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The diaphragmatic hiatus can be seen distally, the contraction of which oscillates with respiratory movements. The esophagogastric junction coincides with the proximal margin of the gastric folds. Displacement of the esophagogastric junction proximal to the diaphragmatic hiatus represents a sliding hiatal hernia. The extent of Barrett’s oesophagus is defined by the Prague classification: maximum longitudinal extent in cm (M: distance between the esophagogastric junction and the most proximal extent of the squamocolumnar junction) and maximum circumferential extent in cm (C: distance between the junction esophagogastric and the most proximal circumferential extent of the squamocolumnar junction). 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ECV: enfermedad cardiovascular; HTA: hipertensión arterial; LOD: lesión de órgano diana; MAC: método anticonceptivo.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Albertina M. Ghelfi, Gustavo J. Staffieri" "autores" => array:2 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Albertina M." "apellidos" => "Ghelfi" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Gustavo J." 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ERGE: enfermedad por Reflujo Gastroesofágico; MI: metaplasia Intestinal; m1: adenocarcinoma intramucoso in situ; m2: adenocarcinoma intramucoso con invasión de lámina propia; m3: adenocarcinoma intramucoso con invasión de muscular de la mucosa (<span class="elsevierStyleItalic">muscularis mucosae</span>); sm1: adenocarcinoma con invasión del tercio superior de la submucosa (menos de 500 μm); sm2: adenocarcinoma con invasión del tercio medio de la submucosa; sm3: adenocarcinoma con invasión del tercio inferior de la submucosa; T1a: invasión limitada a la mucosa; T1b: invasión de la submucosa.</p> <p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Adaptado de Peters et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Definición</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El esófago de Barrett (EB) se define como la presencia de mucosa de tipo columnar, clásicamente denominada «mucosa color salmón», en esófago distal con extensión endoscópica ≥ 1 cm proximal a la unión gastroesofágica y con confirmación histológica de metaplasia intestinal (MI)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1,2</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque existe concordancia entre las principales guías europeas y americanas (<span class="elsevierStyleItalic">European Society of Gastrointestinal Endoscopy</span> [ESGE], <span class="elsevierStyleItalic">American College of Gastroenterology</span> [ACG], <span class="elsevierStyleItalic">British Society of Gastroenterology</span> [BSG]) sobre la necesidad de un segmento ≥ 1 cm para definir EB, hay cierta controversia sobre la necesidad de la presencia histológica de MI<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunos estudios han demostrado mayor progresión a adenocarcinoma de esófago (ACE) en presencia de metaplasia columnar con MI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Sin embargo, otros trabajos han observado que el ACE puede aparecer sobre epitelio columnar sin MI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, un riesgo similar de cáncer en pacientes sin MI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> y similares anormalidades en el ADN en pacientes con y sin MI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0325"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Mientras que en las guías de la ESGE y la ACG se necesita confirmación histológica de MI, para la BSG es suficiente con la presencia de metaplasia columnar independientemente de si se observa o no MI, siendo esta última un factor que modificaría los intervalos de seguimiento de esta entidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Epidemiología y factores de riesgo</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se ha estimado una prevalencia de EB del 1-2% en la población general. En las últimas décadas, está aumentando la prevalencia de EB en paralelo a la de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). La ERGE es muy prevalente en todo el mundo, afectando en Europa entre el 8,8 y el 25,9% de la población<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">8–10</span></a>. El 5-15% de los pacientes con ERGE crónica tienen EB. Sin embargo, la correlación entre síntomas de ERGE y EB o ACE es muy pobre, especialmente en caso de segmento corto<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">2,11</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La principal relevancia clínica del EB es su potencial progresión a ACE ya que los pacientes con EB tienen un riesgo 10-55 veces aumentado de ACE en comparación con la población general<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">12,13</span></a>. En Europa y EE. UU., el ACE está ascendiendo hasta desplazar al carcinoma escamoso y ocupar la primera posición dentro de las neoplasias esofágicas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">14,15</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como factores de riesgo para EB se han descrito el sexo masculino, la edad avanzada, la raza caucásica, el hábito tabáquico activo o previo, la obesidad (especialmente la troncular), la presencia de síntomas de ERGE (sobre todo si inicio precoz o > 5 años de evolución) y los antecedentes familiares de EB o ACE. El consumo de alcohol no es un factor de riesgo bien establecido para EB<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">11,16,17</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los factores que aumentan el riesgo de EB, la mayor longitud del EB y la presencia de displasia aumentan el riesgo de progresión a ACE<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">11,18</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cabe destacar, como factores protectores para el desarrollo de EB y ACE, la infección por <span class="elsevierStyleItalic">Helicobacter pylori</span>, el consumo de estatinas y los inhibidores de bomba de protones (IBP). Sin embargo, aunque los AINE y el ácido acetil salicílico se han asociado inversamente con el riesgo de progresión a ACE, no se ha demostrado dicho efecto para el desarrollo de EB<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0385"><span class="elsevierStyleSup">19–21</span></a>.