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If there is overweight or obesity, qualitative changes in diet and exercise should be prioritized. <span class="elsevierStyleSup">2</span>Adapt HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span> target to each case according to Inzucchi et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a><span class="elsevierStyleSup">3</span>Weight gain, lower limb oedema, increased risk of fracture. <span class="elsevierStyleSup">4</span>Gastrointestinal side effects after treatment initiation. <span class="elsevierStyleSup">5</span>Noninferiority in cardiovascular mortality in patients with DM2 and a history of cardiovascular events (Scirica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>).</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Rebeca Reyes-García, Pedro Rozas-Moreno, Camilo Julio Llamoza-Torres, Pedro Mezquita-Raya" "autores" => array:4 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Rebeca" "apellidos" => "Reyes-García" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Pedro" "apellidos" => "Rozas-Moreno" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Camilo Julio" "apellidos" => "Llamoza-Torres" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "Pedro" "apellidos" => "Mezquita-Raya" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "en" "Traduccion" => array:1 [ "es" => array:9 [ "pii" => "S0025775316303918" "doi" => "10.1016/j.medcli.2016.08.005" "estado" => "S300" "subdocumento" => "" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:1 [ "total" => 0 ] "idiomaDefecto" => "es" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S0025775316303918?idApp=UINPBA00004N" ] ] "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S2387020617300074?idApp=UINPBA00004N" "url" => "/23870206/0000014800000001/v1_201702231624/S2387020617300074/v1_201702231624/en/main.assets" ] ] "itemSiguiente" => array:19 [ "pii" => "S0025775316304213" "issn" => "00257753" "doi" => "10.1016/j.medcli.2016.09.012" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2017-01-06" "aid" => "3767" "copyright" => "Elsevier España, S.L.U." 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Adversos: efectos adversos; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span>: hemoglobina glucosilada; HGNA: hígado graso no alcohólico; IC: aumento del riesgo de insuficiencia cardiaca; RCV: efectos en riesgo cardiovascular; ↑: incremento; =: efecto neutro; ↓: descenso.</p> <p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSup">1</span>Según la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>. Si no existe sobrepeso u obesidad, deben priorizarse las modificaciones cualitativas de la dieta y el ejercicio físico.</p> <p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSup">2</span>Adaptar objetivo de HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span> a cada caso según Inzucchi et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a></p> <p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSup">3</span>Aumento ponderal, edemas en miembros inferiores, incremento del riesgo de fractura.</p> <p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSup">4</span>Efectos adversos gastrointestinales tras el inicio del tratamiento.</p> <p id="spar0055" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSup">5</span>No inferioridad en mortalidad cardiovascular en pacientes con DM2 y antecedente de episodio cardiovascular (Scirica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>).</p> <p id="spar0060" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fuente: adaptada de Musso et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, Belfort et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>, Cusi et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>, Yilmaz et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>, Iwasaki et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>, Cui et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>, Mashitani et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>, Macauley et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>, Armstrong et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>, Inzucchi et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>, Scirica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a> y Marso et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a></p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El hígado graso no alcohólico (HGNA) es la enfermedad hepática más frecuente en el mundo. Se define como el acúmulo patológico de lípidos que afecta a más del 5% de los hepatocitos, definido por histología, o como un contenido hepático de lípidos mayor del 5,6%, definido por resonancia magnética (RM) espectroscópica. Para el diagnóstico de HGNA es necesario excluir la existencia de un consumo excesivo de alcohol (≥<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>20-30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g/d) y la presencia de otras enfermedades hepáticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. El HGNA comprende 2 entidades patológicas diferentes en cuanto al pronóstico: la esteatosis hepática y la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Esta última engloba diferentes niveles de gravedad, incluida la fibrosis, la cirrosis y el hepatocarcinoma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El HGNA es un problema frecuente en los pacientes con diabetes tipo 2 (DM2), aunque su prevalencia varía según la población analizada y la metodología empleada para el diagnóstico. Se ha descrito la presencia de HGNA en más del 70% de los pacientes con DM2, así como hasta un 20% de afectación por EHNA en sujetos con DM2 asintomática sin alteración de las pruebas de función hepática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Además, se ha reportado que entre un 5 y un 7% de los pacientes con DM2 asintomáticos presentan fibrosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. La relación entre diabetes e hígado graso es bidireccional. Por un lado, se ha descrito que en los pacientes con HGNA y DM2 existe una tendencia a presentar fases más avanzadas de la enfermedad, particularmente fibrosis y una mayor tasa de balonamiento