protegidos de la ECV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">La modificación del estilo de vida es beneficiosa, pero…</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si se pudiera mantener el cLDL por debajo de los objetivos recomendados sólo con un estilo de vida saludable, el beneficio sería inmenso. En este sentido, remitimos al lector a las evidencias nacionales con dieta mediterránea de los estudios PREDIMED y CORDIOPREV en prevención primaria y secundaria de la ECV, respectivamente. Sin embargo, los actuales índices de obesidad infantil y de síndrome metabólico generan un inevitable escepticismo en la capacidad de corregir y/o mejorar el estilo de vida de las sociedades industrializadas.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Al igual que sucede con otros factores de riesgo cardiovascular, como el tabaquismo, la hipertensión arterial o la diabetes, el hecho de que no sea únicamente la concentración de colesterol, sino el tiempo de exposición acumulada, incita positivamente a optimizar las estrategias actuales. Es más, hemos de sopesar que el retraso terapéutico continuará exponiendo a las personas más jóvenes a un riesgo <span class="elsevierStyleItalic">a priori</span> evitable.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Beneficios/riesgos de la terapia precoz con estatinas</span><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La epidemia de diabesidad y el control deficitario de los objetivos en cLDL según el riesgo cardiovascular, auguran que la ECV seguirá siendo un problema sanitario de primera magnitud; por tanto, el inicio precoz de la terapia hipolipemiante podría rebajar la carga de ECV y potenciar los beneficios en aquellos con mayor riesgo. Aunque son limitados los datos económicos de la terapia con estatinas en adultos menores de 40 años, un análisis simulado del impacto de las estatinas en sujetos entre 18 y 39 años con una concentración de cLDL > 130 mg/dL apuntó que sería altamente rentable en los varones y moderadamente rentable en las mujeres para prevenir o retrasar los episodios cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Desde la aprobación de la lovastatina en 1987 para su uso en humanos, las estatinas han demostrado un excelente perfil de seguridad. Aunque no hay datos a largo plazo en gente joven, la evidencia acumulada con estatinas en los adultos durante las últimas décadas confirma que son seguras y bien toleradas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Los estudios de farmacovigilancia efectuados en niños con HF tampoco han revelado efectos adversos.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los síntomas musculares asociados a las estatinas (SMAE) descritos hasta en 30% de las personas tratadas con dichos fármacos, son un motivo frecuente de falta de adherencia y discontinuación del tratamiento. En este punto es obligado mencionar que los ensayos clínicos controlados aleatorizados no han constatado diferencias en la frecuencia de la sintomatología muscular entre el grupo de tratamiento activo con estatina y el placebo, invocando la participación del efecto nocebo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. Los SMAE suelen ser más frecuentes en los adultos mayores, por lo que no acostumbran a representar una barrera para el uso de estatinas en los más jóvenes.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la mujer joven y por lo general en edad fértil, la posibilidad de embarazo es también un factor a tener en cuenta. Clásicamente, las estatinas se han negado a las mujeres embarazadas o que están en una situación de iniciar una gestación debido al riesgo teórico de teratogénesis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. En 2021, la <span class="elsevierStyleItalic">Food and Drug Administration</span> (FDA) suspendió esta contraindicación al no existir datos relevantes de defectos congénitos relacionados con las estatinas, y recomienda proseguir con la estatina en las mujeres que pueden quedar embarazadas, pero suspenderlas durante el embarazo y la lactancia en todas, excepto en aquellas con muy alto riesgo cardiovascular.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Estrategias complementarias para la reducción de cLDL</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El objetivo conceptual de la terapia hipolipemiante es la reducción del riesgo cardiovascular mediante la disminución del cLDL a una concentración plasmática tal que evite el inicio, progresión o complicación de la ECV aterosclerosa. Ello muy probablemente comportará instaurar dicho tratamiento antes y a concentraciones más bajas de cLDL (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). Para identificar y tratar de forma más precoz a estos sujetos, incluso aunque su riesgo absoluto pueda ser bajo, presentamos a continuación una serie de estrategias complementarias de más tradicionales a más innovadoras, para facilitar el control de la hipercolesterolemia.