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Por sexo. B. Agrupadas por estirpe celular. C. Agrupadas por tasa proliferativa. D. En función de la estirpe celular y la tasa proliferativa. E. Evolución de la relación entre la incidencia de procesos linfoides y mieloides. F. 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casos descritos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Ambas se caracterizan por leucocitosis, hipercelularidad de médula ósea con predominio de la línea granulocítica neutrófila y ausencia del reordenamiento <span class="elsevierStyleItalic">BCR-ABL1</span>. Además, dentro de las NMP inclasificables (NMP-I) se incluyen entidades con datos clínicos y analíticos compatibles con NMP, pero que no cumplen criterios que permitan encuadrarlas en ninguna categoría.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ausencia de marcadores de clonalidad ha dificultado el diagnóstico de estas entidades, especialmente para diferenciarlas de procesos reactivos. Recientemente se han descrito mutaciones en los genes <span class="elsevierStyleItalic">SETBP1</span> y <span class="elsevierStyleItalic">CSFR3</span> en el 59% de los pacientes con LMCa y LNC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,4,5</span></a>. Además, se ha descrito un número creciente de mutaciones comunes a síndromes mielodisplásicos (SMD) y NMP que afectan a genes involucrados en la regulación epigenética <span class="elsevierStyleItalic">(DNMT3a, TET2, ASXL1, IDH1/2)</span>, o en el <span class="elsevierStyleItalic">splicing</span> del ARN mensajero <span class="elsevierStyleItalic">(SF3B1, SRSF2, U2AF1)</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6,7</span></a>. El objetivo del presente estudio fue determinar la presencia de mutaciones en <span class="elsevierStyleItalic">SETBP1, CSF3R, ASXL1, DNMT3a, IDH1/2, RUNX1</span> y <span class="elsevierStyleItalic">SRSF2</span> en pacientes con LMCa, LNC y NMP-I diagnosticados en nuestro centro.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Pacientes y métodos</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De un total de 484 pacientes <span class="elsevierStyleItalic">con NMP y NMP/MD</span> controlados en el Servicio de Hematología del Hospital del Mar (policitemia vera n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>165, trombocitemia esencial n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>229, mielofibrosis primaria n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>33, leucemia mieloide crónica n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>49, LMCa n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3, LNC n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1, NMP-I n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>4) se incluyeron en el estudio 7 (1,4% del total) pacientes con LMCa, LNC o NMP-I. Todos ellos presentaban cariotipo normal al diagnóstico y ausencia del gen de fusión <span class="elsevierStyleItalic">BCR-ABL1</span>, de la mutación <span class="elsevierStyleItalic">JAK2</span>V617F y de mutaciones en <span class="elsevierStyleItalic">MPL</span> (S505, W515). El diagnóstico se estableció según los criterios de la OMS 2008 (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó secuenciación Sanger de los genes <span class="elsevierStyleItalic">SETBP1</span> (exón 4)<span class="elsevierStyleItalic">, CSF3R</span> (exones 14-17), <span class="elsevierStyleItalic">IDH2</span> (R140 y R172) y <span class="elsevierStyleItalic">DNMT3A</span> (exón 23). El análisis de los genes <span class="elsevierStyleItalic">ASXL1</span> (exón 12)<span class="elsevierStyleItalic">, SRSF2</span> (exón 1) y <span class="elsevierStyleItalic">RUNX1</span> (exones 3-8) se llevó a cabo mediante secuenciación de nueva generación en un sistema GS454 Junior, y el análisis de <span class="elsevierStyleItalic">IDH1</span>(R132) se realizó mediante reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real utilizando sondas aleloespecíficas. Se obtuvo el consentimiento informado de todos los pacientes para el almacenaje de muestras en el Banco de Tumores del Hospital del Mar, así como para el posterior uso de dichas muestras y de los datos clínicos de acuerdo con los requerimientos del Comité de Ética del Hospital del Mar.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Resultados</span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Caso 1</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 80 años que consultó por un hematoma espontáneo en la extremidad inferior derecha. Las principales características en el momento del diagnóstico se muestran en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>. Presentaba esplenomegalia palpable de 6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm, y la biopsia de médula ósea (BMO) fue hipercelular, sin fibrosis. Se estableció el diagnóstico de LNC y se inició tratamiento con hidroxiurea. La muestra del diagnóstico mostró 3 mutaciones: <span class="elsevierStyleItalic">CSFR3</span>T618I, <span class="elsevierStyleItalic">SETBP1</span>G870S y <span class="elsevierStyleItalic">SRSF2</span>P95H. A los 382 días se evidenció transformación a leucemia aguda mieloblástica (LAM) de tipo M4 de la FAB, sin inv16, y con monosomía 7. Se instauró tratamiento paliativo, falleciendo 2 meses después por hematoma subdural secundario a un traumatismo casual.