de los hepatocitos, en comparación con aquellos pacientes con HGNA sin diabetes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. También existe un mayor riesgo de desarrollar diabetes en pacientes con HGNA. En un metaanálisis de 3 amplias cohortes comunitarias, el riesgo de desarrollar diabetes se incrementó un 351% en pacientes con evidencia de HGNA en la ecografía o en el examen histológico (<span class="elsevierStyleItalic">odds ratio</span> [OR] 3,51, intervalo de confianza del 95% [IC 95%] 2,28-5,41)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Aunque las causas que determinan esta interrelación no están totalmente establecidas, se ha propuesto que el aumento del estrés oxidativo, la presencia de inflamación local y sistémica, y la resistencia a la insulina representan los principales mecanismos patogénicos involucrados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Además, la obesidad, el sedentarismo y las dietas ricas en grasas saturadas o fructosa favorecen el desarrollo tanto de DM2 como de HGNA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presencia de HGNA se asocia a otras alteraciones que trascienden las exclusivamente hepáticas. La principal causa de mortalidad en los sujetos con HGNA es la enfermedad cardiovascular, seguida de los tumores malignos extrahepáticos y, en tercer lugar, la propia afectación hepática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. En el HGNA no solo existe una elevación de marcadores bioquímicos de ateroesclerosis, como son la proteína C reactiva y distintos factores protrombóticos, sino que también se asocia con la presencia de enfermedad ateroesclerótica subclínica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Además, la esteatosis detectada por ecografía está asociada con un mayor riesgo de episodios cardiovasculares a largo plazo, y la presencia histológica de EHNA o fibrosis incrementa la mortalidad por enfermedad cardiovascular, independientemente de la presencia de marcadores de riesgo cardiovascular clásicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Podrían influir en esta asociación la síntesis hepática de moléculas proaterogénicas (proteína C reactiva, inhibidor del activador del plasminógeno-1, fibrinógeno) inducidas por la presencia de inflamación del hepatocito<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. En este contexto, el HGNA y la EHNA deben ser considerados como un factor de riesgo cardiovascular independiente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Además, también son factor de riesgo independiente para la presencia de enfermedad renal crónica, con un mayor riesgo según el grado de afectación hepática (OR de 2,12; 2,53, y 5,2 para la presencia de HGNA, EHNA y fibrosis avanzada, respectivamente)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Según estas evidencias, algunos expertos proponen realizar un seguimiento estrecho de la función renal en pacientes con HGNA<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">1,5</span></a>.</p><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0005">Diagnóstico</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El hallazgo de alanino aminotransferasa (ALT) o GPT aumentada junto con la presencia de DM2, obesidad y/o síndrome metabólico aumenta las posibilidades de presentar HGNA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Sin embargo, la presencia de enzimas hepáticas normales no excluye el diagnóstico de HGNA, ya que en pacientes con DM2 y EHNA se observan valores normales de transaminasas en el 30 al 60% de los casos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Por tanto, su sensibilidad es baja (45%), aunque la especificidad sea aceptable (85%). La determinación de gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) tiene un menor valor diagnóstico, ya que no solo es marcador de afectación hepática, sino también de alteraciones del tracto biliar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>. Además, en población occidental se ha descrito un incremento en los valores de GGT paralelo a la edad, y un aumento en distintas situaciones clínicas, donde existe un mayor estrés oxidativo o una inflamación de bajo grado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La ecografía es la técnica de elección para el diagnóstico de HGNA tanto por su bajo coste como por la alta disponibilidad. La sensibilidad de la ecografía para detectar esteatosis hepática es del 60-94%, y la especificidad, del 84-95%. La sensibilidad se reduce en presencia de obesidad abdominal, obesidad mórbida (índice de masa corporal [IMC]<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>) o cuando hay una disminución del contenido de grasa hepática por debajo del 33%, por ejemplo, en caso de fibrosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. La tomografía computarizada tiene un rendimiento similar a la ecografía, mientras que la RM permite diagnosticar esteatosis (por encima del 15% de infiltración grasa) con alta fiabilidad. La espectroscopia por RM de hidrógeno es la forma más exacta para diagnosticar y cuantificar de forma no invasiva la esteatosis; identifica un contenido de grasa hepático mayor del 5% y tiene una adecuada correlación con los hallazgos histológicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Sin embargo, la accesibilidad a la técnica limita su papel diagnóstico. La elastografía de transición (FibroScan<span class="elsevierStyleSup">®</span>) permite medir la rigidez de los tejidos mediante la determinación de la velocidad de propagación de una onda mecánica, de tal forma que a mayor velocidad, mayor rigidez o fibrosis de los tejidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. En el HGNA su uso está limitado por la atenuación de la onda elástica por parte de la grasa subcutánea en obesos, aunque la aplicación de otro tipo de sondas que permiten una mayor penetración parece mejorar el rendimiento diagnóstico. Otra limitación de esta técnica es que los valores de corte para el diagnóstico no están del todo establecidos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. Existen nuevas técnicas de elastografía, como la fuerza de impulso de radiación acústica, que prácticamente eliminan la limitación de la técnica en sujetos con obesidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>. La biopsia hepática es la prueba más específica para diagnosticar el HGNA, y es la única técnica capaz de establecer la existencia de EHNA, que se define por el hallazgo de esteatosis, de balonización del hepatocito y de inflamación lobular. Existen diferentes sistemas de clasificación que, según los resultados anatomopatológicos, determinan la gravedad y el pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Sin embargo, la biopsia no puede realizarse a todas las personas con HGNA, por lo que debe seleccionarse en qué pacientes realizarla.