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Utilización de herramientas de estratificación del riesgo cardiovascular</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La recomendación europea vigente de inicio de la terapia con estatinas basada en el riesgo cardiovascular estimado a 10 años a partir de los 40 años no facilita la intervención temprana, cuando el potencial de reducción del riesgo es mayor. Por dicho motivo, se ha diseñado un modelo de estimación del riesgo cardiovascular a 30 años. Los estudios retrospectivos de la aplicabilidad de este modelo han señalado un progreso considerable en la predicción de episodios clínicos que comportan una utilización más temprana de estatinas y un menor riesgo cardiovascular en individuos más jóvenes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La estimación del riesgo cardiovascular a lo largo de la vida es otro método de estratificación del riesgo. La mayoría de los adultos jóvenes considerados de riesgo cardiovascular bajo o moderado con las tablas actuales de riesgo a 10 años, probablemente pasarían a ser de alto riesgo si se considerara el riesgo en un plazo de tiempo mayor, como sería a lo largo de los años de vida restante. En este sentido, se han diseñado diversas calculadoras que estiman el riesgo cardiovascular a lo largo de la vida como la ecuación QRISK-LTR en el Reino Unido o la desarrollada por la ACC/AHA. Más recientemente, la guía europea de prevención cardiovascular 2021<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a> aporta aplicaciones para su estimación (LIFE-CVD), así como de los beneficios del tratamiento en términos de años de vida ganados sin ECV.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otras herramientas para mejorar la identificación de los pacientes jóvenes con mayor probabilidad de beneficiarse del tratamiento precoz radican en el diagnóstico por la imagen o en biomarcadores. Entre las primeras, la cuantificación del calcio de las arterias coronarias (CAC) con tomografía computarizada es útil para identificar pacientes con alto riesgo cardiovascular al proporcionar evidencia directa de la enfermedad aterosclerótica. La carga de CAC es un potente predictor de episodios cardiovasculares independientemente de otros factores de riesgo. Sin embargo, es oportuno realizar las siguientes puntualizaciones. La calcificación de la placa ocurre en etapas avanzadas y, por lo tanto, no logra una detección previa a la formación de la placa. De hecho, la placa no calcificada presenta una elevada probabilidad de causar trombosis intraarterial, y se ha señalado que está presente en pacientes con puntuación CAC de 0. En población de mediana edad y mayor, la ausencia de CAC puede ser tranquilizadora<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. Sin embargo, en pacientes más jóvenes que han tenido menos tiempo para desarrollar placas calcificadas, la ausencia de CAC debe interpretarse con cautela. De hecho, el valor predictivo de CAC para la enfermedad coronaria obstructiva en adultos mayores de 18 años varió según el grupo etario, siendo menos predictivo en los menores de 40 años y más predictivo en los mayores de 70 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. En definitiva, si bien la presencia de CAC en pacientes más jóvenes es altamente predictiva de ECV, e incluso más potente que en pacientes mayores, una puntuación de CAC de cero debe valorarse con precaución en esta población.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De entre los biomarcadores para mejorar la estratificación del riesgo cardiovascular es obligado nombrar la lipoproteína(a) [Lp(a)]<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">28,29</span></a>, una partícula LDL con una apo específica, la apo(a), unida mediante un puente disulfuro a la apo B. La evidencia científica procedente de los estudios observacionales, de aleatorización mendeliana y de asociación de todo el genoma ha confirmado que la Lp(a) elevada se asocia con un mayor riesgo de ECV independientemente del cLDL, aunque se desconoce el mecanismo preciso. La concentración de Lp(a) está determinada genéticamente y se mantiene estable a lo largo de la vida. Si bien la concentración de Lp(a) es refractaria a la terapia con estatinas, dicho tratamiento en aquellos con Lp(a) elevada se asocia con una disminución del riesgo cardiovascular. En la actualidad hay varias terapias en desarrollo para reducir los niveles elevados de Lp(a). La cuantificación de Lp(a) en adultos jóvenes debe considerarse para identificar a las personas que han heredado un nivel extremadamente elevado de Lp(a) ≥ 180 mg/dL (≥ 430 nmol/L) y, por lo tanto, tienen un riesgo cardiovascular de por vida muy alto, equivalente al riesgo asociado con la HF heterocigota. Además, esta estrategia permite identificar a las personas con elevaciones menos extremas de Lp(a) que pueden tener un mayor riesgo que el reflejado en las tablas SCORE, y debería impulsar un enfoque más agresivo para la reducción de cLDL.