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Caso 2</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 76 años, remitido para estudio de leucocitosis y trombocitopenia (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>). No había esplenomegalia, y la BMO fue hipercelular con trama reticulínica ligeramente aumentada (grado 1). Se catalogó como NMP-I. La muestra del diagnóstico mostró las mutaciones <span class="elsevierStyleItalic">SETBP1</span>G872R, <span class="elsevierStyleItalic">SRSF2</span>P95H y <span class="elsevierStyleItalic">ASXL1</span>E635fs. Durante la evolución se normalizó la cifra de leucocitos sin requerimiento de tratamiento. A los 364 días del diagnóstico el paciente se encontraba asintomático, pero con persistencia de trombocitopenia.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Caso 3</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 85 años remitido para estudio de leucocitosis y síndrome constitucional (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>). No presentaba esplenomegalia. Se catalogó como NMP-I. La muestra del diagnóstico presentó la mutación <span class="elsevierStyleItalic">SETBP1</span>G870S. No requirió tratamiento, y a los 150 días del diagnóstico presentó leucocitosis de 54<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l, observándose en el aspirado de médula ósea (AMO) un 4% de blastos y un 2% de promonocitos, con citogenética normal. Se inició tratamiento con mercaptopurina a dosis de 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h con mala evolución, falleciendo súbitamente a las 48<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h. No se realizó necropsia.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Caso 4</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 75 años remitido para estudio de anemia y leucocitosis (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>). Presentaba esplenomegalia y la BMO fue hipercelular, con un 90% de serie granulocítica, sin fibrosis. En la muestra del diagnóstico no se detectaron mutaciones. Se diagnosticó de NMP-I. Se inició tratamiento con hidroxiurea y a los 285 días mostró transformación a LAM de estirpe monocítica. Se inició tratamiento paliativo, falleciendo 15 días después.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Caso 5</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 64 años remitida por anemia, trombocitopenia y esplenomegalia (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>). El AMO mostró un 6% de blastos, así como una importante displasia granulocítica en forma de hipercondensación anómala de la cromatina <span class="elsevierStyleItalic">(clumping)</span>. El estudio mutacional fue negativo. Se diagnosticó de LMCa y se iniciaron mercaptopurina y análogos de la eritropoyetina, sin respuesta; la paciente continúa viva a los 300 días del diagnóstico, con soporte transfusional periódico.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Caso 6</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varón de 86 años remitido para estudio de síndrome constitucional asociado a leucocitosis, anemia y trombocitopenia (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>). No presentaba esplenomegalia. El AMO mostró un 8% de blastos. El estudio mutacional fue negativo. Se diagnosticó de LMCa y se inició tratamiento con hidroxiurea 1.500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día. A los 45 días del diagnóstico sufrió una caída con fractura de fémur, así como leucocitosis progresiva de hasta 221<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l, falleciendo 15 días después.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Caso 7</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mujer de 84 años remitida para estudio de pancitopenia (hemoglobina 9<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/dl, leucocitos 4,57<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l, plaquetas 84<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l). Se realizó un AMO, que fue compatible con una citopenia refractaria con displasia multilínea. Un estudio citogenético mediante matriz de polimorfismos de un solo nucleótido no mostró alteraciones. Inició tratamiento con análogos de la eritropoyetina, sin respuesta hematológica, requiriendo soporte transfusional periódico. A los 370 días se observó leucocitosis, reclasificándose como LMCa (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>). En el estudio mutacional se observó la mutación <span class="elsevierStyleItalic">RUNX1</span>G174A. Dada la edad de la paciente se desestimó la realización de un AMO. Se inició tratamiento citorreductor con hidroxiurea y soporte transfusional, falleciendo a los 3 meses.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El estado mutacional de los genes estudiados en los 7 pacientes se muestra en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Discusión</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La LMCa y la LNC son enfermedades infrecuentes, cuyo diagnóstico se basa en criterios clínicos y citológicos. Afectan a personas mayores, con una edad mediana en el momento del diagnóstico en nuestra serie de 80 años (extremos 64-86 años) y un predominio del sexo masculino (71% de los pacientes). Otro aspecto importante es su mal pronóstico, ilustrado por la alta tasa de mortalidad observada (71%), siendo la mediana de tiempo desde el diagnóstico hasta el fallecimiento de 295 días (extremos 65-630 días). Esta mortalidad tan elevada podría explicarse en parte por la transformación a LAM, observada en 2 pacientes (29%).