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por las limitaciones de la ecografía en el diagnóstico del HGNA se han desarrollado diferentes escalas diagnósticas basadas en parámetros clínicos y analíticos, como la escala <span class="elsevierStyleItalic">Fatty Liver Index</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>, con una precisión diagnóstica aceptable. Para determinar el grado de fibrosis o gravedad se puede utilizar el baremo <span class="elsevierStyleItalic">Non-alcoholic fatty liver disease Fibrosis Score</span> (NFS)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a> y el <span class="elsevierStyleItalic">Fibrosis 4 calculator</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>, con valores predictivos negativos de hasta un 98%. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a> se recogen las diferentes escalas propuestas para el diagnóstico.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a> y en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a> se exponen el algoritmo diagnóstico y las estudios a realizar en los pacientes con sospecha de HGNA. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">figura 2</a> y en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a> se recogen las determinaciones analíticas iniciales y las pruebas de imagen recomendadas para establecer el diagnóstico de HGNA, más otras pruebas complementarias para descartar otras hepatopatías o complementar el diagnóstico. Los sujetos con ecografía hepática y enzimas hepáticas normales pueden ser reevaluados cada 3-5 años. Si se detectara esteatosis y/o enzimas hepáticas anormales se deberá determinar la presencia de fibrosis con las escalas anteriormente descritas. Si se descarta la presencia de fibrosis significativa pueden realizarse controles periódicos (cada 1-2 años) para determinar la evolución, mientras que en caso de riesgo elevado de fibrosis se remitirá al especialista de Digestivo para valorar la realización de otras pruebas complementarias y/o biopsia.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Tratamiento</span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Medidas de estilo de vida</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La primera medida terapéutica deben ser los cambios en el estilo de vida, orientados a conseguir un descenso de peso de entre el 7 y el 10%. El contenido energético de la dieta es el principal factor determinante del contenido graso hepático<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a> y las modificaciones dietéticas mejoran la esteatosis, aunque no se consiga pérdida ponderal. En un estudio a corto plazo (2 a 6 días), la dieta hipocalórica (1.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kcal/d) redujo la grasa hepática significativamente, entre un 30 y un 45%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. En otro estudio realizado en 12 sujetos con obesidad abdominal y EHNA, la dieta mediterránea redujo la esteatosis hepática, determinada por RM, en un 39% en comparación con un 7% en el grupo de dieta baja en grasa (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,012), a pesar de no existir diferencias en el peso tras cada intervención<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Sin embargo, la pérdida de peso sí parece determinante en la evolución de la EHNA. Así, la reducción de 750<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kcal/d sobre las necesidades calculadas (con un 22% de grasas y menos del 10% de grasas saturadas), acompañada de 200<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>min semanales de ejercicio físico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, indujo la resolución de la esteatohepatitis en un 25% de los pacientes, en el 47% mejoró la escala <span class="elsevierStyleItalic">Non-alcoholic fatty liver disease fibrosis score</span> (NAFLD) y en un 19% se presentó regresión de la fibrosis. La pérdida de peso se relacionó, de forma positiva e independiente, con la mejoría de los parámetros histológicos, y la mejoría observada fue máxima si la pérdida de peso fue superior al 10%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para conseguir la pérdida ponderal recomendada, aparte del incremento de la actividad física, debe prescribirse una reducción de la ingesta calórica. Esta, de aproximadamente 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kcal/d sobre las necesidades calculadas, podría estimarse según la ecuación de Harris-Benedict u otros métodos similares. En opinión de los autores, en la práctica clínica diaria es preferible programar la ingesta calórica mediante métodos prácticos y sencillos; por ejemplo, restar 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kcal/d a la estimación aproximada de las necesidades calóricas para mantener el peso corporal, 33<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kcal/kg/d en hombres y mujeres activos, 29<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kcal/kg/d en hombres y mujeres sedentarios y 22<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kcal/kg/d en hombres y mujeres obesos y sedentarios<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Además, es importante resaltar que deberían evitarse las dietas que restrinjan excesivamente la ingesta calórica, así se conseguirá una mayor satisfacción del paciente, que se traducirá en una mejor adherencia a largo plazo. Por otra parte, la composición de la dieta también es un factor relevante, ya que para un mismo aporte de calorías, las dietas bajas en grasa (31-38%) han demostrado ser más eficaces que las dietas altas