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Negaba antecedentes de cefalea, sudoración o palpitaciones. También negaba antecedentes familiares de enfermedades endocrinas. El examen físico demostró una presión arterial de 110/67<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmHg y una frecuencia cardiaca de 86<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>lpm. Los resultados de hematología y funcionalismo renal y hepático estaban dentro de límites normales. Las concentraciones de potasio eran bajas (1,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l).</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ultrasonido abdominal demostró un tumor en la glándula suprarrenal izquierda. La tomografía de abdomen mostró una tumoración multiquística de 7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm de diámetro en la glándula suprarrenal izquierda. La evaluación endocrinológica demostró valores de dopamina urinaria de 11.657<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>nmol/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, normetanefrina plasmática de 17.451<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pmol/l y metanefrina plasmática de 19.439<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pmol/l, y concentraciones de VIP de 111,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pmol/l. La paciente fue diagnosticada de feocromocitoma suprarrenal con producción excesiva de catecolaminas y de VIP.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se realizó laparotomía, encontrándose un tumor en el polo superior del riñón izquierdo. Se realizó adrenalectomía sin complicaciones. La paciente presentó un postoperatorio sin complicaciones, con desaparición de la diarrea y normalización de las concentraciones de potasio. Las concentraciones de VIP y catecolaminas plasmáticas y urinarias regresaron a valores normales.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El examen histopatológico describió un tumor de 8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>7<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm con cápsula marrón y corteza suprarrenal normal, con células largas poligonales, citoplasma granular eosinofílico, patrones trabeculares y estroma fibrovascular fino. Las células tumorales tenían núcleos prominentes y eran fuertemente positivas a cromogranina A. La inmunorreactividad de las células VIP positivas se encontró en algunas células similares a ganglios entre el grupo de células neoplásicas predominantes.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El VIP, un péptido de 28 aminoácidos, estimula la secreción de agua y electrólitos en las células intestinales. Está distribuido en el tracto intestinal, el sistema nervioso central y periférico, al igual que en las glándulas suprarrenales. Inhibe la secreción de ácido gástrico, promueve la glucogenolisis y la hiperglucemia, y la dilatación de los vasos sanguíneos sistémicos periféricos. La diarrea masiva y las alteraciones electrolíticas son consecuencia de la activación enzimática. Otras anomalías asociadas incluyen hipokalemia, aclorhidria, hipocalcemia, hiperglucemia y acidosis metabólica por pérdida de bicarbonato intestinal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además de producir catecolaminas y VIP, los feocromocitomas pueden secretar varios neuropéptidos por la presencia de diferentes tipos celulares neuroendocrinos, que producen signos/síntomas diferentes a la presentación clásica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Cuando el VIP es secretado en grandes cantidades, los pacientes presentan un síndrome con diarrea acuosa e isotónica (más de 400<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/día que persiste a pesar del ayuno), hipokalemia y aclorhidria, deshidratación y pérdida de peso<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>. La patogénesis de la hipokalemia grave es debida a pérdidas fecales, pero también puede aparecer por pérdidas renales secundarias al hiperaldosteronismo causado por la liberación de renina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El diagnóstico de feocromocitoma productor de VIP se basa en la sospecha clínica y concentraciones elevadas de catecolaminas, péptidos y sus metabolitos. Los estudios por imágenes son útiles para localizar el tumor. Si no existe tumor pancreático se debe excluir la presencia de ganglioneuroma (especialmente en niños), carcinoma broncogénico o tumores suprarrenales. El diagnóstico se establece por altos volúmenes de diarrea secretora y concentraciones séricas de VIP<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>75<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>pmol/ml<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las causas comunes de diarrea crónica de etiología endocrina incluyen: insuficiencia suprarrenal, alteración de la función tiroidea y diabetes. Existen varias lesiones neoplásicas que causan diarrea crónica, como gastrinomas, glucagonomas, vipomas, somatostaninomas y tumores productores de calcitonina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. El síndrome de Verner-Morrison es causado por tumores productores de VIP de las células de los islotes pancreáticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Las neoplasias extrapancreáticas, como el carcinoma broncogénico, el carcinoma medular tiroideo, el histiocitoma retroperitoneal y el feocromocitoma suprarrenal, como en el presente caso, también pueden originar el síndrome<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este caso es de presentación inusual, ya que la diarrea fue el signo clínico principal en ausencia de síntomas hipertensivos. La mayoría de los pacientes permanecen normotensos a pesar de las concentraciones elevadas de catecolaminas. En casos de diarrea crónica de etiología desconocida, se debe realizar evaluación gastrointestinal y estudios por imágenes para determinar la presencia de tumoraciones, ya que algunos feocromocitomas son clínicamente «silenciosos»<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. Es posible que en el presente caso los efectos vasodilatadores del VIP ocultaran los síntomas de sobreproducción de catecolaminas. Cuando se descubre una tumoración suprarrenal, la determinación de catecolaminas y VIP es esencial para el diagnóstico si los síntomas no son característicos del feocromocitoma.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento definitivo es la resección del tumor cuando sea posible. Si la cirugía curativa no es viable, la resección parcial puede aliviar los síntomas y prolongar la supervivencia. El diagnóstico favorable está asociado a tumores pequeños (<<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>cm), ausencia de metástasis y edad entre 40 y 60 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. 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Feocromocitoma suprarrenal productor de péptido intestinal vasoactivo
Geraldine Lopez-Sánchez, Eduardo Reyna-Villasmil, Joel Santos-Bolívar
10.1016/j.medcli.2015.09.008Med Clin. 2016;146:e19-20
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Adrenal pheochromocytoma producing vasoactive intestinal peptide
Geraldine Lopez-Sánchez, Eduardo Reyna-Villasmil, Joel Santos-Bolívar
10.1016/j.medcle.2016.04.052Med Clin. 2016;146:e19-20