</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dado que la LNC, la LMCa y la NMP-I son entidades muy relacionadas desde el punto de vista citomorfológico y difíciles de diferenciar de situaciones reactivas, el descubrimiento de mutaciones en <span class="elsevierStyleItalic">SETBP1</span> y <span class="elsevierStyleItalic">CSF3R</span> ha permitido determinar la existencia de clonalidad y, por tanto, ayudar al diagnóstico. Las mutaciones en <span class="elsevierStyleItalic">CSF3R</span> se han descrito en un 83-89% de los pacientes con LNC<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. Hay 2 tipos de alteraciones en este gen: las más frecuentes tienen lugar en el dominio de membrana proximal T618I y T615A. También se han descrito mutaciones en el dominio de la cola citoplasmática (D771fs, S783fs, Y752X, W791X)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. En nuestra serie, el único paciente que cumplía criterios de LNC mostró la mutación T618I. Además de la utilidad diagnóstica, el estado mutacional de <span class="elsevierStyleItalic">CSF3R</span> podría tener implicaciones terapéuticas. En un modelo murino, los ratones con mutaciones en el dominio membrana proximal fueron sensibles al inhibidor de JAK2 ruxolitinib, mientras que aquellos con mutaciones en el dominio citoplasmático respondieron a dasatinib<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4,5,8</span></a>. Además, un paciente afectado de LNC con mutación T618I alcanzó una respuesta mantenida en la cifra de leucocitos y resolución de la trombocitopenia con ruxolitinib<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las mutaciones en <span class="elsevierStyleItalic">SETBP1</span> son menos específicas de una entidad concreta, se han descrito tanto en LMCa (24-32%)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,7,9</span></a>, como en leucemia mielomonocítica crónica (LMMC) (5-15%)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">7,10</span></a> y NMP/MD inclasificable (9%)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Dichas mutaciones se asocian a altos recuentos leucocitarios y tienen valor pronóstico negativo independiente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3,10,11</span></a>. Las mutaciones se localizan en un corto tramo de 14 residuos (Glu858 a Ile871), siendo las más frecuentes: Glu858L, Asp868Asn, Ser869Gly, Gly870Ser y Ile871Thr<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,10</span></a>. En nuestro estudio observamos 2 mutaciones Gly870Ser y una mutación Gly872Arg. De forma llamativa, en ninguno de los 3 pacientes con mutación en <span class="elsevierStyleItalic">SETBP1</span> se estableció el diagnóstico de LMCa, siendo catalogados 2 de ellos de NMP-I y de LNC el restante. Dicha discrepancia con los datos publicados previamente podría explicarse en parte por la dificultad de aplicar los criterios citomorfológicos incluidos en la actual clasificación de la OMS.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente se ha descrito la coexistencia de mutaciones en <span class="elsevierStyleItalic">SETBP1</span> y <span class="elsevierStyleItalic">CSF3R</span>, principalmente en LMCa (3-5%), pero también en LNC y NMP-I<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2,5,7</span></a>, como ha sido el caso del paciente 1 de nuestra serie. La coexistencia de mutaciones en pacientes con NMP es un hecho relativamente frecuente, y generalmente demuestra la evolución clonal de la enfermedad, asociándose en algunos casos a un peor pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">12,13</span></a>. Además, también se ha puesto de manifiesto la coexistencia de mutaciones en <span class="elsevierStyleItalic">SETBP1</span> y <span class="elsevierStyleItalic">ASXL1</span> o <span class="elsevierStyleItalic">SRSF2</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>, un fenómeno que hemos observado en 2 de los 3 casos con mutación en <span class="elsevierStyleItalic">SETBP1</span> de nuestra serie. El significado clínico de estos hallazgos es todavía poco conocido, pero probablemente, al igual que ocurre en otras entidades mejor estudiadas como la LMMC y la mielofibrosis primaria, la adquisición de múltiples mutaciones, especialmente en <span class="elsevierStyleItalic">ASXL1</span> y <span class="elsevierStyleItalic">SRSF2</span>, se asocie a una peor supervivencia y una mayor transformación a leucemia aguda.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente, la LMCa y la LNC pueden transformarse en LAM. En una serie de pacientes con LNC se reportó la agudización en el 25% de los casos tras una mediana de 21 meses desde el diagnóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>, mientras que en la LMCa se ha descrito una frecuencia de LAM del 40% (mediana de tiempo hasta la transformación de 18 meses)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. En nuestra serie hemos observado 2 casos de agudización, uno de ellos en un paciente afectado de LNC portador de 3 mutaciones, mientras que el otro paciente, afectado de NMP-I, no mostró mutaciones en los genes estudiados. Dado que las mutaciones en <span class="elsevierStyleItalic">RUNX1</span>, <span class="elsevierStyleItalic">IDH1</span> e <span class="elsevierStyleItalic">IDH2</span> intervienen en la transformación a LAM de las NMP, hemos estudiado el estado mutacional de estos genes en la fase crónica, siendo negativo en todos, excepto en uno. Dicho paciente, inicialmente diagnosticado de SMD, presentó una transformación de la enfermedad compatible con LMCa en la que se detectó la mutación <span class="elsevierStyleItalic">RUNX1</span>R174Q. Sin embargo, al no haberse realizado AMO en ese momento, no es posible asegurar si era un caso de LMCa o simplemente se trataba de una transformación a LAM post-SMD.