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Secuencia metaplasia-displasia-carcinoma</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La exposición crónica al reflujo gastroesofágico (RGE) produce daño del epitelio esofágico, que habitualmente suele repararse mediante regeneración del epitelio escamoso. Sin embargo, en ocasiones se produce una transformación metaplásica del epitelio escamoso esofágico por epitelio columnar con metaplasia intestinal (EB)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">22–25</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo de progresión a ACE difiere en función del eslabón de la secuencia metaplasia-displasia-adenocarcinoma, oscilando entre el 0,2-0,5% anual en pacientes sin displasia, 0,7% anual en pacientes con displasia de bajo grado (DBG) y 7% anual en pacientes con displasia de alto grado (DAG)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">2,13,26</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Cribado</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El objetivo es diagnosticar EB en pacientes sin diagnóstico previo de esta entidad. Es un programa diferente del seguimiento de pacientes ya diagnosticados de EB, cuyo principal objetivo es la detección precoz de la displasia o ACE<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1–3,27</span></a>.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mayoría de las sociedades científicas coinciden en que el cribado del EB en la población general mediante endoscopia oral no está justificado<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1–3,27</span></a>.</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En caso de realizarse el cribado de la presencia de EB, tanto la ESGE, la BSG como la ACG indican que debería considerarse en una población de riesgo definida como aquellos pacientes con síntomas de ERGE crónicos (>5 años) y múltiples factores de riesgo para EB o ACE. El dintel establecido por la ACG es de dos o más factores de riesgo (recomendando solamente el cribado en varones) mientras que la BSG considera tres o más (excepto en pacientes con historia familiar de primer grado de EB o ACE en quienes podría descender dicho dintel). Por su parte, la ESGE no especifica el número de factores de riesgo.</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las recomendaciones de la <span class="elsevierStyleItalic">American Society for Gastrointestinal Endoscopy</span> (ASGE) consideran que, en caso de realizar cribado de EB, serían subsidiarios aquellos pacientes con antecedentes familiares EB o ACE (alto riesgo) o con síntomas de ERGE y al menos un factor de riesgo añadido (riesgo moderado). Dada la pobre correlación entre EB y síntomas de ERGE un programa de cribado basado únicamente en los síntomas de ERGE no sería satisfactorio<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1–3,27</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ACG establece recomendaciones en función del resultado de la primera endoscopia de cribado de EB. Si esta es negativa no se debe repetir nueva endoscopia de cribado. En caso de esofagitis grados B-D de Los Ángeles se debería repetir la endoscopia tras 8 a 12 semanas de tratamiento antisecretor para documentar la curación de la esofagitis y excluir la presencia de EB subyacente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un aspecto crucial de los programas de cribado es su coste-efectividad. Por ello, se han desarrollado técnicas alternativas a la endoscopia oral convencional para el cribado del EB como la endoscopia transnasal sin sedación que ha demostrado ser una técnica eficaz, segura y mejor tolerada, aunque su canal más estrecho reduce el tamaño de las biopsias tomadas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">28,29</span></a>. La videocápsula endoscópica tiene baja sensibilidad, asocia un coste alto y no permite toma de biopsias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>. Otras técnicas no endoscópicas basadas en la obtención de una citología son prometedoras, pero requieren nuevos estudios para ser validadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>.</p></span></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Diagnóstico</span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Endoscopia</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El método diagnóstico <span class="elsevierStyleItalic">patrón oro</span> es la endoscopia oral con toma de biopsias<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1–3,27</span></a>. La utilización de endoscopios de alta definición es el estándar de calidad mínimo considerado por las sociedades científicas. La endoscopia con luz blanca y alta definición ha demostrado superioridad frente a la luz blanca convencional para la detección de lesiones displásicas a la vez que permite la toma de biopsias dirigida a áreas sospechosas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1–3,31,32</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además, se recomienda emplear más de un minuto por centímetro de EB ya que aumenta la detección de DAG y ACE. Por ello, aunque el intervalo temporal que se recomienda para una endoscopia oral estándar es 20 minutos, ante entidades de alto riesgo como el EB debería aumentarse dicho intervalo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es importante una limpieza minuciosa de la mucosa junto con una insuflación adecuada. Debe completarse la exploración tanto en visión axial como en retroversión para una inspección más detallada de la región cardial. Toda lesión identificada, así como las referencias anatómicas relevantes deben ser fotodocumentadas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>.</p><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Informe endoscópico</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es necesario reflejar en el informe endoscópico la localización del hiato diafragmático, la unión gastroesofágica y la unión escamocolumnar. La importancia de dicha documentación reside en que la correcta identificación de las estructuras evita errores en el diagnóstico y en la interpretación de las biopsias<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se debe reflejar la mayor extensión circunferencial y el segmento de mayor longitud mediante la clasificación de Praga (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). Además, hay que informar sobre la presencia de islotes de mucosa columnar (distancia desde incisivos y longitud en cm), hernia de hiato (con su longitud), esofagitis (clasificación de Los Ángeles) o lesiones visibles (número, tamaño, distancia de incisivos y aspecto macroscópico según clasificación de París). Se considera EB corto si la longitud es menor de 3 cm y EB largo si la longitud es mayor de 3 cm<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para describir la extensión del epitelio columnar es crucial localizar la unión gastroesofágica, para lo cual existen distintas referencias endoscópicas. En países occidentales se tiende a utilizar el extremo proximal de los pliegues gástricos en condiciones de baja insuflación. Esta referencia puede verse influenciada por los movimientos respiratorios, la hiperinsuflación gástrica o por la presencia de atrofia gástrica. En países orientales suele utilizarse el borde inferior de los vasos en empalizada, que pueden ser difíciles de observar si la distensión es insuficiente o en presencia de inflamación<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">3,33</span></a>.