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El factor de crecimiento de fibroblastos 23 es otra hormona producida por los osteocitos, que aumenta la excreción renal de fósforo e inhibe la síntesis de PTH. El aumento de las concentraciones de calcio en el espacio extracelular es detectado por unos receptores de membrana situados en las glándulas paratiroideas, denominados <span class="elsevierStyleItalic">calcium sensing receptors</span> (CaSR, «receptores sensores de calcio»), cuya activación suprime la secreción de PTH. De esta forma las concentraciones de calcio en el espacio extracelular están estrechamente controladas en condiciones fisiológicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La PTH es un polipéptido de 84 aminoácidos con un extremo amino terminal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">1–34</span></a> que es esencial para su acción biológica. Existe otra molécula, denominada proteína relacionada con PTH (PrPTH), que presenta una importante semejanza estructural con la PTH secretada por las glándulas paratiroides. La PrPTH es producida por diferentes tejidos y, particularmente, por células neoplásicas, siendo el mecanismo responsable de la mayoría de los casos de hipercalcemia tumoral. La PTH y la PrPTH se unen a un mismo receptor, conocido como PTH1R, y lo activan. No obstante, aunque ambos ligandos activan PTH1R, las respuestas biológicas pueden ser diferentes. La PrPTH parece actuar sobre el desarrollo fetal en la infancia y en la homeostasis del calcio durante el embarazo y la gestación, pero sus funciones precisas en humanos no son conocidas.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En definitiva, en el hiperparatiroidismo primario (HPP) se produce un trastorno hormonal caracterizado por un aumento de la secreción de PTH que, actuando sobre sus órganos diana (hueso y riñón), aumenta las concentraciones de calcio en el espacio extracelular. Este aumento de la secreción de PTH es autónomo y no se inhibe por la activación de los CaSR en las paratiroides.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Concepto, epidemiología y etiología</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El HPP es un trastorno frecuente del metabolismo mineral, caracterizado por una producción aumentada de PTH, superior a las necesidades homeostáticas para mantener la calcemia y el remodelado óseo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. En la visión histórica de esta enfermedad se describen 2 etapas. La primera, cuando fue descubierta, con clínica florida de litiasis renal, enfermedad ósea y síntomas de hipercalcemia franca, y la segunda, desde hace unos 40 años, con la medición de la calcemia mediante analizadores multicanal, en la que se detecta ante hipercalcemias leves y ausencia de las características clínicas clásicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. En la actualidad, podemos estar entrando en una tercera etapa, en la que los pacientes presentan concentraciones séricas de calcio total e ionizado dentro de los intervalos de normalidad y niveles de PTH persistentemente elevados, constituyendo la entidad conocida como hiperparatiroidismo normocalcémico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el 85% de los casos la causa es un adenoma paratiroideo único, en el 15% de los casos existe afectación glandular múltiple (hiperplasia difusa o adenomas múltiples) y en menos del 1% se trata de un carcinoma paratiroideo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Los adenomas paratiroideos únicos suelen localizarse en las paratiroides inferiores, son de color marrón oscuro y están encapsulados. Su peso oscila entre 0,2 y 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>g y están formados, en la mayoría de los casos, por un grupo homogéneo de células principales.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El HPP es una enfermedad endocrinológica muy frecuente. Su prevalencia se sitúa entre 1/1.000 o 21/1.000 en diferentes estudios que varían en la forma de detección y el tipo de población estudiada. La incidencia del HPP se ha modificado en las últimas décadas y en la actualidad se estima entre 10-15 casos/100.000-año. Las mujeres se ven más afectadas que los varones en una proporción 3:1 y la máxima incidencia se encuentra en la década de los 50 o 60<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a>. En España un estudio reciente estima una incidencia de 9,95 casos/100.000-año<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mayoría de los casos (95%) de HPP son esporádicos, sin un factor etiológico identificable. Sin embargo, se han descrito algunas alteraciones genéticas en casos aparentemente esporádicos, como mutaciones que afectan a oncogenes (ciclina D1, RET) o genes supresores tumorales <span class="elsevierStyleItalic">(MEN1</span>, <span class="elsevierStyleItalic">HRPT2).</span> No se han encontrado mutaciones que afecten al CaSR o al gen del receptor de vitamina D <span class="elsevierStyleItalic">(VDR)</span> en las formas clásicas. En los adenomas e hiperplasias paratiroideas puede existir una señalización anormal de la vía Wnt, con mutaciones del gen del correceptor LRP5 y acumulación de beta-catenina. La expresión de la proteína Klotho, que interviene en la regulación del calcio sérico, está disminuida. Con frecuencia, pueden coexistir valores bajos de 25-OH vitamina D, aunque se desconoce si la deficiencia de vitamina D tiene un papel patogénico en el HPP<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">10,11</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque la mayoría de los casos de HPP son esporádicos existe un pequeño pero significativo subgrupo (5%) que se consideran formas