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Esquema de reducción precoz, potente y discontinuo del cLDL</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El seguimiento a largo plazo de varios estudios de intervención con estatinas en prevención primaria proporciona la evidencia de un efecto «legado» basado en que la reducción precoz y potente del cLDL tiene un impacto duradero y beneficioso en la estabilización de la placa, la carga aterosclerótica y el riesgo de episodios cardiovasculares. Así, los participantes tratados con estatinas durante tres a cinco años siguen teniendo un riesgo cardiovascular menor durante periodos de seguimiento clínico de 11 a 20 años. Los valedores de esta estrategia han indicado un periodo inicial de tres años de terapia hipocolesterolemiante de alta intensidad dirigida a la consecución de una concentración de cLDL entre 20 y 40 mg/dL, que podría repetirse de forma periódica cada 10 años para mantener una carga de placa baja<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>. Sin embargo, se requieren más estudios para precisar la duración terapéutica óptima necesaria para estimular la regresión, así como el intervalo mínimo entre los periodos de tratamiento.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Tablas de riesgo poligénico</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Expertos en genética de la ECV sustentan que las formas no familiares se relacionan principalmente con una combinación de variantes frecuentes con un efecto reducido distribuidas por todo el genoma y de variantes raras de efecto moderado situadas en genes conocidos por causar formas familiares de la enfermedad. El concepto de puntuación de riesgo poligénico surgió poco después de que los estudios de asociación completa de genoma (GWAS) a gran escala avanzaran en la identificación de <span class="elsevierStyleItalic">loci</span> genómicos para rasgos relacionados con la ECV, con la observación de que los portadores de más alelos de riesgo tenían un riesgo notablemente mayor de episodios cardiovasculares. Aunque el número de estudios con estimaciones del riesgo poligénico ha crecido de forma exponencial en los últimos años, su utilidad clínica sigue siendo limitada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>. Las puntuaciones de riesgo poligénico han demostrado una mejora modesta en la capacidad predictiva de la población adulta en comparación con la evaluación de riesgo convencional y fueron predictivos de la respuesta a las estatinas en ciertos subgrupos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">31,32</span></a>. En conjunto, es de esperar que a medida que las puntuaciones de riesgo poligénico evolucionen y las cohortes de GWAS aumenten en tamaño y diversidad, estas puntuaciones aportarán un valor predictivo adicional a las tablas de riesgo cardiovascular actuales, especialmente en los grupos de edad más jóvenes. Para optimizar su utilidad clínica, habrá que evaluar minuciosamente su valor predictivo y rentabilidad en cada grupo etario.</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Edición de genes</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque inicialmente se especuló que las variantes genéticas eran no modificables y deterministas, el advenimiento de la tecnología de edición de ADN en 2012 comportó el potencial para la corrección genética de condiciones monogénicas, incluida la ECV. Así, ha crecido el interés en la aplicación de la edición de genes para alterar de forma permanente aquellos involucrados en el metabolismo del colesterol, obviando la necesidad de una futura terapia farmacológica. Las herramientas de edición genética basadas en CRISPR-Cas9 y los editores de bases <span class="elsevierStyleItalic">Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats</span> (CRISPR) tienen la capacidad de alterar de forma permanente el genoma de los tejidos diana. Un estudio preclínico en primates con editores de bases CRISPR dirigidos al gen PCSK9 dio como resultado una disminución en la concentración de PCSK9 de 90 y 60% en el cLDL después de una sola infusión, y se mantuvo durante al menos ocho meses<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>. Este estudio experimental proporcionó la construcción del editor de bases CRISPR VERVE-101 dirigida al gen PCSK9 humano, aprobado recientemente para un primer ensayo clínico de fase 1 en humanos.</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Conclusión</span><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En referencia a la hipercolesterolemia, y teniendo en el horizonte el <span class="elsevierStyleItalic">continuum</span> del riesgo cardiovascular, cuando un paciente presenta un episodio cardiovascular, ya sea coronario o extra-coronario, se sitúa en el ámbito de la prevención secundaria; esta debe interpretarse fisiopatológicamente como el fracaso de la prevención primaria. La reducción del cLDL cuanto más bajo mejor en las personas con ECV, aterosclerosis subclínica avanzada, disfunción miocárdica, diabetes o insuficiencia renal debe considerarse el tratamiento etiológico fundamental de la enfermedad aterosclerosa, no una auténtica prevención. Hay que reconocer que el énfasis de la prevención cardiovascular recala en el tratamiento a partir de la cuarta/quinta décadas de la vida, cuando hay una carga avanzada de enfermedad. En el presente artículo, apoyamos la hipótesis de que la terapia para reducir el cLDL más temprana en el curso de la vida, cuando la aterosclerosis es menos grave y más reversible, podría ser la estrategia idónea para llevar a cabo una prevención cardiovascular eficaz (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">«La vida no tiene precio, pero sí un coste», y este tiende a dominar las decisiones en las políticas sanitarias. A pesar de los avances en nuestra capacidad de modificar el riesgo cardiovascular, todavía hay luces y sombras en la forma óptima de tratar a los adultos menores de 40 años con un cLDL elevado sin comorbilidades asociadas. Estamos convencidos de que en un futuro no lejano dispondremos de estudios clínicos que nos esclarecerán en qué adultos jóvenes hay que reducir agresivamente el cLDL, a qué edades, a qué niveles y con qué terapias.