en grasas (43-56%) para reducir la esteatosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. En cuanto al tipo de hidratos de carbono, la mayoría de los estudios han evaluado el efecto de la fructosa frente al de la sacarosa. Aunque no se han observado diferencias consistentes en el contenido de grasa hepática, la ingesta de fructosa (25% de las calorías totales) comparada con la misma ingesta de sacarosa ha demostrado afectar negativamente la sensibilidad a la insulina; en consecuencia, su consumo debe limitarse en caso de HGNA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Las recomendaciones sobre el tratamiento dietético del HGNA y la EHNA se resumen en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Tratamiento farmacológico</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad no existe ningún fármaco aprobado para el HGNA o la EHNA. Por tanto, no puede hacerse una recomendación específica, aunque en pacientes con EHNA o con un alto riesgo de progresión de la enfermedad puede considerarse el uso de diversas opciones terapéuticas. En el caso concreto de los pacientes con DM2, se han evaluado los efectos de diferentes tratamientos antidiabéticos sobre el hígado graso, que son de gran interés por la elevada prevalencia de esta enfermedad en la DM2.</p><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Antioxidantes y citoprotectores</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el estudio PIVENS<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>, la administración de vitamina E (800<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/d) mejoró la esteatosis, la inflamación y el balonamiento, e indujo la resolución de la EHNA en un 36% de los pacientes en comparación con un 21% en el grupo placebo. Sin embargo, los posibles efectos secundarios de la administración de vitamina E a largo plazo (aumento de la mortalidad total y del riesgo de accidente cerebrovascular hemorrágico, así como del riesgo de cáncer de próstata en mayores de 50 años) hacen que actualmente no exista una recomendación firme acerca del tratamiento con vitamina E en el HGNA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ácido ursodesoxicólico tiene acción antioxidante y mejora los parámetros bioquímicos, aunque no induce mejoría histológica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Otras opciones de tratamiento, como los ácidos grasos poliinsaturados, la pentoxifilina, el orlistat o la ezetimiba, tampoco han demostrado resultados concluyentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Sin embargo, el uso de silibinina combinado con vitamina E ha demostrado, en pequeñas series de pacientes, una mejoría en los niveles de citocinas proinflamatorias, en los parámetros analíticos y en la histología en pacientes con HGNA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Metformina</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El efecto del tratamiento con metformina, asociada a cambios dietéticos, sobre los parámetros bioquímicos e histológicos del HGNA y la EHNA se ha evaluado en diferentes estudios, sin resultados concluyentes. En un metaanálisis de Mazza et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> se concluye que puede ser útil en los pacientes con prediabetes o diabetes, posiblemente por la mejoría que induce en la resistencia a la insulina asociada con el HGNA. Sin embargo, debido a la ausencia clara de mejoría en los parámetros histológicos, no puede recomendarse como tratamiento específico para el HGNA.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Pioglitazona</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes sin diabetes, el tratamiento con pioglitazona durante 96 semanas mejoró la esteatosis y las enzimas hepáticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>, aunque sin cambios en la EHNA. En pacientes con DM2 o prediabetes y con EHNA, el tratamiento con pioglitazona y dieta (reducción de 500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kcal/d) durante 6 meses indujo un mayor porcentaje de normalización de las transaminasas (ALT 40 frente a 21%, p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,04; aspartato aminotransferasa [AST] 58 frente a 34%, p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001), un descenso del contenido de grasa hepática (54 frente a 0%) y una mejoría de los parámetros histológicos de la EHNA en comparación con placebo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>. En otro ensayo clínico publicado recientemente, y con un seguimiento más prolongado (36 meses), el tratamiento con pioglitazona (45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/d) en pacientes con prediabetes o DM2 consiguió el objetivo primario (reducción de al menos 2 puntos de la escala NAFLD) en un 58% (diferencia respecto a placebo 41%, IC 95% 23-59, p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001), y la resolución de la EHNA en un 51% (diferencia respecto a placebo 32%, IC 95% 13-51, p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,001)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. Sin embargo, el aumento de peso (2,5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kg de media)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a> y otros efectos secundarios del tratamiento con pioglitazona (edemas en las extremidades inferiores y aumento del riesgo de insuficiencia cardiaca y de fractura) limitan la potencial utilidad de este tratamiento en el hígado graso.