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Técnicas de imagen avanzadas</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una de las técnicas más extendidas es la cromoendoscopia. Existen dos tipos básicos: la cromoendoscopia con colorantes (convencional) como el ácido acético, el índigo carmín y el azul de metileno, y las técnicas de cromoendoscopia virtual, las cuales presentan un menor consumo de tiempo sin costes adicionales. Dentro de la cromoendoscopia virtual, el <span class="elsevierStyleItalic">Narrow Band Imaging</span> (NBI) es el método más estudiado y utilizado, aunque existen otros como <span class="elsevierStyleItalic">Fujinon Intelligent Color Enhancement</span> (FICE) o el i-Scan<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">3,34</span></a>.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe evidencia científica acerca de que utilizando el método de cromoendoscopia por NBI se detecta una mayor proporción de casos de EB con displasia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>, sin embargo, en un ensayo clínico aleatorizado que comparó NBI frente a endoscopia con luz blanca de alta definición no se demostraron diferencias en detección de displasia o neoplasia, aunque se sugiere la necesidad de un menor número de biopsias en el caso del uso de NBI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>. Por ello, en las guías de la ESGE, la BSG y la ACG no se recomienda la utilización rutinaria de cromoendoscopia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>. Por el contrario, la ASGE recomienda utilizar cromoendoscopia convencional o virtual además de la endoscopia con luz blanca y toma de biopsias, teniendo en cuenta que la cromoendoscopia no sustituye la toma de biopsias pues puede haber displasia en áreas macroscópicamente no sospechosas. Su amplia disponibilidad a la vez que la ausencia de coste adicional hace factible su aplicación<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">27,37</span></a>.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las principales sociedades europeas y americanas se posicionan en contra de la utilización rutinaria de la autofluorescencia endoscópica, la endomicroscopía láser confocal, la espectroscopia o la tomografía de coherencia óptica ante la ausencia de evidencia de calidad al respecto<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1–3,27</span></a>.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Toma de biopsias</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto a las lesiones visibles, deben tomarse muestras dirigidas, para lo cual se puede utilizar la ayuda de la cromoendoscopia virtual. Preferentemente se debe realizar <span class="elsevierStyleItalic">resección endoscópica mucosa</span> (REM) de las lesiones visibles en pacientes con displasia conocida, pues aporta muestras de mayor calidad que las biopsias y puede convertirse en un tratamiento definitivo en función del diagnóstico histológico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Independientemente de que existan lesiones visibles o no, se deben tomar biopsias aleatorias de acuerdo con el protocolo de Seattle, que consiste en biopsiar los cuatro cuadrantes del esófago cada 2 cm, comenzando en el borde proximal de los pliegues gástricos. Deben remitirse las biopsias de cada nivel en botes separados. Es importante evitar la toma de biopsias en presencia de esofagitis grave para prevenir falsos positivos para EB y displasia debido a la inflamación intensa de la muestra, en estos casos se debe realizar un tratamiento médico de la esofagitis durante 8 a 12 semanas previo a la toma de biopsias<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">2,3,32,38</span></a>.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ACG recomienda un mínimo de ocho biopsias aleatorias al diagnóstico, ya que el número de estas está estrechamente relacionado con la capacidad para detectar MI<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">39,40</span></a>. En aquellos casos de EB corto si no es posible tomar ocho biopsias, se deben tomar cuatro por cada centímetro de EB circunferencial y una biopsia por cada centímetro en las lengüetas. Además, la ACG recomienda, en caso de antecedentes de displasia, tomar cuatro biopsias por cuadrante cada 1 cm en lugar de cada 2 cm.</p><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La falta de adherencia a dicho protocolo (es mayor en casos de EB largo) se asocia con una detección de displasia significativamente menor. Se trata de un proceso que consume tiempo y recursos, sin embargo, por el momento no ha sido reemplazado por otras técnicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p></span></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Histología</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El informe anatomopatológico debe incluir el número de biopsias analizadas en cada nivel, el tipo de mucosa (escamosa o columnar), la presencia de estructuras esofágicas nativas, la presencia de metaplasia gástrica o intestinal y la presencia y grado de displasia. Se debe describir la displasia de forma estandarizada en uno de los cinco grupos siguiendo la clasificación de Viena: negativo para displasia, indefinido para displasia, DBG, DAG o carcinoma. Ello permite una mayor reproducibilidad de los resultados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">2,3,41</span></a>.</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además, en caso de resección endoscópica de una lesión visible, se debe describir la invasión linfovascular, la subclasificación T1 (T1a m1-3/T1b sm1-3), la afectación de márgenes profundos y la afectación de márgenes laterales (solo valorables si es resección en bloque, no en <span class="elsevierStyleItalic">piecemeal</span>). Se debe tomar como referencia la capa muscular de la mucosa para definir la invasión submucosa, teniendo en cuenta que en el EB puede haber duplicación de dicha capa lo cual dificulta la interpretación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es crucial la correlación entre los hallazgos endoscópicos y la histología. La presencia de MI en el estómago proximal (cardias) es muy frecuente en la población general, ascendiendo hasta el 20% de los pacientes asintomáticos que se someten a una endoscopia oral, sin ser más frecuente en aquellos con EB. Se trata de una entidad diferente del EB con un riesgo de ACE significativamente menor. La distinción entre ambas entidades puede ser muy difícil exclusivamente por la histología, por lo que desempeña un papel muy importante la adecuada identificación y documentación endoscópica de la localización de las biopsias<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>.