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En resumen, el estudio mutacional de <span class="elsevierStyleItalic">SETBP1</span> y <span class="elsevierStyleItalic">CSF3R</span> en la LNC, la LMCa y las NMP-I puede resultar de gran utilidad diagnóstica. Dicho descubrimiento abre la puerta a la utilización de inhibidores específicos en dichas enfermedades. La adquisición de mutaciones en otros genes, como <span class="elsevierStyleItalic">ASXL1</span> y <span class="elsevierStyleItalic">SRSF2</span>, es un hecho frecuente en pacientes con <span class="elsevierStyleItalic">SETBP1</span> mutado.</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Financiación</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para la realización de este trabajo se ha recibido financiación del Ministerio de Sanidad a través de las ayudas del Fondo de Investigación Sanitaria EC 10-136, PI10/01807, PI13/00557, AECC Cataluña 2011, Instituto de Salud Carlos III FEDER (RD09/0076/00036 y RD12/0036/0010) y de la <span class="elsevierStyleItalic">Xarxa de Bancs de Tumors sponsored by Pla Director d’Oncologia de Catalunya</span>. Luz Martínez-Avilés es receptora de una beca universitaria del <span class="elsevierStyleItalic">Comissionat per a Universitats i Recerca del Department d’Innovació, Universitats i Empresa de la Generalitat de Catalunya i del Fons Social Europeu</span>.</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Conflicto de intereses</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:11 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres500856" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "abst0005" "titulo" => "Fundamento y objetivo" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "abst0010" "titulo" => "Pacientes y método" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "abst0015" "titulo" => "Resultados" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "abst0020" "titulo" => "Conclusión" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec522519" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres500857" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "abst0025" "titulo" => "Background and objective" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "abst0030" "titulo" => "Patients and method" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "abst0035" "titulo" => "Results" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "abst0040" "titulo" => "Conclusion" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec522518" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Pacientes y métodos" ] 6 => array:3 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Resultados" "secciones" => array:7 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Caso 1" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Caso 2" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Caso 3" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Caso 4" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Caso 5" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Caso 6" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Caso 7" ] ] ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Discusión" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Financiación" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 10 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2014-01-15" "fechaAceptado" => "2014-03-06" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec522519" "palabras" => array:5 [ 0 => "Leucemia mieloide crónica atípica" 1 => "Leucemia neutrofílica crónica" 2 => "Neoplasias mieloproliferativas" 3 => "<span class="elsevierStyleItalic">SETBP1</span>" 4 => "<span class="elsevierStyleItalic">CSFR3</span>" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec522518" "palabras" => array:5 [ 0 => "Atypical chronic myeloid leukemia" 1 => "Chronic neutrophilic leukemia" 2 => "Myeloproliferative neoplasms" 3 => "<span class="elsevierStyleItalic">SETBP1</span>" 4 => "<span class="elsevierStyleItalic">CSFR3</span>" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:3 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Fundamento y objetivo</span><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La leucemia mieloide crónica atípica (LMCa) y la leucemia neutrofílica crónica (LNC) presentan gran similitud clínico-analítica. El objetivo del estudio fue determinar el estado mutacional de <span class="elsevierStyleItalic">SETBP1</span> y <span class="elsevierStyleItalic">CSF3R</span> en dichas entidades.</p></span> <span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Pacientes y método</span><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Se analizó el estado mutacional de <span class="elsevierStyleItalic">SETBP1</span> y <span class="elsevierStyleItalic">CSF3R</span> en 7 pacientes con LMCa (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3), LNC (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1) y neoplasia mieloproliferativa (NMP) inclasificable (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3). Adicionalmente se estudiaron los genes <span class="elsevierStyleItalic">ASXL1</span>, <span class="elsevierStyleItalic">SRSF2</span>, <span class="elsevierStyleItalic">IDH1</span>/2, <span class="elsevierStyleItalic">DNMT3A</span> y <span class="elsevierStyleItalic">RUNX1</span>.