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Terapias incretínicas</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Varios estudios han evaluado el efecto del tratamiento con inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (iDPP4) en pacientes con EHNA. Con sitagliptina, el primero, realizado con 15 pacientes durante un año, la dosis de 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/d mejoró de forma significativa las concentraciones de las enzimas hepáticas ALT y AST, así como los parámetros histológicos característicos de la EHNA, como el balonamiento de los hepatocitos y la escala NAFLD<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. El segundo estudio, que incluyó 30 pacientes con DM2 e HGNA tratados con la dosis de 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/d durante 4 meses, mejoró los test de función hepática, aunque no se evaluaron parámetros histológicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. Por último, en el tercer estudio, realizado en 50 pacientes con HGNA y DM2 de reciente diagnóstico o prediabetes, el tratamiento con sitagliptina fue seguro, aunque no mejor que placebo, en la reducción del contenido de grasa hepática<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Con alogliptina, un estudio realizado en 39 pacientes con DM2 tratados con 25<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/d durante 12 meses demostró enlentecer la progresión del HGNA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. Vildagliptina, en un estudio que incluyó 44 pacientes con DM2 tratados con 50<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg 2 veces al día durante 6 meses, consiguió un descenso clínicamente significativo en los niveles de triglicéridos hepáticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. Sin embargo, según su ficha técnica, se recomienda realizar determinación de transaminasas antes de iniciar el tratamiento, trimestralmente durante el primer año, y suspenderla si se produjera una elevación de transaminasas 3 veces por encima del límite superior de la normalidad.</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Otros trabajos han investigado el efecto de los agonistas del receptor de GLP-1 (arGLP1) en pacientes con EHNA. La mayor evidencia disponible en este grupo terapéutico corresponde a liraglutida. En un estudio realizado en 43 pacientes con DM2 (81% con esteatosis hepática medida por RM), el tratamiento con liraglutida 1,2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/d indujo un descenso del contenido graso hepático del 33%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. También se observó una mejoría del contenido graso hepático en aquellos pacientes que perdieron peso por debajo de la media del estudio, por lo que los autores creen que el efecto podría ser, al menos parcialmente, independiente de los cambios en el peso. Estos resultados han sido confirmados recientemente en el estudio <span class="elsevierStyleItalic">Liraglutide safety and efficacy in patients with non-alcoholic steatohepatitis</span> -LEAN-<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>, un ensayo de 48 semanas de duración que evaluó el efecto del tratamiento con liraglutida 1,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/d en pacientes con EHNA (un 31% con DM2 en el grupo placebo [n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>26] y un 35% en el grupo de liraglutida [n<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>26]). El objetivo primario, la resolución de la EHNA sin empeoramiento de la fibrosis, se observó en un 39% de los pacientes en el grupo de liraglutida y en un 9% en el grupo placebo (p<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,019). Liraglutida redujo la progresión a fibrosis, y mejoró la esteatosis y el balonamiento de los hepatocitos, aunque no existieron diferencias en la inflamación lobulillar o en la escala NAFLD. También en este estudio los efectos de liraglutida sobre la EHNA parecen ser, al menos en parte, independientes de los cambios en el peso. Apoyando esta hipótesis, estudios <span class="elsevierStyleItalic">in vitro</span> muestran que los arGLP-1 mejoran el transporte lipídico en los hepatocitos y en modelos animales el tratamiento con liraglutida mejora la esteatosis hepática, la resistencia a la insulina y el estrés oxidativo, aun en ausencia de descenso de peso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>.</p></span></span></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Guías clínicas</span><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente se han publicado las guías de la <span class="elsevierStyleItalic">European Association for the Study of the Liver</span>, la <span class="elsevierStyleItalic">European Association for the Study of Diabetes</span> y la <span class="elsevierStyleItalic">European Association for the Study of Obesity</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>, en las que se destaca la importancia de evaluar la presencia de HGNA en los pacientes con DM2, independientemente de los valores de transaminasas. Además, en cualquier paciente con HGNA se debe realizar un cribado de la presencia de diabetes y de otros factores de riesgo cardiovascular. En estas guías y en otras, como las de las <span class="elsevierStyleItalic">World Gastroenterology Organisation</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, se insiste en el importante papel de las medidas de estilo de vida en el tratamiento del HGNA, ya que no existen tratamientos aprobados específicamente para esta enfermedad.</p></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Áreas de incertidumbre</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque no está totalmente definido en qué pacientes debemos realizar un cribado de HGNA con pruebas de imagen, las diferentes guías clínicas recomiendan valorarlo en aquellos que presenten factores de riesgo, obesidad central, síndrome metabólico y DM2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. En estos pacientes, la prueba de imagen de elección, tanto por su bajo coste como por su elevada disponibilidad, es la ecografía. Para seleccionar los pacientes con sospecha de EHNA en los que se debe realizar biopsia se han evaluado varios marcadores serológicos que, analizados de manera conjunta con otros parámetros clínicos o bioquímicos, permiten la elaboración de diferentes test diagnósticos que presentan un elevado valor predictivo negativo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Algunos de ellos, como los que se muestran en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>, se basan en parámetros clínicos y analíticos habituales en la práctica clínica habitual. El más estudiado es el NFS (disponible en <a id="intr0015" class="elsevierStyleInterRef" href="http://nafldscore.com/">http://nafldscore.com</a>), que incluye 6 variables (edad, IMC, glucemia, recuento de plaquetas, albúmina y relación GOT/GPT), con una capacidad de