</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este sentido, existe consenso entre las principales guías europeas y americanas sobre evitar biopsiar una línea Z irregular con longitud menor de 1 cm. Además, en estos casos la variabilidad interobservador entre los endoscopistas es muy alta<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1–3,27</span></a>. En el caso de detectar solamente metaplasia fúndica en las biopsias, habría que descartar la toma de biopsias de una hernia de hiato, pues es raro este hallazgo en presencia de EB<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>.</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Como apoyo al estudio histológico tradicional para la detección de displasia, la BSG y la ESGE recomiendan añadir a la práctica habitual la inmunohistoquímica para p53, mientras que la ACG no lo recomienda al considerar que utilizar un solo biomarcador no es una buena estrategia para estratificar el riesgo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>.</p><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Derivación a un centro de referencia</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La caracterización de la DBG es otro aspecto que entraña dificultad para el anatomopatólogo. Por ello, las muestras de pacientes con cualquier grado de displasia deben ser revisadas por dos patólogos, al menos uno de ellos experto en patología gastrointestinal. Tras este proceso, hasta en un 73% de los diagnósticos de DBG se desciende el grado a ausencia de displasia o indefinido para displasia. Por este motivo, el seguimiento de los casos con displasia confirmada debe realizarse en centros de referencia, que al mismo tiempo dispongan de endoscopios de alta definición, así como experiencia en técnicas resectivas y ablativas para el EB<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1–3,43</span></a>.</p></span></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Otras técnicas diagnósticas</span><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El papel de la ultrasonografía endoscópica (USE) es la estadificación regional en el ACE con invasión submucosa (T1b) o más profunda. No se recomienda para diferenciar entre invasión mucosa (T1a) o submucosa (T1b) previo a la resección endoscópica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">2,3,27</span></a>.</p></span></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Seguimiento</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El único método aceptado para el seguimiento es la endoscopia oral con luz blanca de alta definición con toma de biopsias<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>.</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Sobre la base de la evidencia disponible, el seguimiento permite un diagnóstico más precoz y una tendencia a la mejora de la supervivencia. Sin embargo, no se dispone de ensayos clínicos aleatorizados (ECA) que comparen seguimiento endoscópico frente a ausencia de este. Se está desarrollando un ECA multicéntrico (BOSS trial) con este fin<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>.</p><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El objetivo ideal sería detectar las neoplasias antes de la invasión submucosa, pues incrementa significativamente el riesgo de invasión linfática. No solo debe plantearse esta estrategia en pacientes candidatos a esofaguectomía, ya que el avance de las técnicas endoscópicas actuales permite abordar lesiones malignas de forma menos invasiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para la elaboración de este epígrafe se han seguido las recomendaciones de la ESGE de 2017 al tratarse de la guía de práctica clínica más reciente de nuestro medio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Las diferencias fundamentales respecto a las principales guías europeas y americanas se encuentran en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Esófago de Barrett sin displasia</span><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La tendencia actual es prolongar los intervalos de seguimiento por el bajo riesgo de progresión a ACE y estratificar el riesgo en función de la longitud del EB<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">3,18</span></a>. Los pacientes con línea Z irregular o máxima extensión de mucosa columnar < 1 cm no requieren seguimiento. En caso de máxima extensión de EB ≥ 1 cm, pero < 3 cm se recomienda endoscopia con toma de biopsias cada cinco años, si la extensión máxima es ≥ 3 pero < 10 cm cada tres años y si la extensión máxima asciende a ≥ 10 cm debe remitirse a un centro de referencia para seguimiento. En ausencia de displasia, debería finalizar el seguimiento al cumplir 75-80 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Esófago de Barrett con displasia</span><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En los casos indefinidos para displasia, la variabilidad interobservador es muy alta. Además, el exceso de inflamación puede condicionar atipia celular, por lo que debe repetirse una endoscopia con biopsias en seis meses tras optimización del tratamiento antirreflujo. Dado que el riesgo de ACE en estos pacientes es similar al de pacientes sin displasia, si esta última no se confirma (incluido indefinido para displasia) se deben seguir recomendaciones del EB sin displasia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1,3</span></a>.</p><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante la presencia de DBG en biopsias aleatorias confirmada por un segundo patólogo, se debería repetir la endoscopia en seis meses en un centro de referencia. Esta estrategia se basa en que en la mayoría de los casos desciende el grado de displasia debido al bajo acuerdo interobservador. Si tras la segunda endoscopia no se confirma displasia, se debe repetir la endoscopia en seis meses-un año y pasar al seguimiento de pacientes sin displasia en caso de dos revisiones consecutivas sin displasia. Si se confirma DBG en la segunda endoscopia, se debe proceder a ablación endoscópica. Un reciente ECA que compara ablación por radiofrecuencia frente a seguimiento endoscópico ha detectado un menor riesgo de progresión neoplásica en el brazo de tratamiento a los tres años y tras 73 meses. Es una estrategia más cara que el seguimiento, pero puede estar justificada al evitar eventos graves como la transformación neoplásica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1,45–49</span></a>.