</p></span> <span id="abst0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Resultados</span><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Se detectaron mutaciones en <span class="elsevierStyleItalic">SETBP1</span> (G870S y G872R) en 2 pacientes con NMP inclasificable; uno de ellos presentó, además, mutaciones en <span class="elsevierStyleItalic">SRSF2</span> (P95H) y <span class="elsevierStyleItalic">ASXL1</span> (E635fs). El paciente afectado de LNC presentó mutaciones en <span class="elsevierStyleItalic">CSFR3</span> (T618I), <span class="elsevierStyleItalic">SETBP1</span> (G870S) y <span class="elsevierStyleItalic">SRSF2</span> (P95H). Ningún paciente catalogado como LMCa mostró mutación de <span class="elsevierStyleItalic">SETBP1</span> o <span class="elsevierStyleItalic">CSF3R</span>. De los pacientes con mutaciones, uno evolucionó a leucemia aguda mieloblástica y 2 presentaron progresión de la enfermedad sin llegar a documentarse transformación a leucemia.</p></span> <span id="abst0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Conclusión</span><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El conocimiento de las alteraciones moleculares involucradas en estas raras enfermedades es útil en el diagnóstico y podría tener repercusión tanto en el pronóstico como en el tratamiento.</p></span>" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "abst0005" "titulo" => "Fundamento y objetivo" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "abst0010" "titulo" => "Pacientes y método" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "abst0015" "titulo" => "Resultados" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "abst0020" "titulo" => "Conclusión" ] ] ] "en" => array:3 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Background and objective</span><p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Atypical chronic myeloid leukemia (aCML) and chronic neutrophilic leukemia (CNL) display similar clinical and hematological characteristics. The objective of the present study was to determine the mutational status of <span class="elsevierStyleItalic">SETBP1</span> and <span class="elsevierStyleItalic">CSF3R</span> in these diseases.</p></span> <span id="abst0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Patients and method</span><p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">The mutational status of <span class="elsevierStyleItalic">SETBP1</span> and <span class="elsevierStyleItalic">CSF3R</span> was studied in 7 patients with aCML (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3), CNL (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1) and unclassifiable myeloproliferative neoplasms (MPN-u) (n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3). Additionally, mutations in <span class="elsevierStyleItalic">ASXL1</span>, <span class="elsevierStyleItalic">SRSF2</span>, <span class="elsevierStyleItalic">IDH1</span>/2, <span class="elsevierStyleItalic">DNMT3A</span>, and <span class="elsevierStyleItalic">RUNX1</span> were also analyzed.</p></span> <span id="abst0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Results</span><p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">SETBP1</span> mutations (G870S and G872R) were detected in 2 patients with MPN-u, and one of them also presented mutations in <span class="elsevierStyleItalic">SRSF2</span> (P95H) and <span class="elsevierStyleItalic">ASXL1</span> (E635fs). The CNL case showed mutations in <span class="elsevierStyleItalic">CSFR3</span> (T618I), <span class="elsevierStyleItalic">SETBP1</span> (G870S) and <span class="elsevierStyleItalic">SRSF2</span> (P95H). No patient classified as aCML had mutations in <span class="elsevierStyleItalic">SETBP1</span> or <span class="elsevierStyleItalic">CSF3R</span>. One of the patients with mutations evolved to acute myeloid leukemia, while the other 2 had disease progression without transformation to overt leukemia.</p></span> <span id="abst0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Conclusion</span><p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">The knowledge of the molecular alterations involved in these rare diseases is useful in the diagnosis and may have an impact on both prognosis and therapy.</p></span>" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "abst0025" "titulo" => "Background and objective" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "abst0030" "titulo" => "Patients and method" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "abst0035" "titulo" => "Results" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "abst0040" "titulo" => "Conclusion" ] ] ] ] "multimedia" => array:3 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">MFP: mielofibrosis primaria; MO: médula ósea; NMP: neoplasia mieloproliferativa; NMP/MD: neoplasia mieloproliferativa/mielodisplásica; PV: policitemia vera; SMD: síndromes mielodisplásicos; SP: sangre periférica; TE: trombocitemia esencial.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Leucemia neutrofílica crónica</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Leucocitosis<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l, con<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>80% de neutrófilos polisegmentados/cayados, <span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10% de granulocitos inmaduros y<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1% de blastos en SP \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>MO con hiperplasia granulocítica, con<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>5% mieloblastos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hepatoesplenomegalia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ausencia de una causa fisiológica de neutrofilia (infección, inflamación, neoplasia) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Cromosoma Filadelfia negativo. Ausencia de reordenamientos <span class="elsevierStyleItalic">PDGFRA</span>, <span class="elsevierStyleItalic">PDGFRB</span> o <span class="elsevierStyleItalic">FGFR1</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>No evidencia de PV, MFP o