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Se diferencian 3 picos etarios de incidencia: tras el nacimiento y en relación con los elevados niveles de estrógenos en el útero materno; durante la pubertad, debido al exceso de estradiol producido durante la adrenarquia; y, por último, en los adultos entre 50-80 años. La etiología en el adulto es muy diversa, siendo los fármacos una de las causas más frecuentes. A continuación se presenta el caso de un varón que desarrolló una ginecomastia bilateral probablemente relacionada con tacrolimus.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de un varón de 51 años con antecedentes personales/patológicos de hipercolesterolemia y síndrome depresivo en tratamiento con citalopram (20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día desde hacía 5 años). Fue diagnosticado hace 7 años de polimiositis (según criterios de Bohan y Peter) y tratado inicialmente con azatioprina 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg al día y prednisona 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg al día. Los síntomas de debilidad remitieron y las cifras de las enzimas musculares se normalizaron. Estuvo asintomático durante 3 años, refiriendo entonces astenia y disnea de medianos esfuerzos. La auscultación respiratoria evidenció crepitantes en ambas bases pulmonares. Se practicó tomografía computarizada (TC) de tórax, que mostró afectación pulmonar intersticial tipo neumonía intersticial no específica (NINE). Se atribuyó a la polimiositis, suspendiéndose la azatioprina e iniciándose tacrolimus 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un mes más tarde el paciente refirió aumento de tamaño de ambas mamas. La exploración física puso de manifiesto ginecomastia discreta bilateral, simétrica, no dolorosa a la palpación. Además, la sintomatología respiratoria persistía y apareció artritis en las articulaciones metacarpofalángicas de ambas manos, por lo que se aumentó la dosis de tacrolimus a 1,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg cada 12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y se añadió metilprednisolona 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg al día. Los niveles plasmáticos de tacrolimus se mantuvieron repetidamente por debajo de los recomendados en esta dolencia (5-15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml), por lo que a los 9 meses se aumentó de nuevo la dosis de dicho fármaco a 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/12<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y, al mismo tiempo, se llevó a cabo un descenso lento y progresivo de la dosis de metilprednisolona, hasta suspenderla al cabo de un año. No obstante, debido a un empeoramiento clínico del paciente en forma de astenia y a un aumento de CK, con balance muscular conservado y TC torácica que mostró un ligero empeoramiento de la NINE, se reintrodujo metilprednisolona, produciéndose a las pocas semanas una gran mejoría clínica del paciente, con una última TC de tórax sin empeoramiento significativo, por lo que se mantuvo dicho tratamiento. Coincidiendo con el aumento de dosis de tacrolimus el paciente percibió crecimiento mamario bilateral de forma progresiva, y la exploración física confirmó el incremento de volumen, siendo en ese momento la ginecomastia moderada, simétrica, no dolorosa y sin palpación de nódulos ni lesiones dérmicas indicativas de malignidad. Además, se llevó a cabo una determinación de prolactinemia, que fue de 6,6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml (rango normal: 4,0-15,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml), y una mamografía bilateral que evidenció la existencia de adipomastia bilateral sin otros hallazgos sospechosos (BI-RADS 2).</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Si bien se ha atribuido la ginecomastia a tacrolimus, tras la valoración de la relación riesgo/beneficio se decidió mantener el fármaco dado el buen control que se había conseguido de la enfermedad de base. Además, esta sospecha de reacción adversa se ha notificado al Sistema Español de Farmacovigilancia.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ginecomastia persistente en pacientes adultos tiene una etiología variable. Una de las causas más frecuentes es la que está asociada a fármacos, que representa entre el 10-25% de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El sustrato fisiopatológico que subyace es un desequilibrio en los niveles de estrógenos y andrógenos. En el tejido mamario los estrógenos producen hiperplasia epitelial ductal, ramificación y proliferación de fibroblastos periductales, e incrementan la vascularización<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, lo que clínicamente se traduce en un aumento de volumen mamario. Se han descrito múltiples fármacos implicados en la etiología de la ginecomastia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>. Es fácil de comprender que los fármacos con efectos estrogénicos (tamoxifeno), antiandrogénicos (espironolactona) o que aumenten los niveles de prolactina (como los antipsicóticos) pueden producir hipertrofia glandular mamaria.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El caso presentado plantea el posible papel de tacrolimus como fármaco causante de ginecomastia. Hasta la fecha, solo se ha descrito otro caso de ginecomastia producida por tacrolimus<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0075"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, y con la particularidad de que la ginecomastia apareció a los 2 meses de iniciar ciclosporina, y revirtió tras su retirada. A los 8 meses se inició tacrolimus, y a los 2 meses la ginecomastia reapareció y se resolvió tras su retirada. Aplicando el algoritmo de Naranjo et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, que valora la atribución de causalidad de un fármaco a una reacción adversa, la puntuación obtenida en el caso presentado es de 5 (posible). Así mismo, se debe tener en cuenta que los inhibidores selectivos de serotonina como citalopram también se han relacionado con ginecomastia, y el mecanismo planteado sería por la inhibición de la neurotransmisión dopaminérgica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Debido a que citalopram se inició 3 años antes de la aparición de la ginecomastia, y por la ausencia de hiperprolactinemia, es poco probable que sea el fármaco causante o esté implicado en la ginecomastia.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto al papel de tacrolimus, cabe destacar que se han llevado a cabo estudios experimentales para analizar la relación existente entre distintos fármacos que se creen causantes de ginecomastia por actuar como inhibidores de la glucuronidación del estradiol (E2) a 2-hidroxiestradiol, que es un metabolito de menor actividad. En un modelo <span class="elsevierStyleItalic">in vitro</span> se evidenció que tacrolimus inhibe intensamente la glucuronidación del E2 al inhibir la 2-hidroxilación y la 17beta-hidroxilación del estradiol, lo que produciría un incremento de E2 en sangre que, según los autores, puede servir de detonante para el desarrollo de ginecomastia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">8–10</span></a>. 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Ginecomastia por tacrolimus en un paciente con polimiositis
María Mar Muñoz Gómez, Eva Montané, Ana Lucía Arellano, Alejandro Olivé
10.1016/j.medcli.2015.10.012Med Clin. 2016;146:284-5
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Tacrolimus-induced gynecomastia in a patient with polymyositis
María Mar Muñoz Gómez, Eva Montané, Ana Lucía Arellano, Alejandro Olivé
10.1016/j.medcle.2016.05.013Med Clin. 2016;146:284-5