</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En caso de DAG en biopsias aleatorias confirmadas por un segundo patólogo, se debería repetir endoscopia de alta definición tras ser remitido a un centro de referencia con el fin de detectar lesiones visibles concomitantes inadvertidas. Toda lesión visible debería preferentemente ser resecada para estudio anatomopatológico. En ausencia de lesión visible, hay que tomar biopsias aleatorias y en caso de confirmarse DAG debe realizarse ablación endoscópica. Si no se confirma displasia en las biopsias, se propone seguimiento cada tres meses<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Tratamiento</span><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es importante tener en consideración el estado basal y las preferencias del paciente para elegir la estrategia más adecuada. Muchas de las decisiones, en especial ante el ACE, deben tomarse tras la discusión del caso por un equipo multidisciplinar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>.</p><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Tratamiento farmacológico</span><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento con IBP debe indicarse para el control de los síntomas de ERGE y la cicatrización de la esofagitis. Aunque rutinariamente deben utilizarse dosis simples, la dosis debe ajustarse para conseguir un adecuado control sintomático. Algunos estudios han sugerido una disminución del riesgo de ACE, sin embargo, deben realizarse ensayos clínicos para confirmar tal efecto<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">2,3,51</span></a>. Este tratamiento debe efectuarse independientemente de la presencia o no de displasia y del grado de esta<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>.</p></span><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Tratamiento endoscópico</span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Terapia ablativa</span><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Está indicada de forma primaria en el EB sin lesión visible con DBG, DAG o carcinoma intramucoso confirmados en las biopsias aleatorias. También está indicada tras la resección endoscópica de una lesión visible con displasia o neoplasia con el fin de prevenir neoplasias metacrónicas. No debe utilizarse rutinariamente en pacientes sin displasia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1–3,45–49</span></a>.</p><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen diferentes técnicas como la terapia fotodinámica, argón plasma, crioterapia, resección endoscópica radical del epitelio de EB en varias sesiones y ablación por radiofrecuencia (ARF). Aunque todas las técnicas ofrecen mejores resultados que el seguimiento, la ARF tiene altas tasas de éxito y un mejor perfil de efectos secundarios (mayor tasa de estenosis en resección endoscópica radical y terapia fotodinámica, mayor número de sesiones en caso de optar por crioterapia). Por ello, la ARF es la técnica recomendada por las principales guías europeas y americanas, habiendo demostrado ser más coste efectivo que la cirugía. Se considera que un endoscopista está entrenado para su realización a partir de 30 ablaciones endoscópicas supervisadas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1–3,52–54</span></a>.</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras la ablación es necesario un seguimiento endoscópico con toma de biopsias a lo largo de la extensión del EB previo. Dada la escasa evidencia al respecto, las distintas guías difieren respecto al intervalo de seguimiento recomendado. La BSG sugiere empíricamente un intervalo trimestral durante el primer año y posteriormente anual, prestando atención a la posible presencia de glándulas o carcinoma enterrado bajo el epitelio neoescamoso<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">2,3,54</span></a>.</p></span><span id="sec0100" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Esófago de Barrett con lesión visible</span><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Toda lesión visible debe ser considerada maligna salvo que se demuestre lo contrario, por lo que debe ser resecada en primer lugar ya que su histología guiará la estrategia terapéutica a seguir. El ACE casi siempre se asocia con una lesión identificable endoscópicamente<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1–3</span></a>.</p><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras la identificación de los márgenes de la lesión y su marcaje con diatermia, se puede practicar una REM utilizando ligadura con bandas o la técnica de capuchón y asa, con similar eficacia y seguridad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>. La primera consiste en la succión del área marcada y la disposición de una banda elástica para crear un pseudopólipo que puede ser resecado con el asa. En la segunda técnica, tras la creación de una almohadilla submucosa, se succiona la lesión con ayuda del capuchón para así poder ser resecada con el asa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Aunque la disección submucosa endoscópica (DSE) permitiría un estadiaje más preciso, la resección en bloque de lesiones más grandes, una mayor tasa de resección R0 y una proporción mayor y más rápida en la tasa de remisión clínica de la displasia durante el seguimiento endoscópico, se recomienda rutinariamente utilizar REM pues el beneficio clínico de una mayor proporción de resecciones R0 ha sido escaso al tiempo que la DSE implica más eventos adversos, principalmente fuera del entorno de centros de referencia, y un mayor consumo de recursos. La DSE debe reservarse para lesiones que por su gran componente luminal (principalmente lesiones mayores de 10-15 mm) no sea técnicamente factible la REM y ante sospecha de invasión submucosa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1,56,57</span></a>.</p><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La resección endoscópica debe realizarse en centros terciarios con alto volumen, pues la tasa de complicaciones depende de la experiencia del centro. El endoscopista debe recibir primero entrenamiento teórico, después práctica en modelo animal, para posteriormente entrenar un mínimo de 30 resecciones endoscópicas supervisadas en humanos. En estas condiciones, la resección endoscópica ofrece una supervivencia similar a la cirugía con menor tasa de morbimortalidad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1,3</span></a>.