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Generalmente presentan unas características clínicas comunes, como tos seca y disnea de esfuerzo; funcionalmente suelen manifestarse como una alteración ventilatoria restrictiva con disminución de la capacidad de transferencia gaseosa. Estas enfermedades suponen un gran reto diagnóstico y de manejo para el médico, ya que se conocen más de 150 entidades que, en muchas ocasiones, no son fáciles de diagnosticar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0115"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dentro de las enfermedades intersticiales pulmonares, el grupo más importante y más estudiado es el de las neumonías intersticiales idiopáticas. Históricamente son las enfermedades intersticiales que han suscitado mayor interés, han recibido diferentes nombres y en las que se han usado distintos criterios diagnósticos para su clasificación<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>. Esto, como es lógico, ha añadido confusión y complejidad al tema. En el año 2002<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0130"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> se llegó, por fin, a un consenso en la clasificación de estas enfermedades y quedaron definidas las siguientes entidades: neumonía intersticial usual, fibrosis pulmonar idiopática (FPI), neumonía intersticial no específica, neumonía organizada criptogenética, bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad pulmonar intersticial, neumonía intersticial descamativa, neumonía intersticial linfoide y neumonía intersticial aguda. Se dejó la neumonía intersticial no específica como una entidad provisional. Además, se hacía especial hincapié en que el diagnóstico de estas enfermedades es un proceso dinámico y multidisciplinar, como también se recoge en el consenso español publicado por la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Posteriormente, en 2013<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, se ha publicado una puesta al día de esta clasificación, en la que se sigue insistiendo en la importancia del enfoque multidisciplinar entre neumólogos, radiólogos, anatomopatólogos y cirujanos torácicos, en el proceso diagnóstico de estas enfermedades. Además, se reconoce la neumonía intersticial no específica como una entidad propia y se le quita el marchamo de provisionalidad. En el nuevo consenso se clasifican las enfermedades intersticiales idiopáticas en varios grupos: a) neumonías intersticiales crónicas fibrosantes: neumonía intersticial usual y neumonía intersticial no específica; b) enfermedades relacionadas con el tabaco: bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad pulmonar intersticial y neumonía intersticial descamativa; c) neumonías intersticiales agudas o subagudas: neumonía organizada criptogenética y neumonía intersticial aguda; d) neumonías intersticiales idiopáticas raras: neumonía intersticial idiopática y fibroelastosis pleuropulmonar; y se reconoce un grupo de neumonías intersticiales no clasificables en las que con los datos clínicos, radiológicos y anatomopatológicos disponibles no se pueden etiquetar en una entidad reconocida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La FPI es la más temible de las enfermedades intersticiales. Se define como un neumonía intersticial fibrosante crónica limitada al pulmón, de causa desconocida, asociada al patrón radiológico o anatomopatológico de neumonía intersticial usual<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Patogénicamente se caracteriza por un daño epitelial con acumulación de fibroblastos-miofibroblastos en los espacios alveolares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>; la lesión repetida de las células epiteliales conduce a una reparación anómala con una proliferación descontrolada de fibroblastos y una diferenciación de fibroblastos en miofibroblastos y un depósito excesivo de matriz extracelular en el espacio intersticial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Es la enfermedad intersticial pulmonar más prevalente. Generalmente afecta a personas mayores de 50 años de edad, con una incidencia que se estima en alrededor de 7/100.000 habitantes y una prevalencia que ha aumentado en los últimos años. Su pronóstico es malo, con una supervivencia media de unos 3 años. En el año 2000 se publicó el primer consenso internacional sobre el diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad. En él se reconocía que el patrón anatomopatológico de neumonía intersticial usual es el que identifica a la FPI y describían unos criterios diagnósticos según se contara o no con biopsia pulmonar. Además, definía criterios funcionales de estabilización o progresión de la enfermedad, muy útiles a la hora de monitorizar la respuesta al tratamiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Un nuevo consenso, más reciente, ha definido mejor los criterios diagnósticos de acuerdo con los hallazgos encontrados en la tomografía torácica de alta resolución y en la biopsia pulmonar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Sin embargo, el tratamiento de la fibrosis pulmonar ha sido un reto sin resolver hasta tiempos recientes. Los tratamientos clásicamente empleados han resultados ser ineficaces, cuando no contraproducentes. En el estudio Panther<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>, que intentaba comparar el efecto de la acetilcisteína sola o en combinación con azatioprina y glucocorticoides para el tratamiento de la FPI, hubo de detenerse el brazo de acetilcisteína junto con azatioprina y prednisona por su probable efecto deletéreo para los pacientes. Posteriormente se comprobó, asimismo, que la acetilcisteína sola tampoco era útil para el tratamiento de estos enfermos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La pirfenidona