TE. No evidencia de SMD o NMP/MD \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Leucemia mieloide crónica atípica</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Leucocitosis<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>13<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l, con desviación izquierda (≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10% de granulocitos inmaduros) y<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20% de blastos en SP y MO \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Intensa displasia granulocítica (neutrófilos hiposegmentados, hipercondensación cromatínica tipo <span class="elsevierStyleItalic">clumping</span>) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ausencia de monocitosis, eosinofilia y/o basofilia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Neoplasia mieloproliferativa inclasificable</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Presencia de datos clínicos, analíticos y morfológicos compatibles con NMP \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ausencia de criterios para establecer el diagnóstico de una NMP clásica o presencia de criterios de 2 o más NMP clásicas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab799690.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Criterios diagnósticos según la Organización Mundial de la Salud, 2008</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0060" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Hb: hemoglobina; LAM leucemia aguda mieloblástica; LMCa: leucemia mieloide crónica atípica; LNC: leucemia neutrofílica crónica; M: mujer; NMP-I: neoplasia mieloproliferativa inclasificable; V: varón.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Caso \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Edad, años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Sexo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Diagnóstico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Hb, g/dl \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Plaquetas, ×10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Leucocitos, ×10<span class="elsevierStyleSup">9</span>/l \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Neutrófilos, % \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Granulocitos inmaduros, % \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Blastos, % \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Displasia granulocítica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Evolución \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">80 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">V \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">LNC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">9 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">174 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">72,3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">73 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top"><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">LAM, fallecido \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">76 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">V \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">NMP-I \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">13,6 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">71 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">11,49 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">46 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Vivo, +364 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">85 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">V \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">NMP-I \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">13,7 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">246 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">14,3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">58 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top"><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Fallecido \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">75 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">V \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">NMP-I \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">11 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">173 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">26,59 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">67 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">0 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">LAM, fallecido \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">64 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">M \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">LMCa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">7,9 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">41 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">14,93 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">50 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">10 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Clumping</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Vivo,+300 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">6 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">86 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">V \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">LMCa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">8,9 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">67 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">82,86 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">69 