predicción en torno al 85%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Existen otros test que requieren determinaciones específicas, como el <span class="elsevierStyleItalic">Enhanced Liver Fibrosis</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>, que combina la edad más la determinación de 3 proteínas del recambio de la matriz celular (ácido hialurónico, inhibidor de las metaloproteinasas y péptido terminal del procolágeno 3) y permite establecer el diagnóstico de fibrosis avanzada en un 87-90% de los casos. El rendimiento de las distintas escalas no se ha comparado directamente y tampoco se ha establecido si la combinación de diferentes test puede mejorar su utilidad diagnóstica. En resumen, la valoración conjunta de los hallazgos ecográficos más estos test tiene una capacidad aceptable, tanto para identificar a los pacientes en los que realizar seguimiento periódico, con bajo riesgo de fibrosis avanzada o cirrosis, como para seleccionar a los sujetos en los que confirmar los resultados mediante biopsia.</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Conclusiones</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En pacientes con DM2 y HGNA, en primer lugar debería recomendarse una dieta hipocalórica, baja en grasas saturadas, con grasas poliinsaturadas, así como la realización de ejercicio físico, con el objetivo de reducir el peso corporal entre un 7 y un 10%. Entre las posibles opciones de tratamiento antidiabético habría que priorizar aquellas terapias antidiabéticas que han demostrado un efecto positivo sobre la EHNA. En el caso de pacientes con DM2 y obesidad, la consideración de los efectos ponderales de las terapias antidiabéticas sería otro factor determinante. El tratamiento con iDPP4, que ha demostrado ejercer efectos beneficiosos en el HGNA a la vez que una influencia ponderal neutra<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">21–25</span></a>, sería una opción interesante frente a otras alternativas de tratamiento. Otra posibilidad sería añadir liraglutida, tanto por su mayor capacidad normoglucemiante y beneficio ponderal frente a los iDPP4<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a> como por sus resultados en los parámetros histológicos de la EHNA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Además, el HGNA supone una situación de elevado riesgo cardiovascular, lo que debe ser tenido en cuenta a la hora de seleccionar el tratamiento antidiabético. Los fármacos iDPP4, en sujetos con DM2 y enfermedad cardiovascular establecida, han demostrado que no incrementan el riesgo de episodios cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>. Sin embargo, destacan diferencias entre las distintas moléculas, de forma que en opinión de diversos expertos, sitagliptina parece el fármaco más seguro, especialmente por su efecto neutro en el riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>. Por otra parte, en el estudio <span class="elsevierStyleItalic">Liraglutide and Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes</span> -LEADER-<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>, el tratamiento con liraglutida ha demostrado una reducción del riesgo de nuevos episodios cardiovasculares y de la mortalidad (cardiovascular y por cualquier causa) en pacientes con DM2 y enfermedad cardiovascular establecida, o con DM2 y alto riesgo cardiovascular. Por último, por el mayor riesgo cardiovascular de los pacientes con HGNA habría que hacer una detección y control óptimo de otros factores de riesgo cardiovascular, y monitorizar la función renal.</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Responsabilidades éticas</span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Protección de personas y animales</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Confidencialidad de los datos</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Derecho a la privacidad y consentimiento informado</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.</p></span></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Conflicto de intereses</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses en relación con este artículo.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:8 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Diagnóstico" ] 1 => array:3 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Tratamiento" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Medidas de estilo de vida" ] 1 => array:3 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Tratamiento farmacológico" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Antioxidantes y citoprotectores" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Metformina" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Pioglitazona" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Terapias incretínicas" ] ] ] ] ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Guías clínicas" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Áreas de incertidumbre" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Conclusiones" ] 5 => array:3 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Responsabilidades éticas" "secciones" => array:3 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Protección de personas y animales" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0070" "titulo" => "Confidencialidad de los datos" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0075" "titulo" => "Derecho a la privacidad y consentimiento informado" ] ] ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0080" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 7 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2016-08-22" "fechaAceptado" => "2016-08-30" "multimedia" => array:5 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1572 "Ancho" => 2657 "Tamanyo" => 171239 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Protocolo diagnóstico del hígado graso no alcohólico en la diabetes mellitus tipo 2.</p> <p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSup">1</span>Enzimas (hepáticas): alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa; -: normales, ↑: elevadas.