familiares:</p><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Neoplasia endocrina múltiple tipo 1</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <span class="elsevierStyleItalic">multiple endocrine neoplasia type 1</span> (MEN 1, «neoplasia endocrina múltiple tipo 1») es un síndrome infrecuente que explica el 2% de todos los casos de HPP. Las personas afectadas pueden presentar tumores en paratiroides, hipófisis y tejido endocrino enteropancreático. Su causa es una mutación inactivante de gen <span class="elsevierStyleItalic">MEN1</span> que codifica la proteína menina en el cromosoma 11. En estos casos el HPP se desarrolla en edades más tempranas que en las formas esporádicas, suele afectar a varias glándulas y la relación mujer/varón es 1:1. Por este motivo se recomienda realizar una paratiroidectomía subtotal cuando se identifique la enfermedad para evitar las recidivas, que son frecuentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Neoplasia endocrina múltiple tipo 2A</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <span class="elsevierStyleItalic">multiple endocrine neoplasia type 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>A</span> (MEN 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>A, «neoplasia endocrina múltiple tipo 2A») es un trastorno hereditario que se caracteriza por una predisposición a presentar carcinoma medular de tiroides, feocromocitomas e HPP. Solo el 20% de los casos desarrollan hiperparatiroidismo. El síndrome se hereda de forma autosómica dominante y el defecto genético es una mutación del protooncogén RET. Para el diagnóstico de MEN 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>A la secuenciación del gen <span class="elsevierStyleItalic">RET</span> es extremadamente útil para identificar a los portadores. El HPP en los pacientes con MEN 2<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>A es con frecuencia asintomático y tratado concomitantemente durante la cirugía del carcinoma medular de tiroides<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Síndrome hiperparatiroidismo primario-tumor mandibular</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este síndrome se caracteriza por la presencia de HPP, fibromas osificantes mandibulares y, en ocasiones, tumores renales y fibromas uterinos. Su origen es debido a una mutación del gen <span class="elsevierStyleItalic">HRPT2</span>, que codifica la proteína parafibromina, que actúa como un supresor tumoral. En el 20% de los casos la lesión paratiroidea es un carcinoma. Un porcentaje significativo de carcinomas paratiroideos aparentemente esporádicos también presentan la mutación<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Hipercalcemia hipocalciúrica familiar</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La <span class="elsevierStyleItalic">familial hypocalciuric hypercalcaemia</span> (FHH, «hipercalcemia hipocalciúrica familiar») es un trastorno autosómico dominante que explica el 2% de los casos de HPP. Los pacientes con FHH presentan formas muy leves o asintomáticas de la enfermedad y el dato característico es una excreción de calcio en orina inapropiadamente baja. El trastorno está causado por mutaciones inactivantes del gen del CaSR en paratiroides y riñón. Además de las pruebas genéticas, el aclaramiento calcio/creatinina en orina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,01 es la prueba bioquímica de elección para la identificación de la enfermedad. El trastorno tiene un curso benigno y la paratiroidectomía es inefectiva, por lo que no se debe indicar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>.</p></span></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Manifestaciones clínicas del hiperparatiroidismo primario</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los síntomas o signos clásicos del HPP incluyen los derivados de la afectación renal (litiasis renal e insuficiencia renal por nefrocalcinosis), la afectación ósea (osteítis fibrosa quística, osteoporosis de predominio cortical, condrocalcinosis y artritis) y la hipercalcemia (poliuria, polidipsia, dolor abdominal, debilidad muscular y confusión, coma y parada cardiaca en la tormenta paratiroidea) (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>). Sin embargo, las manifestaciones específicas del HPP son la nefrolitiasis y la osteítis fibrosa quística, que caracterizan el fenotipo clásico de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">2,3,16</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La nefrolitiasis es la manifestación clínica más frecuente (15-20% de los casos). Además, en el 5% de los pacientes con nefrolitiasis se puede identificar un HPP. La mayoría de los cálculos están compuestos de oxalato cálcico, a veces, fosfato cálcico, y un factor determinante de ella es la hipercalciuria, que se observa en el 35-40% de los casos con HP<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">17,18</span></a>. También puede contribuir a ello el aumento de síntesis de calcitriol inducido por la PTH. Después de la cirugía la formación de cálculos disminuye y la historia de nefrolitiasis activa se contempla como una indicación de intervención quirúrgica. En la actualidad, la nefrocalcinosis, la insuficiencia renal crónica y las anomalías de la función tubular son menos frecuentes.