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Existe un subgrupo de EL que presenta anticuerpos (Ac) frente a la descarboxilaxa del ácido glutámico (anti-GAD), y que aparece en pacientes con diabetes mellitus tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">I</span> autoinmune (DMT1A).</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Paciente de 35 años con historia de vitíligo, enfermedad de Graves-Basedow y DMT1A de mal control, que ya en el momento de su diagnóstico presentaba Ac anti-GAD+. Había recibido tratamiento por su hipertiroidismo con radioyodo. Consulta por espasmos musculares 15 años después, y un año más tarde ingresa ante hipoglucemias y crisis comiciales. Se observó una anemia megaloblástica, y se inició tratamiento con vitamina B<span class="elsevierStyleInf">12</span> im. Por mal control de las crisis tónico-clónicas generalizadas precisó sedación y ventilación mecánica. Neurológicamente permaneció con apertura ocular ocasional, hipertonía de hemicuerpo izquierdo, crisis generalizadas y síntomas disautonómicos (hipotensión, bradicardia e hipotermia). Un TAC craneal fue normal, y en una RM se observaron múltiples lesiones difusas. En los electroencefalogramas no se observó actividad epileptiforme, y el líquido cefalorraquídeo (LCR) fue normal. Los cultivos microbiológicos y serologías habituales en sangre y LCR, la proteína 14-3-3 para enfermedad priónica, un TAC de cuerpo entero y los marcadores tumorales, fueron también normales o negativos. Los Ac anti-GAD en suero y LCR fueron positivos a título alto (1.135<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/ml; N: 5-10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>U/ml), mientras que el resto de Ac anti-neuropilo (antirreceptor NMDA, AMPA, GABA, LGI1 y CASPR2), fueron negativos.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La paciente fue diagnosticada de una EL por Ac anti-GAD, y recibió tratamiento con bolos de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g de metilprednisolona, inmunoglobulinas (0,4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg cada 5 días), 7 sesiones de plasmaféresis, rituximab y, finalmente, ciclofosfamida, sin mejoría. Una RM craneal de control mostró severa atrofia generalizada sin signos de actividad, persistiendo los Ac anti-GAD a más de 2.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mU/ml. La enferma falleció a los 6 meses por complicaciones infecciosas, sin realizarse la necropsia.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La EL autoinmune se caracteriza por alteraciones de la memoria a corto plazo, crisis comiciales y sintomatología psiquiátrica por afectación del sistema límbico. El diagnóstico es de exclusión, lo que obliga a descartar infecciones, y específicamente por la forma de presentación y similitud en la neuroimagen, una enfermedad priónica. Se han descrito pacientes con EL con elevación de la proteína 14-3-3<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. En la EL existen varios Ac implicados en su patogenia dirigidos frente a antígenos de superficie, o intracelulares como los anti-GAD<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. La enzima citoplasmática glutámico-decarboxilasa (GAD) acelera la conversión del ácido glutámico a ácido gamma-aminobutírico (GABA), neurotransmisor inhibidor. Los Acs inducen la disminución de los niveles de GABA a nivel neuronal, produciendo un disbalance entre la excitación e inhibición neuronal, provocando las crisis comiciales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. A diferencia de otros Ac antineuronales, los anti-GAD no se consideran paraneoplásicos. Las manifestaciones sindrómicas neurológicas son variables, e incluyen desde el síndrome de hombre rígido, a la hipertonía difusa, ataxias cerebelosas, epilepsias y mioclonias. Característicamente los enfermos presentan disautonomía con arritmias, diaforesis y retención urinaria<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Los hallazgos característicos de la EI en la RM son la hiperintensidad en fases iniciales y posterior atrofia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Hasta un 60% de los pacientes con DMT1A presentan Ac anti-GAD, pero no se sabe que es lo que les predispone para una EL; solo un pequeño porcentaje desarrollarán esta complicación. Algunos autores consideran de mayor riesgo para presentar una EL los pacientes con epilepsias refractarias atípicas, en asociación o no con DMT1A, y ataxia cerebelosa, y en ellos aconsejan la determinación de Ac anti-GAD<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. El pronóstico es grave y el tratamiento no está establecido. Se recomienda, basándose en pequeñas series, un tratamiento inmunosupresor agresivo con dosis altas de corticoides, inmunoglobulinas y plasmaféresis, sin que esté clara su eficacia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. La respuesta al tratamiento inmunosupresor podría guardar correlación con los niveles de hemoglobina glucosilada, de tal forma que niveles bajos se asociarían con una mayor eficacia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Reseñar que las EL también se pueden asociar a otras enfermedades autoinmunes órgano-específicas, como el caso que presentamos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con DMT1A y Ac anti-GAD, y en particular en aquellos con otras enfermedades autoinmunes, el desarrollo de clínica neurológica debería hacer que consideramos una EL. Su retraso diagnóstico conlleva en la mayor parte de los casos un desenlace fatal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>, por lo que su conocimiento y sospecha, podría hacer que se diagnosticaran precozmente y, por tanto, tener mejor pronóstico.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0055" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Anti-GAD antibody cerebellar ataxia mimicking Creutzfeldt-Jakob disease" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:6 [ 0 => "C.C. Chang" 1 => "S.D. Eggers" 2 => "J.K. Johnson" 3 => "A. Haman" 4 => "B.L. 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Encefalitis límbica: una entidad hasta ahora poco conocida
Aleida Martínez Zapico, Laura Martínez Rodríguez, Germán Morís de la Tassa, Luis Caminal Montero
10.1016/j.medcli.2015.11.027Med Clin. 2016;146:465-6
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Limbic encephalitis: A poorly known disease
Aleida Martínez Zapico, Laura Martínez Rodríguez, Germán Morís de la Tassa, Luis Caminal Montero
10.1016/j.medcle.2016.06.044Med Clin. 2016;146:465-6