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Clumping</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Fallecido \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">7 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">84 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">M \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">LMCa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">9,2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">45 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">72 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">17 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>10 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="char" valign="top">0 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Clumping</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Fallecida \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab799689.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0055" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Características clínico-analíticas en el momento del diagnóstico de los 7 pacientes estudiados</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "tbl0015" "etiqueta" => "Tabla 3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0070" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">LMCa: leucemia mieloide crónica atípica; LNC: leucemia neutrofílica crónica; NMP-I: neoplasia mieloproliferativa inclasificable.</p><p id="spar0075" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">En negrita, las mutaciones.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Caso \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Diagnóstico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black"><span class="elsevierStyleItalic">CSF3R</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black"><span class="elsevierStyleItalic">SETBP1</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black"><span class="elsevierStyleItalic">SRSF2</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black"><span class="elsevierStyleItalic">ASXL1</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black"><span class="elsevierStyleItalic">DNMT3A</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black"><span class="elsevierStyleItalic">RUNX1</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black"><span class="elsevierStyleItalic">IDH1/2</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">LNC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleBold">T618I</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleBold">G870S</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleBold">P95H</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">NMP-I \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleBold">G872S</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleBold">P95H</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleBold">E635fs</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">3 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">NMP-I \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleBold">G870S</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">NMP-I \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">LMCa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">6 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">LMCa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">7 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">LMCa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleBold">R174Q</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">No mutado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab799688.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0065" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Estudio mutacional de los 7 pacientes incluidos en el estudio</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:15 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0005" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Atypical chronic myeloid leukaemia, BCR-ABL1 negative" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:5 [ 0 => "J.W. 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Caracterización molecular de la leucemia mieloide crónica atípica y la leucemia neutrofílica crónica
Molecular characterization of atypical chronic myeloid leukemia and chronic neutrophilic leukemia
Alicia Senína, Leonor Arenillasb, Luz Martínez-Avilésc, Concepción Fernández-Rodríguezc, Beatriz Bellosilloc, Lourdes Florensab, Carles Bessesa, Alberto Álvarez-Larrána,
Autor para correspondencia
a Servicio de Hematología, Hospital del Mar-IMIM, Parc de Salut Mar, Universitat Autónoma de Barcelona, Barcelona, España
b Laboratorio de Citología, Servicio de Anatomía Patológica, Hospital del Mar, Parc de Salut Mar, Barcelona, España
c Laboratorio de Biología Molecular, Servicio de Anatomía Patológica, Hospital del Mar, Parc de Salut Mar, Barcelona, España
Artículo
Este artículo está disponible en español
Caracterización molecular de la leucemia mieloide crónica atípica y la leucemia neutrofílica crónica
Alicia Senín, Leonor Arenillas, Luz Martínez-Avilés, Concepción Fernández-Rodríguez, Beatriz Bellosillo, Lourdes Florensa, Carles Besses, Alberto Álvarez-Larrán
10.1016/j.medcli.2014.03.020Med Clin. 2015;144:487-90
This article is available in English
Molecular characterization of atypical chronic myeloid leukemia and chronic neutrophilic leukemia
Alicia Senín, Leonor Arenillas, Luz Martínez-Avilés, Concepción Fernández-Rodríguez, Beatriz Bellosillo, Lourdes Florensa, Carles Besses, Alberto Álvarez-Larrán
10.1016/j.medcle.2014.03.005Med Clin. 2015;144:487-90