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La osteítis fibrosa quística, en menos del 2% de los casos, los tumores de células pardas y la reabsorción subperióstica en el tercio distal del radio y las falanges medias solo se aprecian en casos de larga evolución o enfermedad muy activa. La disminución de la densidad mineral ósea (DMO) es diferente a la de la osteoporosis primaria y afecta más a los huesos ricos en hueso cortical, tercio distal del radio y, después, a la cadera y las vértebras<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">19,20</span></a>. Por lo tanto, las fracturas son más frecuentes en huesos con predominio cortical, aunque hay estudios retrospectivos de 28 años de duración que demuestran un aumento de fracturas vertebrales, de las cuales la edad y el sexo femenino son predictores. La serie más larga es la de Upsala (Suecia), con 1.800 pacientes controlados, en la que no se observó ningún aumento de fracturas de cadera en mujeres, pero sí en varones<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>. Después de la intervención quirúrgica mejora la DMO, sobre todo, en el primer año, en la columna, y en el segundo, en la cadera, y no cambia en los no operados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los trastornos neuropsiquiátricos y neuromusculares no son específicos y se presentan como astenia, debilidad y depresión leve. Es difícil de evaluar su reversión después de la cirugía, debido al sesgo en la selección en los estudios de pacientes seleccionados para ello. La información actual indica que pueden deberse al aumento de PTH. Muchos de los estudios son de seguimiento y limitados, sin grupo control y sin instrumentos válidos para describir los síntomas. Son frecuentes las manifestaciones neuromusculares, como debilidad y astenia, aunque la miopatía es rara y suele producirse por atrofia de las fibras musculares tipo <span class="elsevierStyleSmallCaps">ii</span>. Existe un interés creciente por el impacto en la calidad de vida relacionada con la salud en el HPP. Recientemente se ha diseñado un cuestionario específico, denominado PHPQoL, que ha sido validado en población española<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">23,24</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen numerosas observaciones que relacionan el HPP con un mayor riesgo cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. La asociación con la hipertensión arterial es conocida desde hace tiempo, aunque no se considera una manifestación específica de la enfermedad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. Se ha encontrado una mayor incidencia de hipertensión arterial en esta población frente a la población general, aunque en la respuesta a la cirugía los resultados son contradictorios. También se ha comprobado que el HPP induce hipertrofia del ventrículo izquierdo en ausencia de hipertensión arterial y que los niveles de PTH se correlacionan con la masa del ventrículo izquierdo. Tras la cirugía, la hipertrofia mejora en un tiempo variable que va de uno a 5 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. Otro factor de riesgo vascular conocido, la diabetes, se relaciona también con el HPP<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">28,29</span></a>.</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En las últimas décadas el perfil clínico del HPP se ha modificado sustancialmente. Frente a las formas clásicas con síntomas graves y deterioro progresivo del estado general, predominantes hasta mediados de los años 60 del siglo pasado, en la actualidad los pacientes son diagnosticados de forma casual tras realizar una analítica de rutina. El HPP asintomático se define como un trastorno identificado como HPP, que carece de síntomas específicos de la enfermedad o manifestaciones tradicionalmente asociadas con la hipercalcemia o el exceso de PTH<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>. En cohortes de pacientes con HPP asintomático, los estudios observacionales demuestran que hay un aumento del riesgo de fracturas en múltiples localizaciones, sobre todo en huesos de estructura cortical. Los datos de seguimiento muestran también que el riesgo disminuye después de la intervención quirúrgica<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">31–33</span></a>.</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recientemente se ha descrito una nueva forma de presentación que denominamos HPP normocalcémico y que se caracteriza por normocalcemia, ausencia de síntomas específicos y valores de PTH consistentemente elevados. La repercusión clínica de esta nueva forma de presentación no se encuentra establecida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Diagnóstico y diagnóstico diferencial</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El perfil bioquímico del HPP se caracteriza por hipercalcemia (de magnitud variable) y concentraciones PTH elevadas o inapropiadamente normales. Así, el diagnóstico de laboratorio de esta enfermedad es generalmente sencillo. Otras alteraciones analíticas son hipofosforemia (30% de los casos), hipercalciuria (aclaramiento calcio/creatinina<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0,02) y aumento moderado de los marcadores de remodelado y de los valores de 1,25(OH)<span class="elsevierStyleInf">2</span>D<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para el diagnóstico hay que realizar 2 consideraciones iniciales que se centran en la determinación bioquímica de calcio y PTH<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">35,36</span></a>. La hipercalcemia confirmada en varias ocasiones es el mejor indicador de HPP. La medida de la calcemia corregida por albúmina: calcio corregido (mg/dl)<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>=<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>(4,0<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>−<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>albúmina sérica [g/dl])<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>×<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span> 0,8<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>+<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Ca total (mg/dl), es una alternativa razonable a la medida directa del calcio iónico, que presenta múltiples dificultades técnicas. En segundo lugar, deberemos tener en cuenta el método de medida de PTH y la variabilidad del mismo. La PTH se midió por primera vez mediante radioinmunoanálisis, utilizando diferentes anticuerpos policlonales dirigidos contra epítopes ubicados en el fragmento carboxi, medio y terminal de la molécula de PTH, es decir, la porción no activa; son los análisis conocidos como de primera generación. El radioinmunoanálisis se sustituyó por inmunometría (técnica sándwich), que utiliza 2 anticuerpos diferentes dirigidos contra epítopes distintos dentro de la misma molécula de PTH, análisis de segunda y tercera generación que tienen una mayor sensibilidad y especificidad. Los de segunda generación miden PTH 1-84 y otros grandes fragmentos <span class="elsevierStyleSmallCaps">C</span>-terminales, mientras que los de tercera generación o bioactivos solo detectan PTH 1-84 y fragmentos no C-terminales. Estos últimos parecen ser superiores en pacientes con insuficiencia renal, monitorización de PTH intraoperatoria y en casos de sospecha de HPP con concentraciones de PTH inapropiadamente normales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>.</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando se detecta una hipercalcemia se debe establecer un diagnóstico definitivo. El HPP es una causa frecuente de HPP asintomático, pero la hipercalcemia puede ser la primera manifestación de una neoplasia maligna, que es la segunda causa más frecuente de hipercalcemia en el adulto. Las causas de hipercalcemia son numerosas, pero el HPP y el cáncer representan más del 90% de los casos (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>). Las manifestaciones clínicas son útiles para el diagnóstico diferencial. Así, en la hipercalcemia tumoral suele ser evidente la enfermedad de base<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>. La medida de las concentraciones circulantes de PTH permite establecer el diagnóstico en la mayoría de los casos (aumentadas en el HPP y disminuidas en el resto de los casos). Dentro de la hipercalcemia tumoral, un significativo número de casos (80%) se debe a la producción por el tejido tumoral de PrPTH (hipercalcemia tumoral humoral). Los carcinomas epidermoides de distintas localizaciones y los carcinomas de mama y riñón son los principales implicados en la hipercalcemia tumoral humoral. Otras causas de hipercalcemia tumoral son por osteolisis local (metástasis óseas) o por aumento de la síntesis de 1,25(OH)<span class="elsevierStyleInf">2</span>D en el tejido neoplásico que se produce en algunos linfomas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>. Otras causas infrecuentes de hipercalcemia están asociadas a enfermedades granulomatosas (sarcoidosis), fármacos (vitaminas A y D, litio o tiazidas), insuficiencia renal y algunas enfermedades endocrinas (hipertiroidismo, feocromocitoma o vipoma).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Técnicas de imagen</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Un cirujano experto identifica los adenomas paratiroideos en el 90% de los casos y las técnicas de imagen no deben utilizarse para excluir o confirmar el diagnóstico de HPP. Sin embargo, la utilización de las técnicas de imagen para localizar los adenomas paratiroideos se ha generalizado por la introducción de la paratiroidectomía mínimamente invasiva (PMI). La concordancia de 2 pruebas de localización positivas permite al cirujano programar este tipo de intervención<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">40,41</span></a>.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las técnicas de localización de referencia son la gammagrafía paratiroidea con Tc99 sestamibi (asociado o no a SPECT) y la ecografía de alta resolución. La gammagrafía con Tc99 sestamibi presenta una sensibilidad del 80% y la ecografía en manos experimentadas, un porcentaje algo inferior. En casos complejos, en lesiones ectópicas o en pacientes con cirugía cervical previa se pueden utilizar otras técnicas, como la tomografía computarizada 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>D, la resonancia magnética o la tomografía por emisión de positrones. Las técnicas de imagen son de gran utilidad en casos de cirugía cervical previa, donde el tejido cicatrizado y la distorsión de las estructuras anatómicas hacen las sucesivas intervenciones más complejas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>.</p></span></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Tratamiento del hiperparatiroidismo primario</span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Tratamiento quirúrgico</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La paratiroidectomía es el único tratamiento definitivo del HPP. Aunque la exploración cervical bilateral ha sido el tratamiento de elección tradicional de esta enfermedad, avances tecnológicos recientes han revolucionado el campo de la paratiroidectomía y han hecho posible una intervención focalizada o mínimamente invasiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>. Este cambio se ha debido, sobre todo, al desarrollo de técnicas de localización preoperatoria precisas, capaces de seleccionar a pacientes con enfermedad de una sola glándula paratiroidea (adenoma único) y que pueden tratarse mediante PMI.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para realizar un procedimiento mínimamente invasivo se han utilizado varias técnicas quirúrgicas, incluida una exploración paratiroidea unilateral con incisión mínima, que es la más utilizada, así como también la paratiroidectomía endoscópica, videoasistida y radioguiada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>. Con una localización preoperatoria óptima, las tasas de curación con procedimientos menos invasivos son similares a las de la exploración bilateral. En ocasiones, la PMI se acompaña de mediciones intraoperatorias de PTH para asegurar el éxito de la intervención.