</p> <p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSup">2</span>Escalas de riesgo de fibrosis: <span class="elsevierStyleItalic">Non-alcoholic fatty liver disease fibrosis score</span>, <span class="elsevierStyleItalic">Fibrosis 4 calculator</span>.</p> <p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fuente: Adaptada de <span class="elsevierStyleItalic">European Association for the Study of the Liver</span> (EASL); <span class="elsevierStyleItalic">European Association for the Study of Diabetes</span> (EASD); <span class="elsevierStyleItalic">European Association for the Study of Obesity</span> (EASO)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> y Williams et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a></p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1862 "Ancho" => 2667 "Tamanyo" => 168884 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Protocolo terapéutico de la diabetes mellitus tipo 2 en pacientes con hígado graso no alcohólico.</p> <p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">DM2: diabetes mellitus tipo 2; E. Adversos: efectos adversos; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span>: hemoglobina glucosilada; HGNA: hígado graso no alcohólico; IC: aumento del riesgo de insuficiencia cardiaca; RCV: efectos en riesgo cardiovascular; ↑: incremento; =: efecto neutro; ↓: descenso.</p> <p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSup">1</span>Según la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a>. Si no existe sobrepeso u obesidad, deben priorizarse las modificaciones cualitativas de la dieta y el ejercicio físico.</p> <p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSup">2</span>Adaptar objetivo de HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span> a cada caso según Inzucchi et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a></p> <p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSup">3</span>Aumento ponderal, edemas en miembros inferiores, incremento del riesgo de fractura.</p> <p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSup">4</span>Efectos adversos gastrointestinales tras el inicio del tratamiento.</p> <p id="spar0055" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSup">5</span>No inferioridad en mortalidad cardiovascular en pacientes con DM2 y antecedente de episodio cardiovascular (Scirica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>).</p> <p id="spar0060" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fuente: adaptada de Musso et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, Belfort et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>, Cusi et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>, Yilmaz et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>, Iwasaki et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>, Cui et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0265"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>, Mashitani et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>, Macauley et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>, Armstrong et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>, Inzucchi et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>, Scirica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a> y Marso et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a></p>" ] ] 2 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0070" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ALT: alanina aminotransferasa (UI/l); AST: aspartato aminotransferasa (UI/l); E: especificidad; FIB-4: <span class="elsevierStyleItalic">Fibrosis 4 calculator</span> (<a class="elsevierStyleInterRef" id="intr0005" href="http://www.mdcalc.com/fibrosis-4-fib-4-index-liver-fibrosis/">http://www.mdcalc.com/fibrosis-4-fib-4-index-liver-fibrosis/</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>; FLI: <span class="elsevierStyleItalic">Fatty Liver Index</span> (<a class="elsevierStyleInterRef" id="intr0010" href="http://www.medicalalgorithms.com/fatty-liver-index">http://www.medicalalgorithms.com/fatty-liver-index</a>)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>; G: grado; GGT: gamma-glutamil transpeptidasa; IMC: índice de masa corporal (kg/m<span class="elsevierStyleSup">2</span>); NAFLD: <span class="elsevierStyleItalic">Non-alcoholic fatty liver disease fibrosis score</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>; S: sensibilidad; TGL: triglicéridos (mg/dl); VPN: valor predictivo negativo; VPP: valor predictivo positivo.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Escala \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Parámetros \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Puntos de corte \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Rendimiento \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">FLI \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Peso, talla, cintura, GGT, TGL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>30 excluye<br>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>60 confirma \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">S: 61%, E: 86% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">NAFLD \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Edad, IMC, diabetes, ALT, AST, albúmina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>−1,455: sin fibrosis (G F0-F2)<br>≤<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>−1,455 a<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>≤<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,675: indeterminado<br>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,675: fibrosis (G F3-F4) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">S: 43%, E: 96%<br>VPP: 82%, VPN: 80% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">FIB-4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Edad, AST, ALT, plaquetas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1,45: fibrosis avanzada (G F4-F6) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">VPN: 90% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="" valign="top"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>3,25: sin fibrosis avanzada (G F4-F6) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">S: 33%, E: 98%<br>VPP: 80%, VPN: 93% \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1302843.