</p><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El riesgo de invasión ganglionar es el principal factor para considerar una resección endoscópica como curativa. Los pacientes con DAG o ACE confinado a la mucosa tienen un bajo riesgo de invasión linfática, por lo que la resección endoscópica es el tratamiento de primera línea (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>). Además, hay acuerdo entre las diferentes guías sobre el papel de la resección endoscópica como una alternativa válida por el bajo riesgo de invasión ganglionar (< 2%) en pacientes con alto riesgo quirúrgico e invasión submucosa (T1b) que cumplan los siguientes criterios: invasión submucosa < 500 μm (sm1), buena o moderada diferenciación histológica, ausencia de invasión linfovascular y márgenes profundos libres. A partir del estadio T1b sm2 en adelante la resección endoscópica no debe ser considerada curativa<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1,2,58</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0105" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Tratamiento quirúrgico</span><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La cirugía antirreflujo debe efectuarse, al igual que en pacientes con ERGE sin EB, ante la presencia de síntomas por RGE refractarios a pesar de tratamiento médico óptimo. No debe realizarse con el objetivo de prevenir la progresión neoplásica de un EB conocido, dada la controvertida evidencia al respecto<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>.</p><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante ACE con invasión submucosa, especialmente los 2/3 más profundos (T1b, sm2-3) se debe considerar esofaguectomía y tratamiento oncológico. Ante estadios más precoces con signos de mal pronóstico o REM incompleta también debe valorarse la cirugía. Debe llevarse a cabo en centros experimentados pues, aunque asocia más morbimortalidad que la endoscopia, su realización en centros de alto volumen mejora los resultados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>.</p></span></span><span id="sec0110" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0130">Conclusiones</span><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El EB se define como la presencia de mucosa de tipo columnar en esófago distal con extensión endoscópica ≥ 1 cm proximal a la unión gastroesofágica e histología de MI. El EB puede progresar a ACE.</p><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El cribado de EB en la población general no está justificado.</p><p id="par0295" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El patrón oro para el diagnóstico y seguimiento del EB es la endoscopia oral de alta definición con luz blanca acompañada de la toma de biopsias de manera sistematizada.</p><p id="par0300" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los intervalos de seguimiento recomendados para el EB sin displasia son: línea Z irregular o < de 1 cm, no seguimiento; ≥ 1 cm, pero < 3 cm, cada cinco años; ≥ 3 cm pero < 10 cm cada tres años; máxima extensión ≥ 10 cm remitir a centro de referencia.</p><p id="par0305" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En caso de EB sin lesión visible, si existe DBG se debe repetir endoscopia en seis meses y si se confirma, se recomienda ARF. En caso de DAG confirmada y tras descartar lesiones visibles con nueva endoscopia en centro de referencia, se recomienda ARF.</p><p id="par0310" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La resección de toda lesión visible debe realizarse preferentemente mediante REM. Si la histología demuestra DBG, DAG o ACE confinado a la mucosa (T1a) se considera dicha resección curativa y se debe proceder a ARF para evitar recurrencias del EB residual.</p><p id="par0315" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento con IBP y la cirugía antirreflujo deben guiarse por los síntomas derivados del RGE o esofagitis. No deben emplearse para prevenir la progresión tumoral del EB a ACE.</p></span><span id="sec0115" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0135">Conflictos de interés</span><p id="par0320" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span><span id="sec0120" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0140">Financiación</span><p id="par0325" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este trabajo no ha recibido ningún tipo de financiación.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:14 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1744721" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1537470" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1744722" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1537469" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Definición" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Epidemiología y factores de riesgo" ] 6 => array:3 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Secuencia metaplasia-displasia-carcinoma" "secciones" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Cribado" ] ] ] 7 => array:3 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Diagnóstico" "secciones" => array:3 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Endoscopia" "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Informe endoscópico" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Técnicas de imagen avanzadas" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Toma de biopsias" ] ] ] 1 => array:3 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Histología" "secciones" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Derivación a un centro de referencia" ] ] ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Otras técnicas diagnósticas" ] ] ] 8 => array:3 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Seguimiento" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0070" "titulo" => "Esófago de Barrett sin displasia" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0075" "titulo" => "Esófago de Barrett con displasia" ] ] ] 9 => array:3 [ "identificador" => "sec0080" "titulo" => "Tratamiento" "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0085" "titulo" => "Tratamiento farmacológico" ] 1 => array:3 [ "identificador" => "sec0090" "titulo" => "Tratamiento endoscópico" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0095" "titulo" => "Terapia ablativa" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0100" "titulo" => "Esófago de Barrett con lesión visible" ] ] ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0105" "titulo" => "Tratamiento quirúrgico" ] ] ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0110" "titulo" => "Conclusiones" ] 11 => array:2 [ "identificador" => "sec0115" "titulo" => "Conflictos de interés" ] 12 => array:2 [ "identificador" => "sec0120" "titulo" => "Financiación" ] 13 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2022-01-03" "fechaAceptado" => "2022-02-08" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1537470" "palabras" => array:6 [ 0 => "Esófago de Barrett" 