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los beneficios de una paratiroidectomía efectiva son la normalización de la calcemia, la eliminación del riesgo de litiasis y el aumento de la masa ósea, con una disminución del riesgo de fractura. El efecto sobre los síntomas cardiovasculares y neurocognitivos es controvertido.</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Tratamiento médico</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Algunos pacientes con HPP no son candidatos al tratamiento quirúrgico o rechazan la intervención. Se debe recomendar siempre una adecuada hidratación y evitar la deshidratación. Se aconseja que los valores de 25(OH)D sean superiores a 20<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ng/ml, ya que existe cierta evidencia de que la deficiencia de vitamina D puede hacer que el HPP sea más sintomático<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>. Por esto, puede recomendarse la suplementación con dosis de 600-1.000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/día. Un estudio reciente ha mostrado que dosis de hasta 2.800<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>UI/día fueron bien toleradas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>.</p><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la actualidad las alternativas al tratamiento quirúrgico incluyen tratamiento hormonal sustitutivo en mujeres, raloxifeno, bifosfonatos y fármacos que actúan en los CaSR de las paratiroides, denominados calcimiméticos. De estos últimos, cinacalcet tiene aprobada la indicación para determinados casos de HPP. El tratamiento sustitutivo estrogénico o el raloxifeno aumentan moderadamente la masa ósea, aunque sin modificar los valores de calcemia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0520"><span class="elsevierStyleSup">47,48</span></a>. Los bifosfonatos producen significativos aumentos de la masa ósea y disminuciones transitorias e inconsistentes de la calcemia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0530"><span class="elsevierStyleSup">49–51</span></a>. El denosumab es un antirresortivo muy potente que ha mostrado resultados prometedores en el control de la hipercalcemia en pacientes con carcinoma paratiroideo. Las medidas «clásicas» de tratamiento médico en el hiperparatiroidismo presentan limitaciones significativas y tienen efectos mínimos en las concentraciones de calcio y PTH. El descubrimiento de los CaSR, que regulan la secreción de PTH en función de las concentraciones de calcio extracelular, ha permitido diseñar fármacos antiparatiroideos específicos, denominados calcimiméticos. El cinacalcet es un modulador alostérico de los CaSR que ha demostrado eficacia y seguridad para controlar los valores séricos de calcio y reducir los valores de PTH en pacientes con HPP<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0545"><span class="elsevierStyleSup">52,53</span></a>. Se han publicado datos del uso de cinacalcet en la práctica clínica habitual, fuera de ensayos clínicos controlados, en pacientes con HPP<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">54,55</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). En la actualidad, su indicación está aprobada para el tratamiento del hiperparatiroidismo secundario con insuficiencia renal crónica en diálisis, en el carcinoma paratiroideo y para reducir la hipercalcemia en pacientes con HPP en los que estaría indicada la paratiroidectomía, pero está contraindicada o no es adecuada clínicamente.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></span></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Tratamiento del hiperparatiroidismo asintomático</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de las formas asintomáticas de HPP es objeto de un debate continuo. En los últimos años han sido publicados diversos documentos de posicionamiento y guías de práctica clínica para establecer el tratamiento apropiado de estas frecuentes formas de presentación. El <span class="elsevierStyleItalic">Fourth International Workshop on the Management of Asymptomatic Primary Hyperparathyroidism</span>, liderado por J. P. Bilezikian, ha publicado una versión actualizada de la las Guías de Práctica Clínica para el tratamiento del HPP asintomático, que ha tenido en cuenta los estudios publicados con series de pacientes seguidos durante largos períodos de tiempo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>. El principal mensaje de estas guías nuevas es que hay que profundizar en la evaluación de la afectación ósea y renal de estos pacientes, ya que muchos casos presentan un deterioro significativo que puede pasar desapercibido. Por este motivo se propugna determinar el grado de fragilidad ósea mediante radiología vertebral para identificar fracturas asintomáticas, o técnicas más sofisticadas para valorar la estructura ósea. En este sentido, el denominado <span class="elsevierStyleItalic">Trabecular Bone Score</span>, una técnica para valorar la microestructura ósea, puede ser de utilidad para identificar a aquellos pacientes con mayor riesgo de fragilidad ósea<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0565"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>. La densitometría ósea sigue desempeñando un papel fundamental en la valoración de estos pacientes, que deben ser intervenidos si los valores de T-<span class="elsevierStyleItalic">score</span> en columna lumbar, cuello femoral o radio distal alcanzan valores inferiores a −2,5 DE.