</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Financiación</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que no han recibido ningún tipo de financiación para la elaboración de este artículo.</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Conflicto de intereses</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores no han tenido ningún conflicto de intereses en la elaboración de este artículo.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:15 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "El colesterol como agente etiológico de la arteriosclerosis" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "El colesterol y las guías clínicas" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "La aterosclerosis se inicia a edades tempranas" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "La modificación del estilo de vida es beneficiosa, pero…" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Beneficios/riesgos de la terapia precoz con estatinas" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Estrategias complementarias para la reducción de cLDL" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Utilización de herramientas de estratificación del riesgo cardiovascular" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Esquema de reducción precoz, potente y discontinuo del cLDL" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Tablas de riesgo poligénico" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Edición de genes" ] 11 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Conclusión" ] 12 => array:2 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Financiación" ] 13 => array:2 [ "identificador" => "sec0070" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 14 => array:1 [ "titulo" => "Referencias" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2023-07-03" "fechaAceptado" => "2023-09-04" "multimedia" => array:2 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1353 "Ancho" => 2341 "Tamanyo" => 340886 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Modelo de prevención precoz de la enfermedad cardiovascular.</p> <p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">cLDL: colesterol de las lipoproteínas de baja densidad; 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entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Estimación RCV \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Evaluar RCV de por vida. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Evaluar RCV a 30 años o de por vida con la ecuación de cohortes agrupadas. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Evaluar RCV de por vida o riesgo relativo a 10 años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Evaluar RCV con los modelos validados (FRS o CLEM). Los sujetos de 30-59 años sin DM, la presencia de ECV precoz en los familiares de primer grado incrementa el RCV individual estimado por FRS en casi dos veces. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Estrategia terapéutica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">No recomendación específica por la edad. Terapia con estatinas de primera línea para todos los que tienen indicación terapéutica. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Modificación del estilo de vida.Valorar la terapia hipolipemiante si cLDL ≥ 160 mg/dL y antecedentes familiares de ECV prematura. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Recomendaciones del estilo de vida.Sólo se considera el tratamiento hipolipemiante en presencia de HF u otros factores de riesgo. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">No recomendación específica por la edad.En prevención primaria, terapia con estatinas según el RCV. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab3469437.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Recomendaciones de las principales guías clínicas en el control de la hipercolesterolemia para adultos de 20 a 40 años de edad, sin hipercolesterolemia familiar, diabetes, enfermedad renal crónica, ni enfermedad cardiovascular</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Referencias" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:33 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0170" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Clinical and pathophysiological evidence supporting the safety of extremely low LDL levels – the zero-LDL hypothesis" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "L. 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| 2024 Abril | 1 | 2 | 3 |
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