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0065" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Escalas para el diagnóstico de hígado graso no alcohólico y esteatohepatitis no alcohólica</p>" ] ] 3 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0085" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">FRCV: factores de riesgo cardiovascular; HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span>: hemoglobina glucosilada; HGNA: hígado graso no alcohólico; HOMA-IR: <span class="elsevierStyleItalic">Homeostasis Model Assessment Insulin-Resistance</span>; IMC: índice de masa corporal; PA: presión arterial; PAb: perímetro abdominal; RCV: riesgo cardiovascular; SOP: síndrome de ovario poliquístico.</p><p id="spar0090" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fuente: Adaptada de <span class="elsevierStyleItalic">European Association for the Study of the Liver</span> (EASL); <span class="elsevierStyleItalic">European Association for the Study of Diabetes</span> (EASD); <span class="elsevierStyleItalic">European Association for the Study of Obesity</span> (EASO)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSmallCaps">I</span>. Determinaciones iniciales</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">1. Determinación de enzimas hepáticas</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">2. Ecografía hepatobiliar</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">3. Exclusión de causas secundarias (vírica, fármacos, alcohol)</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">4. Evaluación metabólica y RCV</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>FRCV o antecedentes de ECV \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>IMC, PAb, PA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Determinaciones analíticas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Glucemia, HbA<span class="elsevierStyleInf">1c</span>, HOMA-IR \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Perfil lipídico completo, ácido úrico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleBold"><span class="elsevierStyleSmallCaps">II</span>. Determinaciones complementarias</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Ferritina y saturación de transferrina</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Anticuerpos antitransglutaminasa</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Cribado de enfermedad tiroidea o SOP</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Test para hepatopatías menos frecuentes (enfermedad de Wilson, enfermedad autoinmunitaria, déficit de alfa-1 antitripsina)</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1302842.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0080" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Evaluación de pacientes con sospecha de hígado graso no alcohólico</p>" ] ] 4 => array:8 [ "identificador" => "tbl0015" "etiqueta" => "Tabla 3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at3" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0100" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Fuente: Adaptada de LaBrecque et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a></p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">La reducción calórica moderada (500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>kcal/d sobre las necesidades calculadas) con modificación de macronutrientes es preferible sobre las dietas con muy bajo contenido calórico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">El objetivo debe ser una reducción de entre el 5 y el 10% del peso corporal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Evitar el consumo de grasas saturadas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Aumentar el consumo de alimentos ricos en ácidos grasos poliinsaturados (omega 3/omega 6) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Evitar alimentos ricos en fructosa y grasas <span class="elsevierStyleItalic">trans</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Realizar ejercicio moderado 3-4 veces a la semana \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Revisar proactivamente la eficacia de las medidas encaminadas a la modificación del estilo de vida \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1302841.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0095" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Tratamiento dietético del hígado graso no alcohólico. Recomendaciones</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:30 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0155" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "EASL-EASD-EASO clinical practice guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "colaboracion" => "European Association for the Study of the Liver (EASL); European Association for the Study of Diabetes (EASD); European Association for the Study of Obesity (EASO)" "etal" => false ] ] ] ] "host" => array:1 [ 0 => array:2 [ "doi" => "10.1007/s00125-016-3902-y" "Revista" => array:6 [ "tituloSerie" => "Diabetologia." 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Hígado graso no alcohólico y diabetes
Non-alcoholic fatty liver disease and diabetes
Rebeca Reyes-Garcíaa,b, Pedro Rozas-Morenoc, Camilo Julio Llamoza-Torresd, Pedro Mezquita-Rayab,e,
Autor para correspondencia
a Unidad de Endocrinología, Hospital General Universitario Rafael Méndez, Lorca, Murcia, España
b Servicio de Endocrinología, Clínica San Pedro, Almería, España
c Sección de Endocrinología, Hospital General Universitario de Ciudad Real, Ciudad Real, España
d Sección de Aparato Digestivo, Hospital General Universitario Rafael Méndez, Lorca, Murcia, España
e Unidad de Endocrinología y Nutrición, Complejo Hospitalario Torrecárdenas, Almería, España
Artículo
Este artículo está disponible en español
Hígado graso no alcohólico y diabetes
Rebeca Reyes-García, Pedro Rozas-Moreno, Camilo Julio Llamoza-Torres, Pedro Mezquita-Raya
10.1016/j.medcli.2016.08.005Med Clin. 2017;148:33-8
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Non-alcoholic fatty liver disease and diabetes
Rebeca Reyes-García, Pedro Rozas-Moreno, Camilo Julio Llamoza-Torres, Pedro Mezquita-Raya
10.1016/j.medcle.2017.01.006Med Clin. 2017;148:33-8