</p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otra parte, también incide en la necesidad de realizar análisis bioquímicos del perfil litiásico, así como técnicas de imagen para identificar nefrolitiasis subclínica. Los valores de calcio sérico por encima de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl del límite superior de la normalidad también son un criterio de tratamiento quirúrgico. Una edad inferior a 50 años, lo que implica un tiempo prolongado de exposición a los efectos de la enfermedad, y un filtrado glomerular inferior a 60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min se mantienen como criterios para recomendar la cirugía. En la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a> se especifican los criterios de paratiroidectomía en el HPP asintomático.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En estas guías también se establecen los procedimientos de monitorización para los casos que no cumplen inicialmente criterios de tratamiento quirúrgico, en los que es necesario establecer una cuidadosa vigilancia periódica (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0020">tabla 4</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0020"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Crisis hipercalcémica</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La crisis hipercalcémica es una urgencia endocrinológica caracterizada por calcemias séricas superiores a 14<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl que se asocian a disfunción multiorgánica. El HPP es la etiología subyacente más frecuente. La mortalidad de esta complicación puede alcanzar hasta el 7%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>.</p><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En la crisis hipercalcémica se afectan la mayoría de los sistemas biológicos. Las manifestaciones digestivas incluyen anorexia, estreñimiento, náuseas y vómitos. Las manifestaciones renales incluyen deshidratación, oliguria e insuficiencia renal aguda. Los síntomas neurológicos se instauran sutilmente, incluyendo debilidad muscular, confusión letargia y coma. Las manifestaciones cardiológicas incluyen un acortamiento del espacio QT y arritmias. En series quirúrgicas se ha descrito que pacientes con crisis hipercalcémicas presentan adenomas grandes con signos hemorrágicos o degenerativos. También se ha descrito una mayor frecuencia de carcinomas paratiroideos relacionados con esta complicación.</p><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Tratamiento de la crisis hipercalcémica</span><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La crisis hipercalcémica debe ser tratada enérgicamente para evitar su potencial mortalidad. Los objetivos del tratamiento son: 1) reducir los valores de calcio sérico; 2) corregir la deshidratación y aumentar la eliminación renal de calcio, y 3) disminuir la resorción ósea osteoclástica. Como en la mayoría de los casos la causa subyacente es un HPP, la paratiroidectomía es el tratamiento definitivo una vez superada la fase crítica.</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La deshidratación debe ser corregida con repleción de volumen, para lo que se emplea suero salino isotónico en cantidades de 3-5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>l/día. Los diuréticos de asa (furosemida) se suelen combinar con la hidratación para aumentar la calciuresis, aunque no deben utilizarse antes de corregir la hipovolemia para evitar el colapso circulatorio. El tratamiento con bifosfonatos es muy efectivo para reducir la resorción ósea osteoclástica. En la actualidad, la administración de zoledronato (4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg en infusión iv) es el procedimiento de elección. Otros tratamientos potencialmente útiles incluyen la calcitonina, los glucocorticoides (efectivos en la intoxicación por vitamina D) y la diálisis en los casos graves con insuficiencia renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0570"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>.</p></span></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Conflicto de intereses</span><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:13 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres995231" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec958430" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres995232" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec958429" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "La hormona paratiroidea y la homeostasis del calcio" ] 5 => array:3 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Concepto, epidemiología y etiología" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Neoplasia endocrina múltiple tipo 1" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Neoplasia endocrina múltiple tipo 2A" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Síndrome hiperparatiroidismo primario-tumor mandibular" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Hipercalcemia hipocalciúrica familiar" ] ] ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Manifestaciones clínicas del hiperparatiroidismo primario" ] 7 => array:3 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Diagnóstico y diagnóstico diferencial" "secciones" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Técnicas de imagen" ] ] ] 8 => array:3 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Tratamiento del hiperparatiroidismo primario" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Tratamiento quirúrgico" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Tratamiento médico" ] ] ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Tratamiento del hiperparatiroidismo asintomático" ] 