1 => "Diagnóstico" 2 => "Seguimiento" 3 => "Resección endoscópica" 4 => "Ablación endoscópica" 5 => "Adenocarcinoma de esófago" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1537469" "palabras" => array:6 [ 0 => "Barrett's esophagus" 1 => "Diagnosis" 2 => "Surveillance" 3 => "Endoscopic resection" 4 => "Endoscopic ablation" 5 => "Esophageal adenocarcinoma" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">La principal relevancia clínica del esófago de Barrett (EB), resultado de la exposición crónica al reflujo gastroesofágico, es su potencial progresión a adenocarcinoma esofágico (ACE). Aunque no se recomienda el cribado de EB en la población general, tras su diagnóstico es beneficiosa una estrategia de seguimiento para la detección precoz de displasia o neoplasia. El patrón oro para el diagnóstico y seguimiento es la endoscopia oral de alta definición con toma de biopsias aleatorias. Además, toda lesión visible debe resecarse de forma completa preferentemente mediante resección endoscópica mucosa, que se considerará curativa en presencia de displasia de bajo grado (DBG), displasia de alto grado (DAG) o ACE confinado a la mucosa (T1a), tras lo cual se debe erradicar el EB residual mediante ablación endoscópica. En ausencia de lesión visible, la ablación por radiofrecuencia es el tratamiento de elección para erradicar el EB con DBG, DAG o ACE intramucoso.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">The main clinical relevance of Barrett's esophagus (BE), a result of chronic exposure to gastroesophageal reflux, is its potential progression to esophageal adenocarcinoma (EAC). Although screening for BE is not recommended in the general population, after diagnosis of BE, a surveillance strategy for early detection of dysplasia or neoplasia is needed. The gold standard for diagnosis and surveillance is high-definition oral endoscopy with random biopsies. In addition, any visible lesion should be completely resected, which will be considered curative in the presence of low grade dysplasia (LGD), high-grade dysplasia (HGD) or EAC confined to the mucosa (T1a), followed by eradication of residual BE by endoscopic ablation. In the absence of a visible lesion, radiofrequency ablation should be performed to eradicate BE with LGD, HGD or intramucosal EAC.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:6 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1236 "Ancho" => 2925 "Tamanyo" => 327502 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Secuencia metaplasia-displasia-carcinoma.</p> <p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">EB: esófago de Barrett; ERGE: enfermedad por Reflujo Gastroesofágico; MI: metaplasia Intestinal; m1: adenocarcinoma intramucoso in situ; m2: adenocarcinoma intramucoso con invasión de lámina propia; m3: adenocarcinoma intramucoso con invasión de muscular de la mucosa (<span class="elsevierStyleItalic">muscularis mucosae</span>); sm1: adenocarcinoma con invasión del tercio superior de la submucosa (menos de 500 μm); sm2: adenocarcinoma con invasión del tercio medio de la submucosa; sm3: adenocarcinoma con invasión del tercio inferior de la submucosa; T1a: invasión limitada a la mucosa; T1b: invasión de la submucosa.</p> <p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Adaptado de Peters et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1637 "Ancho" => 2508 "Tamanyo" => 320567 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Clasificación de Praga. Distalmente se observa el hiato diafragmático cuya contracción oscila con los movimientos respiratorios. La unión esofagogástrica coincide con el borde proximal de los pliegues gástricos. El desplazamiento de la unión esofagogástrica proximal al hiato diafragmático representa una hernia de hiato por deslizamiento. La extensión del Esófago de Barrett se define mediante la clasificación de Praga: máxima extensión longitudinal en cm (M: distancia entre la unión esofagogástrica y la extensión más proximal de la unión escamocolumnar) y máxima extensión circunferencial en cm (C: distancia entre la unión esofagogástrica y la extensión circunferencial más proximal de la unión escamocolumnar). Adaptado de Peters et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p>" ] ] 2 => array:7 [ "identificador" => "fig0015" "etiqueta" => "Figura 3" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr3.jpeg" "Alto" => 2155 "Ancho" => 3175 "Tamanyo" => 554424 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Seguimiento ante la sospecha endoscópica de esófago de Barrett. Las recomendaciones en el caso de obtener histología de epitelio escamoso han sido emitidas por la BSG<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">3,50</span></a>. Ante una histología de epitelio columnar sin MI se siguen las recomendaciones de la ACG dado que la ESGE no emite recomendaciones al respecto y la BSG considera este supuesto dentro del EB<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Para el seguimiento de pacientes con EB se siguen las recomendaciones de la ESGE (ver discrepancias respecto a las principales guías europeas y americanas en <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p> <p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ACG: <span class="elsevierStyleItalic">American College of Gastroenterology</span>; BSG: <span class="elsevierStyleItalic">British Society of Gastroenterology</span>; DAG: displasia de alto grado; DBG: displasia de bajo grado; EB: esófago de Barrett; ESGE: <span class="elsevierStyleItalic">European Society of Gastrointestinal Endoscopy</span>; MI: metaplasia Intestinal.</p> <p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">*Requiere confirmación por un segundo anatomopatólogo experto en patología gastrointestinal.</p>" ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "fig0020" "etiqueta" => "Figura 4" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr4.jpeg" "Alto" => 1792 "Ancho" => 2925 "Tamanyo" => 348333 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0055" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Manejo del esófago de Barrett con lesión endoscópicamente visible.</p> <p id="spar0060" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ACE: adenocarcinoma de esófago; ACG: <span class="elsevierStyleItalic">American College of Gastroenterology</span>; ARF: ablación por radiofrecuencia; BSG: <span class="elsevierStyleItalic">British Society of Gastroenterology</span>; DAG: displasia de alto grado; DBG: displasia de bajo grado.</p> <p id="spar0065" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Adaptado de las guías de ACG y BSG<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>.