ha demostrado su utilidad para el tratamiento de la FPI. Su posible efecto beneficioso fue descrito por primera vez en 1999<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Más tarde, el grupo japonés publicó sus resultados y demostró que la pirfenidona disminuía el grado de evolución de la enfermedad y aumentaba el tiempo libre de progresión<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Dos nuevos ensayos europeos motivaron que la pirfenidona fuera aprobada por la Agencia Europea de Medicamentos para el tratamiento de la fibrosis pulmonar leve-moderada. Estos protocolos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>, de diseño similar, fueron: el CAPACITY 004 y el CAPACITY 006. En el primero se compararon 174 pacientes que recibían pirfenidona a dosis de 2.403<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día, 87 pacientes tratados con 1.197<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día del mismo fármaco, y 174 pacientes que tomaron placebo. El CAPACITY 006 analizó a 171 pacientes tratados con pirfenidona a dosis de 2.403<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día y 173 pacientes que tomaron placebo. El ensayo CAPACITY 004 evidenció que pirfenidona a dosis de 2.403<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día reducía la disminución de la <span class="elsevierStyleItalic">forced vital capacity</span> (FVC, «capacidad vital forzada») durante el tiempo del ensayo y también el porcentaje de pacientes en que la FVC disminuía más del 10%. Aunque el CAPACITY 006 no llegó a los mismos resultados, el análisis de los pacientes de los 2 ensayos de forma conjunta también puso de manifiesto el mismo efecto beneficioso sobre la evolución de la FVC durante el tratamiento. El protocolo ASCEND<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> enroló a 555 pacientes, de los cuales 278 fueron tratados con pirfenidona y 277 con placebo. Este ensayo evidenció, de nuevo, su efecto beneficioso al disminuir el grado de deterioro de la FVC y el incremento en el número de pacientes en que no se observaba progresión de la enfermedad. Además, en la evaluación del conjunto de los pacientes de los ensayos CAPACITY y ASCEND, publicados en el mismo artículo, se demuestra que en el grupo de pacientes tratados con pirfenidona existen menos muertes tanto relacionadas con la enfermedad pulmonar como por cualquier causa. Todos estos datos favorables motivaron que pirfenidona fuera aprobada por la <span class="elsevierStyleItalic">Food and Drug Administration</span> en EE. UU.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El nintedanib es un inhibidor de la tirosina cinasa, con efecto antifibrótico, que también es útil para el tratamiento de la FPI. Richeldi et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>, en un trabajo publicado en 2011, en el que comparaban diferentes dosis de nintedanib para evaluar su eficacia y seguridad, observaron que nintedanib, a dosis de 150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg 2 veces al día, producía una reducción en el declive de la función pulmonar de pacientes con FPI y disminuía el número de exacerbaciones. Recientemente, en 2 ensayos multinacionales con el mismo diseño (INPULSIS-1 e INPULSIS-2), se estudiaron 1.066 pacientes que fueron aleatorizados en una relación 3:2 a recibir nintedanib o placebo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. En estos trabajos se apreció una mejoría en la disminución de la FVC en los enfermos tratados con nintedanib. Además, en el INPULSIS-1 el número de pacientes en los que no empeoraba la FVC era mayor en el grupo de tratamiento que en el grupo placebo, aunque esto no llegó a demostrarse en el INPULSIS-2. Sin embargo, en INPULSIS-2 sí se detectó un mayor tiempo hasta la aparición de la primera reagudización y un menor número de pacientes con reagudización en los tratados con nintedanib.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estos 2 fármacos, pirfenidona y nintedanib, han traído una gran esperanza en el tratamiento de la FPI. Todavía son necesarios más ensayos clínicos para ver el resultado de estos medicamentos en fases avanzadas de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>, ya que todos los estudios se han llevado a cabo con enfermos en fase leve-moderada. De igual forma, sería interesante investigar si nuevas vías de tratamiento (vía inhalada) podrían resultar efectivas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. Todo parece indicar que en el futuro el tratamiento de la fibrosis pulmonar implicaría una combinación de diferentes fármacos con distintas dianas de acción, sobre todo en la enfermedad más avanzada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:22 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0115" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades pulmonares intersticiales" "autores" => array:1 [ 0 => array:3 [ "colaboracion" => "Grupo de Investigación de Enfermedades Pulmonares Intersticiales Difusas. Área de Técnicas y Trasplante. SEPAR" "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "A. Xaubet" 1 => "J. Ancochea" 2 => "R. 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Editorial
Fibrosis pulmonar
Pulmonary fibrosis
Luis Gómez Carrera, Rodolfo Álvarez-Sala Walther
Autor para correspondencia
Servicio de Neumología, Hospital Universitario La Paz, Instituto de Investigación Hospital Universitario La Paz (IdiPAZ), Departamento de Medicina, Universidad Autónoma de Madrid, Madrid, España
Artículo
Este artículo está disponible en español
Fibrosis pulmonar
Luis Gómez Carrera, Rodolfo Álvarez-Sala Walther
10.1016/j.medcli.2015.06.002Med Clin. 2016;146:115-6
This article is available in English
Pulmonary fibrosis
Luis Gómez Carrera, Rodolfo Álvarez-Sala Walther
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