10 => array:3 [ "identificador" => "sec0070" "titulo" => "Crisis hipercalcémica" "secciones" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0075" "titulo" => "Tratamiento de la crisis hipercalcémica" ] ] ] 11 => array:2 [ "identificador" => "sec0080" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 12 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2017-07-09" "fechaAceptado" => "2017-07-24" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec958430" "palabras" => array:3 [ 0 => "Hiperparatiroidismo primario" 1 => "Hormona paratiroidea" 2 => "Cinacalcet" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec958429" "palabras" => array:3 [ 0 => "Primary hyperparathyroidism" 1 => "Parathyroid hormone" 2 => "Cinacalcet" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El hiperparatiroidismo primario (HPP) es una enfermedad endocrinológica frecuente, caracterizada por una secreción excesiva de hormona paratiroidea (PTH) que produce generalmente hipercalcemia y un conjunto de manifestaciones clínicas variables. Las manifestaciones específicas son la nefrolitiasis y la osteítis fibrosa quística, que caracterizan el fenotipo clásico de la enfermedad. Sin embargo, en la actualidad la mayoría de los pacientes son diagnosticados de forma casual tras realizar una analítica de rutina. Asimismo, se ha descrito una nueva forma de presentación denominada HPP normocalcémico cuya repercusión clínica no se encuentra bien establecida. El perfil bioquímico del HPP se caracteriza por hipercalcemia y concentraciones de PTH elevadas o inapropiadamente normales. La paratiroidectomía es el único tratamiento definitivo para el HPP, aunque algunos pacientes no son candidatos a la cirugía o rechazan la intervención. 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Parathyroidectomy is the only definitive cure. Medical treatment with the calcimimetic cinacalcet has been shown to normalize calcemia in a high percentage of cases.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:6 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 3211 "Ancho" => 2277 "Tamanyo" => 332320 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Cambios en la densitometría ósea y riesgo de fractura tras una paratiroidectomía efectiva. Adaptada de Jódar Gimeno y Muñoz-Torres<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1868 "Ancho" => 1538 "Tamanyo" => 134090 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Reducción de la hipercalcemia y proporción de pacientes que alcanzan la normocalcemia en tratamiento con cinacalcet durante 12 meses. Adaptada de Schwarz et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0555"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>.</p>" ] ] 2 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Sistema \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Síntomas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Neuropsiquiátrico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Cansancio, debilidad, alteraciones cognitivas leves, cambios de humor, irritabilidad, ansiedad, depresión, falta de concentración, pérdidas de memoria y alteraciones del sueño \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Renal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Nefrolitiasis, disminución de la tasa de filtración glomerular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Esquelético \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Reducción de la densidad mineral ósea, posible aumento del riesgo de fracturas, osteítis fibrosa quística \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Cardiovascular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Hipertensión, hipertrofia ventricular izquierda, calcificación de la válvula mitral y/o aórtica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Neuromuscular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Debilidad muscular \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1687461.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Manifestaciones clínicas del hiperparatiroidismo primario</p>" ] ] 3 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">PrPTH: proteína relacionada con la hormona paratiroidea; PTH: hormona paratiroidea.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleBold">Hiperparatiroidismo primario (PTH elevada)</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Hiperparatiroidismo primario esporádico</span><br><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Hiperparatiroidismo primario familiar</span><br><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Síndromes de neoplasia endocrina múltiple tipos 1 y 2<br><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Hipercalcemia hipocalciúrica familiar<br><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Otros \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleBold">Hipercalcemia tumoral (PTH disminuida)</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Hipercalcemia tumoral humoral (PrPTH aumentada)</span><br><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Carcinoma epidermoide<br><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Carcinoma de mama<br><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Carcinoma renal<br><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Hipercalcemia por osteolisis local</span><br><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Carcinoma de mama<br><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Neoplasias hematológicas<br><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Hipercalcemia por aumento de 1,25-(OH)</span><span class="elsevierStyleInf"><span class="elsevierStyleItalic">2</span></span><span class="elsevierStyleItalic">D</span><span class="elsevierStyleInf"><span