</p>" ] ] 4 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0075" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">*Todas las sociedades coinciden en que el cribado de EB en la población general no está justtificado.</p><p id="spar0080" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ACE: adenocarcinoma de esófago; ACG: <span class="elsevierStyleItalic">American College of Gastroenterology</span>; ASGE: <span class="elsevierStyleItalic">American</span><span class="elsevierStyleItalic">Society for Gastrointestinal Endoscopy</span>; BSG: <span class="elsevierStyleItalic">British Society of Gastroenterology</span>; EB: esófago de Barrett; ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico; ESGE: <span class="elsevierStyleItalic">European Society of Gastrointestinal Endoscopy</span></p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:1 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">BSG 2013<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span>* \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">El cribado puede considerarse en pacientes con síntomas de ERGE crónicos y múltiples factores de riesgo (al menos 3 de los siguientes: edad ≥50 años, raza blanca, hombres, obesidad). El dintel de múltiples factores de riesgo debería disminuir en presencia de al menos 1 familiar de primer grado con EB o ACE. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">ACG 2016<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span>* \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">El cribado puede considerarse en hombres con síntomas de ERGE (pirosis o regurgitación ácida) crónico (>5 años) y/o frecuente (semanal o más) y 2 o más factores de riesgo para EB o ACE. Factores de riesgo: edad >50 años, raza caucásica, obesidad central, tabaquismo activo o previo, historia familiar de primer grado de EB o ACE. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">ESGE 2017<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span>* \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">El cribado puede considerarse en pacientes con síntomas de ERGE crónico (> 5 años) y múltiples factores de riesgo (edad ≥ 50 años, raza blanca, hombres, obesidad, familiar de primer grado con EB o ACE). \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">ASGE 2019<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span>* \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Si se realiza cribado se debería identificar pacientes en riesgo: historia familiar de EB o ACE (alto riesgo) o pacientes con ERGE y al menos 1 factor de riesgo añadido (riesgo moderado). Se consideran factores de riesgo añadidos: edad > 50 años, obesidad central, historia de tabaquismo o sexo masculino. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0070" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Recomendaciones para el cribado de esófago de Barrett</p>" ] ] 5 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0090" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ACG: <span class="elsevierStyleItalic">American College of Gastroenterology</span>; ASGE: <span class="elsevierStyleItalic">American Society for Gastrointestinal Endoscopy</span>; BSG: <span class="elsevierStyleItalic">British Society of Gastroenterology</span>; DBG: Displasia de Bajo Grado; ESGE: <span class="elsevierStyleItalic">European Society of Gastrointestinal Endoscopy</span>; MI: Metaplasia Intestinal.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:1 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">BSG 2013<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> (adendum 2018<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0540"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">No displasia</span>: si la extensión máxima es ≥ 3 cm repetir endoscopia cada 2-3 años. Si la extensión máxima es < 3 cm, diferencia entre la presencia o ausencia de MI: se debe repetir endoscopia cada 3-5 años si hay MI, y si no la hay se debe repetir endoscopia en el momento elegido bajo criterio clínico y dar alta si se confirma ausencia de MI o pasar al algoritmo de < 3 cm con MI si se confirma la MI.<span class="elsevierStyleItalic">Indefinido para displasia</span>: coincide con las recomendaciones de la ESGE<span class="elsevierStyleItalic">Displasia de bajo grado:</span> si tras la segunda endoscopia no se confirma displasia, se debe repetir la endoscopia en 6 meses. Si se confirma DBG tras la segunda endoscopia la alternativa a la ablación endoscópica (1 ª elección) es seguimiento endoscópico cada 6 meses hasta 2 determinaciones negativas para displasia.<span class="elsevierStyleItalic">Displasia de alto grado:</span> coincide con las recomendaciones de la ESGE. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">ACG 2016<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">No displasia</span>: endoscopia cada 3-5 años.<span class="elsevierStyleItalic">Indefinido para displasia</span>: establece un intervalo de 3-6 meses bajo tratamiento antirreflujo para repetir la endoscopia con toma de biopsias. Si nuevamente resultado indefinido para displasia se recomienda seguimiento cada 12 meses.<span class="elsevierStyleItalic">Displasia de bajo grado:</span> no concreta el intervalo temporal hasta la segunda endoscopia de confirmación. Si se confirma DBG tras la segunda endoscopia la alternativa a la ablación endoscópica (1 ª elección) es seguimiento endoscópico cada 12 meses hasta 2 determinaciones negativas para displasia.<span class="elsevierStyleItalic">Displasia de alto grado:</span> coincide con las recomendaciones de la ESGE \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">ASGE 2019<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Recomienda seguimiento endoscópico en pacientes con esófago de Barrett sin displasia. \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0085" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Aspectos diferenciales entre las principales guías europeas y americanas respecto a las recomendaciones de la ESGE de 2017<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a></p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:58 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0295" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Endoscopic management of Barrett́s esophagus: European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE) Position Statement" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "B. 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Esófago de Barrett, hacia la mejora de la práctica clínica
Samuel Jesús Martínez-Domínguez, Ángel Lanas, María José Domper-Arnal
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Barrett’s esophagus, towards improved clinical practice
Samuel Jesús Martínez-Domínguez, Ángel Lanas, María José Domper-Arnal
10.1016/j.medcle.2022.07.003Med Clin. 2022;159:92-100