class="elsevierStyleItalic">3</span></span><br><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Linfomas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleBold">Otras causas de hipercalcemia</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Enfermedades granulomatosas</span><br><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Hipertiroidismo</span><br><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Feocromocitoma</span><br><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Vipoma</span><br><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Síndrome leche-alcalinos</span><br><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Inmovilización</span><br><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Insuficiencia renal</span><br><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Fármacos</span><br><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Tiazidas<br><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Litio<br><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Vitaminas D y A \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleBold">Pseudohipercalcemia</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Calcio corregido por albúmina</span><br><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><span class="elsevierStyleItalic">Calcio iónico</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1687460.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Diagnóstico diferencial de la hipercalcemia</p>" ] ] 4 => array:8 [ "identificador" => "tbl0015" "etiqueta" => "Tabla 3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at3" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">CF: cuello femoral; CL: columna lumbar; CT: cadera total; DE: desviación estándar; DMO: densidad mineral ósea; DXA: absorciometría con rayos X de doble energía; FG: filtrado glomerular; LSN: límite superior de la normalidad; RD: radio distal; RM: resonancia magnética; TC: tomografía computarizada; VFA: <span class="elsevierStyleItalic">Vertebral Fracture Assessment.</span></p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Criterio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Valor \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Edad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>50 años \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Calcio sérico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>LSN \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Afectación ósea \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">DMO (DXA): T-<span class="elsevierStyleItalic">score</span> CL, CT, CF o RD<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>−2,5 DE<br>Fractura vertebral: radiología simple, TC, RM, VFA \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Afectación renal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">FG<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>60<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>ml/min<br>Calciuria<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>400<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h<br>Nefrolitiasis o nefrocalcinosis (radiología simple, ecografía, TC) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1687459.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Criterios de paratiroidectomía en el hiperparatiroidismo asintomático</p>" ] ] 5 => array:8 [ "identificador" => "tbl0020" "etiqueta" => "Tabla 4" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at4" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0055" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">DXA: absorciometría con rayos X de doble energía; FG: filtrado glomerular; TC: tomografía computarizada.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="table-head " align="" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th><th class="td" title="table-head " align="left" valign="top" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Periodicidad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Calcio sérico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">Anualmente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Afectación ósea \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">DXA cada 1-2 años<br>Radiología si sospecha de fractura vertebral \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Afectación renal \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">FG anualmente<br>Si sospecha de litiasis renal: perfil bioquímico de litiasis, radiología, ecografía o TC \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1687458.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Seguimiento del hiperparatiroidismo asintomático no intervenido</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:57 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0290" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Primary hyperparathyroidism" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:6 [ 0 => "J.P. 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Hiperparatiroidismo primario
Primary hyperparathyroidism
a Unidad de Metabolismo Óseo, Centro de Investigación Biomédica en Red de Fragilidad y Envejecimiento Saludable (CIBERFES), Unidad de Gestión Clínica de Endocrinología y Nutrición, Hospital Universitario Campus de la Salud, Instituto de Investigación Biosanitaria de Granada, Granada, España
b Departamento de Medicina, Universidad de Granada, Granada, España
Artículo
Este artículo está disponible en español
Hiperparatiroidismo primario
Manuel Muñoz-Torres, Antonia García-Martín
10.1016/j.medcli.2017.07.020Med Clin. 2018;150:226-32
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Primary hyperparathyroidism
Manuel Muñoz-Torres, Antonia García-Martín
10.1016/j.medcle.2018.01.009Med Clin. 2018;150:226-32